幽门螺杆菌耐药机制研究近况

随着幽门螺杆菌(Hp)根除治疗中抗生素的广泛应用，Hp的耐药问题日益突出。目前用于治疗Hp的抗生素主要有甲硝唑、替硝唑、大环内酯类(克拉霉素、阿奇霉素等)、阿莫西林、呋喃唑酮和喹诺酮类等。大多数Hp菌株对抗生素的耐药由突变引起。本文就幽门螺杆菌耐药机制的研究近况作一简要综述。     

幽门螺杆菌对甲硝唑耐药机制的探讨

目的 探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）对甲硝唑的耐药机制。方法 （１）甲硝唑选择压力试验;（２）ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳;（３）硝酸盐还原试验;（４）革兰阴性菌９５种底物相关酶类检测。结果 Ｈｐ由敏感株突变为耐药株后,１－甲基琥碧酸、琥碧酸、Ｄ－丙酸相关酶类活性降低;Ｌ－岩藻糖、６－磷酸葡萄糖相关酶类活性增高。结论 Ｈｐ耐药性与细菌的代谢状态及酶系统的变化具有一定的相关性。     

幽门螺杆菌耐药的分子机制研究现状

近年抗生素耐药率普遍升高,耐药成为根除幽门螺杆菌治疗失败的主要原因.克拉霉素耐药的主要原因为23S rRNA基因点突变.甲硝唑低水平耐药主要与硝基还原酶基因rdxA和frxA基因的失活有关,高水平耐药是多基因突变的累积效果所致.阿莫西林耐药与pbp1A基因多位点突变相关.porD和oorD两基因的突变可能与幽门螺杆菌对呋喃唑酮产生低水平耐药相关.     

幽门螺杆菌耐药机制的研究现状

幽门螺杆菌（Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ）感染治疗的研究一直是Ｈ．ｐｙ－ｌｏｒｉ研究领域中的热点,随着研究的深入,发现根除的难度逐渐增加,其原因是Ｈ． ｐｙｌｏｒｉ耐药菌株发生率的增加。最近报道Ｈ． ｐｙｌｏｒｉ耐药是全球性的,其对甲硝唑和克拉霉素的耐药是根除Ｈ． Ｐｙｌｏｒｉ治疗失败的主要原因［１］。克拉霉素和甲硝唑及其一些相关抗生素为什么耐药？本文就最近国内外对Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ耐药机制的研究作一综述。 一、Ｈ． ｐｙｌｏｒｉ对克拉霉素的耐药性 克拉霉素为新一代大环内酯类药物,该药具耐酸和能溶解于酸性ｐＨ胃液中…     

幽门螺杆菌对克拉霉素耐药的分子机制研究

目的：研究幽门螺杆菌（Hp)对克拉霉素耐的分子机制。方法：用E－test进行克拉霉素药敏试验,选取治疗前敏感、治疗后耐药的配对菌株及原发耐药Hp菌株进行研究;应用随机扩增多态性DNA（RAPD）分析,确定治疗前后菌株的同一性;用PCR－限制性片段长度多态性（RFLP）分析探讨克拉霉素耐药机制。结果9株克拉霉素耐药菌23SrRNA基因功能区V PCR扩增片段,8株被BsaI酶切,9株均未被BbsI酶切,提示8株在2144位点有A→G突变。结论上海地区大多数克拉霉素耐药Hp菌株存在23SrRNA基因功能区V2144位点A→G突变。     

幽门螺杆菌耐药机制的研究进展

随着幽门螺杆菌(Hp)根除疗法的应用,Hp对抗生素耐药性日益严重,甚至已影响到部分Hp治疗方案的根除率.对其耐药分子机制的研究已成为当前研究热点,甲硝唑耐药机制与rdxA和FrxA基因突变有关;克拉霉素的耐药机制与Hp的23SrRNA的V区上的点突变有关;阿莫西林的耐药机制与青霉素结合蛋白(PBPs)突变有关;喹诺酮类的耐药机制与DNA旋转酶亚单位(gyrA,gyrB)喹诺酮类药物耐药决定区(QRDR)基因突变有关;四环素的耐药机制与Hp 16SrRNA序列中的突变有关.耐药机制的研究对Hp的诊断和治疗有重大意义.     

幽门螺杆菌对抗生素耐药研究进展

幽门螺杆菌(H pylori)是一种存在于人类胃黏膜的G-的螺旋形细菌,是胃十二指肠溃疡、慢性活动性胃炎的主要病因,并与黏膜相关性淋巴组织(MALT)淋巴瘤及胃癌的关系密切.因此,H pylori的根治成为大家关注的问题.但是临床上H pylori根除率却不高,其原因主要是日益突出的抗生素耐药问题.本文就有关H pylori对抗生素耐药性的研究近况作一阐述.     

幽门螺杆菌对克拉霉素耐药机制的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)感染是胃炎、消化性溃疡的主要致病因素,并与胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤的发生密切相关。Hp耐药现象日趋严重,以克拉霉素为主,Hp的23S rRNA V区发生点突变是耐克拉霉素的主要机制。此文就Hp对克拉霉素的耐药作一综述。     

中国幽门螺杆菌耐药研究现状

中国是一个幽门螺杆菌（H．pylori）感染率较高的国家，H．pylori的感染率42％～90％，所以H．pylori感染的治疗是H．pylori研究领域中的重点，而H．pylori感染治疗失败主要原因是H．pylori对抗生素的耐药性，所以H．pylori感染治疗中核心问题是日．pylori对抗生素的耐药性，其耐药性也是H．pylori感染研究中的重点课题。近年我国对H．pylori耐药研究已有新j生展，本文重点介绍如下5个方面：①H．pylori对常用抗生素耐药情况及地区差异性；②H．pylori对常用抗生素耐药性随时间变迁而逐渐上升；⑧H．pylori对四环素和左氧氟沙星耐药情况；④H．pylori耐药对H．pylori根除效果的影响；⑤如何克服H．pylori对抗生素耐药性。     

Resistance of Helicobacter pylori to furazolidone and levofloxacin: A viewpoint

In their review, Arslan et al[1] did not describe the status of Helicobacter pylori(H. pylori) treatment with furazolidone and the resistance to this antibiotic. We have presented different surveys showing the resistance of H. pylori to furazolidone from Asia and South America. The resistance rates varied but were mostly low( 5%). There are not enough data on its efficacy and resistance in the United States and Europe. H. pylori mutations occurring in the oor D gene, including A041 G, A122 G, C349A(G), A78 G, A112 G, A335 G, C156 T and C165 T, and in the por D gene, including G353 A, A356 G, C357 T, C347 T, C347 G and C346 A, have been indicated to be possibly related to the observed resistance. Additionally, to complete Arslan et al 's statement regarding levofloxacin resistance, it should be noted that compound mutations of N87 A, A88 N and V65 I at codon Asn-87 were recently observed in the gyr A gene for the first time. However, the results on these topics are not sufficient, and more worldwide studies are suggested.     

淮南地区幽门螺杆菌对克拉霉素耐药性及其耐药分子机制的研究

目的探讨淮南地区幽门螺杆菌(Helimbacter pylori,Hp)对克拉霉素耐药情况及其耐药分子机制。方法用E-test和琼脂稀释法进行克拉霉素药敏试验,提取Hp基因组DNA,PCR扩增Hp 23S rRNA基因,并用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)分析克拉霉素耐药机制。结果淮南地区克拉霉素耐药率为9.15%(27/141),克拉霉素耐药与性别、年龄无关。PCR从Hp基因组DNA中扩增出425bp的Hp 23S rRNA基因,PCR-RFLP检测,27株耐药菌株均可被Bbsl酶切成332、93bp两个片段,未检测到被BsaⅠ酶切的耐药菌株。结论淮南地区克拉霉素耐药率较高,耐药菌株存在23S rRNA基因功能区V2143位点A-G突变。     

幽门螺杆菌对喹诺酮类药物体外耐药情况研究

目的分析幽门螺杆菌对喹诺酮类药物体外耐药率及耐药机制。方法采用脑心浸液培养基在微需氧环境下培养幽门螺杆菌,琼脂稀释法测定幽门螺杆菌对左氧氟沙星及莫西沙星的MIC（最低抑菌浓度）值,并对耐药菌株的gyrA基因QRDR（喹诺酮类药物耐药决定区）进行聚合酶链反应（PCR）扩增、测序。结果从67例患者胃黏膜中分离培养出幽门螺杆菌株,4株对左氧氟沙星耐药,耐药率为5．97％,2株对莫西沙星耐药,耐药率为2．99％,其中2株为多重耐药菌株,对左氧氟沙星及莫西沙星均耐药。4株耐药菌株中,有2株的QRDR发生新的点突变,其点突变的位点与国外研究结果不同。结论幽门螺杆菌对喹诺酮类药物的体外耐药率仍较低,幽门螺杆菌对喹诺酮类药物耐药与该菌株gyrA基因的QRDR点突变密切相关。     

奥美拉唑、羟氨苄青霉素和小剂量呋喃唑酮混悬液根除胃Hp感染

目的探讨奥美拉唑、羟氨苄青霉素和小剂量呋喃唑酮混悬液对幽门螺杆菌（Hp）的根除率方法Hp相关的十二指肠溃疡和慢性胃炎患者136例，随机分为3组．第1组（n＝46）用奥美拉唑、羟氨等青霉素和小剂量呋喃唑酮混悬液三联治疗1wk．第2组（n＝45）用同样的药物和剂量2wk．第3组（n＝45）用胶体铋剂、羟氨苄青霉素和灭滴灵三联治疗2wk．Hp检测根据尿素酶试验和组织Warthin-Starry银染色法检查结果第1，2和3组的Hp根除率分别为88．9％，955％和71．4％．第1组与第3组，第2组与第3组比较差异均有显著性（P＜0．05），而第1组与第2组比较无明显差异．第3组患者出现不良反应者比前两组明显增多．结论奥美拉唑、羟氨苄青霉素和小剂量呋喃唑酮混悬液联合治疗Hp感染，具有根除率高和副作用少的优点．     

幽门螺杆菌对克拉霉素耐药的研究进展

幽门螺杆(Hpylon)是慢性胃炎,消化性溃疡的重要致病因素.研究表明,H pylori的根治和清除有利于溃疡的治愈.而H pylori耐药直接影响H pylori根治和清除,H pylori耐大环内酯类药物(克拉霉素)的机制与他的23S rRNA的V区上的点突变有关.随着H pylori耐药率的逐年升高,有关H pylori的耐药分子机制和检测技术成为研究热点.因此,开展H pylori耐药的相关研究对H pylori的诊断和治疗有重大意义.