胰岛素对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的 探讨胰岛素对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为正常组、盐水组、胰岛素组,每组18只.胰岛素组烟雾吸入性致伤后,皮下注射胰岛素(5 U/Kg),盐水组致伤后注射与胰岛素组等体积的生理盐水,正常组不做致伤处理.三组大鼠分别于12 h、24 h、48 h尾静脉取血检测血糖水平后腹主动脉取血2 ml,离心取血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量,并取各组各时段大鼠肺组织行病理切片光镜观察.结果 光镜下正常兰且肺泡结构清晰完整:盐水组肺组织肺泡间隔增宽、炎细胞浸润;胰岛素组肺组织炎细胞较盐水组减少.与正常组比饺,盐水组12 h血糖水平升高(P<0.0 1),与盐水纰比较,胰岛素组各时相点血糖水平降低(P<0.01).胰岛素组不同时相点TNF α和IL-6含量高于正常组(P<0.01)但低于盐水组(P<0.05或P<0.0 1).盐水组IL-10含量与正常组相比无统计学差异(P>0.0 5、),胰岛素组IL-10含量与正常组相比升高(P<0.0 1).结论 胰岛素可减轻烟雾吸入性损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织有一定的保护作用.     

氮硝基左旋精氨酸对烟雾吸入性损伤大鼠肺保护作用的研究

目的探讨氮硝基左旋精氨酸对烟雾吸入性损伤大鼠肺组织的保护作用。方法雄性Sprague-Dawle大鼠60只采用随机数字表法分为4组,空白组6只,余下分为生理盐水组、低剂量组和高剂量组,每组设6h、24h、48h三个时相点,各时相点6只。空白组不予任何处理,其余3组大鼠制作烟雾吸入性损伤模型,生理盐水组、低剂量组和高剂量组于伤后分别腹腔注射等容量的生理盐水、浓度为10mg/kg的氮硝基左旋精氨酸和浓度为20mg/kg的氮硝基左旋精氨酸。注射30min后将每只大鼠股动脉取血5mL,离心后检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,活杀后取部分左肺匀浆后检测丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,取部分右肺经4%甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红染色切片光镜观察。结果低剂量组48h与同时相点生理盐水组相比,TNF-α[(179.51±8.67)ng/L vs (231.39±9.98)ng/L],IL-6[(289.01±31.84)pg/mL vs(398.67±32.93)pg/mL],MDA[(4.37±0.62)nmol/mg vs (4.41±0.35)nmol/mg],MPO[(41.39±1.49)U/g vs (50.18±1.72)U/g]降低,差异有高度统计学意义(P<0.01),SOD[(93.82±5.69)U/mg vs (88.46±5.48)U/mg]和IL-10[(110.33±4.21)ng/L vs (108.85±5.47)ng/L]升高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。高剂量组比低剂量组差异更显著。病理切片显示致伤后6h低剂量组和高剂量组大鼠相较生理盐水组肺组织炎细胞浸润减少,肺泡萎陷程度减轻,其中高剂量组比低剂量组改善更明显。结论氮硝基左旋精氨酸可减轻大鼠吸入性损伤后肺组织中炎性反应及过氧化反应,从而减轻肺损伤的程度。     

预防性应用依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠的肺保护作用

目的探讨依达拉奉(edaravone)在烟雾吸入性损伤中对肺的保护作用。方法将32只雄性Sprague-Dawle大鼠采用随机数字表法随机分为4组,每组8只。分别为正常对照组(A组),致伤空白组(B组),致伤依达拉奉预防组(C组),致伤依达拉奉治疗组(D组)。除A组外,其余各组大鼠制作重度烟雾吸入性损伤模型。C组致伤前10min给予腹腔注射依达拉奉9mg/kg,D组致伤后30min给予腹腔注射依达拉奉9mg/kg,B组致伤后30min给予等量0.9%氯化钠溶液,A组无处理。伤后6h留取各组大鼠股动脉血液样本5mL,离心取血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量;留取肺组织制备肺组织匀浆后测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、肺髓过氧化物酶(MPO)活性。取部分右肺组织经4%甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红(HE)染色切片光镜观察。结果与B组相比,D组TNF-α[(311.8±7.90)pg/mL vs (399.3±8.03)pg/mL]、IL-6[(229.3±7.01)pg/mL vs (367.2±22.67)pg/mL]、MDA[(4.27±0.06)nmol/mg vs (6.30±0.09)nmol/mg]、MPO[(46.22±0.44)U/g vs (72.68±1.14)U/g]显著降低,差异有高度统计学意义(P﹤0.01),SOD[(148.53±2.18)U/mg vs (100.05±1.03)U/mg]及IL-10[(264.7±5.37)pg/mL vs (232.3±7.62)pg/mL]增高,差异有统计学意义(P﹤0.05);C组较B组上述变化更明显,差异有高度统计学意义(P﹤0.01)。光镜下C组和D组较B组肺组织炎细胞浸润减少,肺水肿减轻。结论依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的生成对烟雾吸入性肺损伤起到保护作用,且提前用药效果较好。     

辛伐他汀对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的探讨辛伐他汀对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、盐水组、辛伐他汀小剂量组、辛伐他汀大剂量组,每组6只。辛伐他汀大剂量组和小剂量组烟雾吸入致伤后,用灌胃器给予辛伐他汀大剂量组50mg/kg辛伐他汀,给予辛伐他汀小剂量组25mg/kg辛伐他汀。盐水组烟雾吸入致伤后灌入等体积的生理盐水,每日一次。正常组不做致伤及灌液处理。四组大鼠分别于48h后取左肺组织行病理切片光镜观察。腹主动脉取血2ml,离心后取血清检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-10含量,并取右肺组织匀浆取上清液检测髓过氧化物酶、脂质过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量。结果光镜下正常组肺泡结构清晰完整,盐水组肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润,肺泡间隔增厚,而辛伐他汀大剂量和小剂量组上述病理表现明显减轻。与盐水组相比,辛伐他汀小剂量组肿瘤坏死因子水平降低(P<0.01),脂质过氧化物酶含量降低(P<0.05);辛伐他汀大剂量组肿瘤坏死因子、白细胞介素-6含量降低(P<0.01),白细胞介素-10含量升高(P<0.01),髓过氧化物酶、脂质过氧化物酶水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶水平升高(P<0.05)。结论辛伐他汀可减轻炎症及氧化应激,对烟雾所致吸入性损伤大鼠的肺起保护作用。     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤脂质过氧化损害的影响

吸入一氧化氮（ＮＯ）已成为世界的一个医学研究热点，就我们所知，在国内外尚未见到吸入ＮＯ对脂质过氧化损害的报告，为评价其效果，我们观察了吸入４５×１０－６（４５ｐｐｍ）ＮＯ在犬烟雾吸入性损伤对体内氧化与抗氧化方面的影响。材料与方法（一）动物与分组：雄性...     

雾化吸入米力农对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的探讨米力农对大鼠烟雾吸入性损伤肺保护作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为正常组（Ⅰ组）、生理盐水组（Ⅱ组）、低剂量米力农组（Ⅲ组）、高剂量米力农组（Ⅳ组）,每组8只。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组建立吸入性损伤模型,伤后30min开始分别给予雾化生理盐水、0.4mg/ml米力农、1mg/ml米力农,每次10min,间隔50min,共4次,Ⅰ组不予处理。最后一次雾化治疗结束后30min后,检测4组大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,以及肺组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活性,取左肺组织经做病理HE染色切片光镜观察。结果Ⅲ组以及Ⅳ组的IL-6、TNF-α、MDA、MPO均比Ⅱ组降低,IL-10、SOD活性增高;Ⅳ组相对于Ⅲ组IL-6、MDA、MPO降低,SOD活性增高（P〈0.05）。光镜下Ⅲ组和Ⅳ组较生理盐水组肺组织炎细胞浸润减少,肺水肿减轻。结论吸入性损伤后,早期雾化吸入米力农可以调节炎症/抗炎症以及氧化/抗氧化的平衡,对肺损伤早期起到肺组织保护作用。     

胰岛素对烟雾吸入性损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨胰岛素对烟雾吸入性损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 将成年清洁级雌性SD大鼠66只随机分为3组,正常对照组6只、吸入性损伤组和胰岛素治疗组各30只.胰岛素治疗组于烟雾吸入性损伤后皮下注射胰岛素5 U/kg,吸入性损伤组同样致伤后于相同部位注射等体积的生理盐水,正常对照组不做任何处理.各组均在伤在2 h、6 h、12 h、24 h、48 h监测血糖值.光镜进行肺组织切片病理形态学观察.采用原位末端标记法TUNEL观察肺组织细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测抗凋亡蛋白Bcl-2及Bax的表达变化.结果 光镜观察HE切片,正常对照组大鼠肺泡结构清晰完整.吸入性损伤组大鼠肺组织肺泡间隔增宽、炎细胞浸润,胰岛素治疗组与吸入性损伤组比较病理表现有所减轻.凋亡指数（AI）、Bax 和 Bcl-2在各时间点均明显高于正常对照组（P〈0.01）.胰岛素治疗组伤后2 h AI、Bax和Bcl-2和吸入性损伤组间差异无统计学差异（P〉0.05）,但12 h以后两组AI、Bax和Bcl-2比较时差异均有高度统计学意义（P〈0.01）,24 h各值达高峰,差异也具有高度统计学意义（P〈0.01）.结论 吸入性损伤后早期给予胰岛素可以直接促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax等促凋亡蛋白的表达,对吸入性损伤后肺脏组织细胞的凋亡有抑制作用,在肺损伤早期起到保护肺组织作用.     

乌司他丁预处理对HepG2细胞氧化损伤保护作用的研究

目的 探讨乌司他丁（UTI）预处理对HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 将HepG2细胞常规培养传代,随机分为H2O2组,UTI100+H2O2组、UTI500+H2O2组、UTI1000+H2O2组及对照组,其中对照组不作任何处理,H2O2组,UTI100+H2O2组、UTI500+H2O2组、UTI1000+H2O2组分别加入浓度为0 μmol/L、100 μmol/L、500 μmol/L、1000 μmol/L UTI预处理,24 h后加入300 μmol/L H2O2处理4 h,体外模拟肝细胞损伤。CCK-8试剂盒和LDH试剂盒检测LDH变化评价细胞损伤;TUNEL检测细胞凋亡率;Western blot检测HepG2细胞中LC3-Ⅱ、Cleaved caspase-3的表达变化情况。结果 与H2O2组相比较,CCK-8和LDH检测结果提示,各TUI预处理组能改善细胞生存环境,减轻H2O2对HepG2细胞的应激损伤,提高细胞活力（P＜0.05）;TUNEL检测提示预处理可降低氧化应激导致的凋亡率（P＜0.05）; Western blot结果提示,与H2O2组比较,UTI可上调LC3-Ⅱ的表达（P＜0.05）,促进细胞自噬的发生,降低Cleaved caspase-3表达,抑制细胞凋亡 (P＜0.05)。结论 UTI可以通过激活LC3-Ⅱ表达,促进细胞自噬,发挥保护作用,拮抗氧化应激导致的细胞凋亡。     

乌司他丁保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用

目的:探讨乌司他丁保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用及其机制。方法:Wistar大鼠108只,随机分为对照组、百草枯组和乌司他丁组。百草枯组和乌司他丁组给予百草枯灌胃染毒,对照组给予无菌生理盐水灌胃,乌司他丁组同时给予乌司他丁治疗。1、3、7、14、21、28 d测血清中的MDA、SOD、IL-6、IL-10和TNF-α水平,以及肺组织中的p38 MAPK、MMP-2和TIMP-1表达水平。结果:1、3、7 d百草枯组和乌司他丁组的SOD均较对照组下降(P0.01),乌司他丁组SOD明显高于百草枯组(P0.05)。1、3、7 d百草枯组和乌司他丁组的MDA、IL-6、IL-10及TNF-α均较对照组增高(P0.01),乌司他丁组各指标明显低于百草枯组(P0.05)。1、3、7、14、21、28d百草枯组和乌司他丁组肺组织中的p38 MAPK及TIMP-1均较对照组增高(P0.01),乌司他丁组各指标明显低于百草枯组(P0.05)。1、3、7、14、21 d百草枯组和乌司他丁组肺组织中的MMP-2均较对照组增高(P0.01),乌司他丁组MMP-2明显低于百草枯组(P0.05)。结论:乌司他丁通过抑制p38 MAPK信号通路及抗炎、抗氧化作用保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用。     

乌司他丁对脑缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区的保护作用

目的:探究乌司他丁(UTI)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)后大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及可能的作用机制。方法:32只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注损伤模型组(CIRI)、乌司他丁低剂量组(UTI-L)及乌司他丁高剂量组(UTI-H),采用神经功能评分评估大鼠神经功能损伤情况,通过商品化试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,并采用尼氏染色观察CA1区神经元形态学改变、TUNEL染色检测CA1区神经元凋亡水平,Western Blot检测CA1区脑组织血红素氧合酶1(HO-1)和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达情况。结果:与sham组比较,CIRI组神经行为学评分及凋亡细胞数量显著增高,SOD、CAT、GPX活性降低,HO-1、Nrf2蛋白表达上调(P<0.05);与CIRI组比较,UTI-L组和UTI-H组神经行为学评分、细胞凋亡数量降低,SOD、CAT、GPx活性升高,HO-1和Nrf2蛋白表达下调(P<0.05);与UTI-L组相比,UTI-H组神经行为学评分、细胞凋亡数量降低...     

褪黑素对烟雾吸入所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的通过建立褪黑素干预大鼠烟雾吸入性损伤模型,探讨褪黑素对急性肺损伤的保护作用。方法成年清洁级雄性SD大鼠72只随机分为空白组、损伤组和褪黑素组。空白组不做任何处理,损伤组于吸入性损伤处理后腹腔注射1%乙醇生理盐水（10ml/kg）,褪黑素组于吸入性损伤处理后腹腔注射褪黑素（10mg/kg,1次/8h）。三组大鼠分别在3h、12h、24h三个时相腹主动脉取血2ml后处死,动脉血离心后检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量和白细胞介素10（IL-10）。肺组织匀浆测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）的含量。取右下肺组织作病理切片,光镜下观察肺组织病理情况。结果光镜下见空白组大鼠肺泡腔结构完整,壁光滑;损伤组肺泡壁增厚,肺间质炎症细胞浸润;褪黑素组肺组织较损伤组病理表现有所减轻。褪黑素组各时相点血清TNF-α和IL-6含量高于空白组（P〈0.05）,低于损伤组（P〈0.05）。损伤组各时相点IL-10含量与空白组相比无统计学差异（P〉0.05）,而褪黑素组IL-10含量与空白组、损伤组相比均升高（P〈0.05）。褪黑素组各时相点肺组织SOD含量均高于损伤组（P〈0.05）,低于空白组（P〈0.05）。褪黑素组各时相肺组织MDA和MPO含量均高于空白组（P〈0.05）,低于损伤组（P〈0.05）。结论褪黑素可以减轻炎症及氧化应激,对烟雾吸入性损伤所致急性肺损伤发挥一定的保护作用。     

低分子肝素联合表皮细胞生长因子对吸入性损伤大鼠肺治疗效果的研究

目的探讨低分子肝素（LMWH）联合表皮细胞生长因子（EGF）对吸入性损伤后大鼠肺水清除及怖功能恢复的治疗作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组、致伤埘照绀、EGF组和EGF联合LMWH组。正常对照组不做致伤处理,气管内滴入生理盐水,其余3组致伤后分别于气管内滴注生理盐水、EGF液、EGF和LMWH混合液。各组大鼠气管内淌入的液体总量均为2ml／kg。各组大鼠分别于致伤72h后取右肺做肺组织干湿比,左肺做组织病删切片和Brdu免疫组化观察肺卜皮细胞的增生情况。结果显微镜下观察,正常对照绀大鼠忡组织结卡句正常。敛伤对照组肺泡壁破坏严重,肺泡腔内可见大量粒细胞聚集,肺含水芾升高。EGF组和EGF联合LMWH组的上述病埋变化较轻,Brdu标记的肺上皮细胞数增多,忡禽水量降低。与EGF组相比,EGF联合LMWH组肺泡壁较完整,有较多增生的肺上皮细胞（P〈0．05）,且肺含水量下降（P〈0．05）。结论LMWH与EGF联合气管内给药可以减轻吸入性损伤后引起的肺水肿,促进肺上皮细胞增牛,有利于伤后肺功能的恢复。     

曲尼司特减轻松木屑烟雾吸入性损伤大鼠肺组织胶原沉积的研究

目的观察曲尼司特对松木屑烟雾致大鼠肺组织损伤后胶原蛋白合成的影响,为曲尼司特防治松木屑烟雾吸入性损伤致肺组织胶原沉积乃至纤维化提供可行性。 方法将72只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、对照组、治疗组、盐水组,每组18只。对照组、治疗组和盐水组大鼠吸入松木屑烟雾共15 min(每间隔5 min吸烟1次,每次5 min,共吸烟雾3次),对照组不给予任何治疗,治疗组和盐水组于吸入烟雾后6 h,分别每天经腹腔注射1次曲尼司特(200 mg·kg^-1)和0.9%氯化钠溶液0.5 mL,正常组大鼠不予致伤、治疗。伤后7、14、28 d,各组取肺组织行苏木精-伊红、Masson染色,并行组织病理评分和计算胶原沉积率(CVF),碱水解法测定肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,对数据行单因素方差分析、t检验。 结果(1)苏木精-伊红染色：松木屑烟致伤后7 d,对照组和盐水组大鼠肺组织中均可见不同程度炎性细胞浸润、充血、肺间质水肿,随着观察时间的延长,肺组织炎性细胞浸润增加、出血增多,肺间隔逐渐增宽。伤后7、14、28 d,治疗组肺组织病理评分[(2.60±0.63)、(4.05±0.20)、(3.80±0.23)分]分别低于对照组[(3.20±0.28)、(5.00±0.40)、(8.48±0.51)分]和盐水组[(3.20±0.16)、(5.20±0.33)、(8.20±0.52)分],差异均有统计学意义(t＝-1.732、-1.837、-4.025、-5.745、-16.673、-15.556, P<0.05),除伤后7 d,治疗组与正常组[(2.20±0.23)分]比较差异无统计学意义(t＝1.188, P>0.05),伤后14、28 d,治疗组均高于正常组,差异有统计学意义(t＝12.438、9.798, P<0.05);(2)胶原沉积：伤后7 d,对照组和盐水组大鼠小气道周围胶原纤维沉积增加,随着观察时间的延长,肺间质逐渐出现大面积的胶原沉积。伤后7、14、28 d,治疗组的CVF[(5.22±0.26)%、(6.66±0.59)%、(4.86±0.44)%]均低于对照组[(6.21±0.31)%、(11.64±0.39)%、(36.17±2.24)%]和盐水组[(6.20±0.56)%、(11.11±1.01)%、(33.72±4.41)%],差异均有统计学意义(t＝-4.893、-3.170、-8.476、-10.184、-27.491、-13.014,P<0.05),且除伤后28 d,治疗组CVF与正常组[(4.54±0.23)%]差异无统计学意义(t＝3.860, P>0.05),伤后7、14 d的治疗组均高于正常组[(4.54±0.23)%、(4.54±0.23)%],差异均有统计学意义(t＝1.275、6.646, P<0.05);(3)HYP表达：伤后7、14 d,治疗组[(0.77±0.01)、(0.97±0.01) μg/mL]、对照组[(0.93±0.01)、(1.27±0.18) μg/mL]和盐水组[(0.92±0.01)、(1.23±0.16) μg/mL]大鼠肺组织中HYP表达均高于正常组[(0.66±0.06)、(0.66±0.06)μg/mL],差异均有统计学意义(t＝3.619、9.134、8.918、10.739、6.309、6.652,P<0.05),且伤后14、28 d治疗组[(0.97±0.01)、(0.83±0.02) μg/mL]显著低于对照组[(1.27±0.18)、(1.43±0.16) μg/mL]和盐水组[(1.23±0.16)、(1.42±0.15) μg/mL],差异均有统计学意义(t＝-3.232、-3.230、-7.699、-7.913,P<0.05),伤后28 d,治疗组[(0.83±0.02) μg/mL]与正常组[(0.66±0.06) μg/mL]低于对照组[(1.43±0.16) μg/mL]和盐水组[(1.42±0.15) μg/mL],差异均有统计学意义[(t＝-7.699、-7.913、-9.326、-9.564, P<0.05),且治疗组与正常组间比较差异无统计学意义(t＝5.720, P>0.05)。 结论曲尼司特减轻了松木屑烟雾吸入性大鼠肺组织病理损伤程度,减少胶原沉积和HYP的表达。     

乌司他丁对心肺复苏后兔肾损伤的影响

目的: 通过观察乌司他丁(UTI)对心肺复苏(CPR)后兔肾髓质内炎症细胞浸润程度、TNF-α表达和氧化应激产物丙二醛(MDA)含量的影响,探讨UTI对CPR后肾功能损伤的机制。方法: 24只雄性新西兰成年大白兔,采用交流电诱发室颤的方式建立CPR模型,自主循环恢复(ROSC)后动物随机分为对照(control)组和UTI治疗组,每4 h记录尿量、采血,检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,ROSC 24 h后取肾髓质,观察炎症细胞浸润程度、TNF-α表达及MDA的含量。结果: Control组和UTI治疗组均有6只动物存活至实验结束。ROSC后2组动物的尿量均逐渐下降,8 h-16 h降至最低,随后逐渐增加,UTI组动物尿量明显多于control组(P＜0.05)。ROSC后12h-20h血清BUN和Cr达最高水平,其中ROSC后4 h UTI组明显低于control组(P＜0.05)。ROSC后24 h control组髓过氧化物酶阳性细胞数、TNF-α表达及MDA含量均高于UTI组(P＜0.05)。结论: 兔室颤5 min进行CPR,ROSC后给予UTI可减轻ROSC后24 h肾髓质内炎症细胞的浸润程度、减少TNF-α的表达和降低MDA含量,从而减轻肾功能损伤。     

表皮生长因子治疗吸入性损伤大鼠的实验研究

目的观察不同剂量表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）对烟雾吸入性损伤大鼠的治疗作用。方法将30只大鼠随机分为对照组、NS组、低剂量组（100μg/kg）、中剂量组（150μg/kg）和高剂量组（200μg/kg）共计5组,气管内分别滴入生理盐水和不同浓度EGF（50μg/ml、75μg/ml、100μg/ml）2ml/kg,12h后腹腔注射BrdU（100mg/kg）,观察吸入性损伤大鼠致伤后72h的血气分析、肺系数、大体及病理观察,支气管肺泡灌洗液中细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞、上皮细胞分类计数和蛋白浓度等指标,观察EGF的治疗作用;并进行BrdU免疫组化染色,观察EGF对气道上皮细胞的增殖作用。结果随EGF剂量增加,PH呈上升趋势,PaO2呈上升趋势,PaCO2呈下降趋势,趋近正常;与NS组相比,低、中、高剂量组肺系数和BALF中蛋白浓度指标随EGF剂量的增加呈下降趋势,其中中、高剂量组肺系数[（0.445±0.054）,（0.403±0.029）]和蛋白浓度[（25.911±18.694）,（18.836±15.678）]下降明显;支气管肺泡灌洗液中：治疗组与NS组相比细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞均明显降低;红细胞、上皮细胞在中、高剂量组中明显降低;低、中、高剂量组肺上皮细胞标记指数随剂量增加呈上升趋势,其中高剂量组（6.891±1.005）与NS组和低剂量组相比差异统计学意义。结论外源性EGF可清除肺水肿,抑制气道炎症,促进损伤上皮的增殖和修复,恢复上皮形态和功能的完整性,且随着剂量的增加效果更为明显。     

吸入性损伤患者气管切开指征的探讨

目的 气管切开术是挽救合并吸入性损伤的重度烧伤病人的重要和关键方法，本文试图寻找到进行这种手术的最佳时机。方法 观察了本院从1996年1月至2006年12月间收治的153例吸入性损伤病人。就气管切开的指征进行了总结，以便提高吸入性损伤的抢救成功率。结果 正确掌握吸人性损伤气管切开的指征，及时进行气管切开术会提高吸入性损伤患者生存率，对于危重烧伤患者的救治有重要意义。结论 选择最佳的气管切开术实施的时间对挽救大多数烧伤病人至关重要。