老年原发性高血压伴2型糖尿病肾损害微量白蛋白尿期内皮细胞功能变化

有学者认为高血压病和糖尿病是同源性疾病,可能存在共同的遗传基因,共同的始动因素.两种疾病并存在老年人群中逐年增高,带来继发性肾损害增多.高血压和糖尿病可使内皮细胞功能的发生变化,我们通过检测老年原发性高血压(3级)和(或)2型糖尿病患者的内皮细胞功能,旨在探讨原发性高血压伴2型糖尿病肾损害微量白蛋白尿期内皮细胞功能变化,为临床治疗提供依据.     

依那普利减少原发性高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的水平

目的 观察原发性高血压患者用依那普利治疗前后血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)含量的变化,探讨UⅡ在原发性高血压发病中的作用及依那普利对UⅡ的影响.方法 采用放射免疫分析法对50例原发性高血压患者依那普利治疗前后血浆UⅡ水平进行测定,超声多普勒测定心室室间隔(IVS)和左心室后壁(LVPW)的厚度,左心室舒张末期内径(LVEDd)和左心室收缩末期内径(LVESd),研究各组UⅡ的差异性,及与IVS,LVPW,LVEDd,LVESd的相关性,并与正常对照组进行对比分析.结果 高血压患者血浆UⅡ较正常者增高[高血压(7.25±0.61)比正常者(2.33±0.19)pmol/L,P＜0.05];原发性高血压1、2,3级组的含量分别为(6.62±1.01)、(7.25±0.89)、(8.89±0.98)pmol/L,随分级增加而增多(P＜0.01).高血压组中UⅡ水平与LVPW,IVS呈正相关(P＜0.01),与LVEDd,LVESd的相关性较低(P＞0.05).原发性高血压患者经依那普利治疗后,在收缩压与舒张压均明显降低的同时,血浆UⅡ水平明显下降[(4.36±0.57)比治疗前(7.25±0.61)pmol/L,P＜0.05].结论 依那普利可减少高血压病患者血浆UⅡ的水平.     

神经内分泌因素与原发性高血压动态血压曲线的关系

目的探讨神经内分泌因素与原发性高血压患者24小时血压节律的关系.方法 78例原发性高血压患者均检测血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(AD)、血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)、内皮素(ET)、神经肽Y(NPY),应用统计学方法对化验结果进行分析,观察其与24小时血压节律正常组(杓型组)及异常组(非杓型组)的关系.结果原发性高血压非杓型血压特点患者去甲肾上腺素水平明显增高(P<0.01),而肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素、神经肽Y无明显变化(P>0.05).结论原发性高血压患者血浆去甲肾上腺素水平对24小时血压节律的改变起着重要的作用,而肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素及神经肽Y无明显影响.     

原发性高血压患者肝细胞生长因子、血管紧张素Ⅱ、内皮素的变化及苯那普利的干预作用

目的:探讨原发性高血压(EH)患者血清肝细胞生长因子(HGF)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)的浓度与原发性高血压进展的关系及苯那普利对其生成的影响.方法:以20例健康人做对照(正常对照组),另选择1、2级原发性高血压患者40例(为1级原发性高血压组18例,2级原发性高血压组22例),分别采用酶联免疫吸附法和放射免疫法测定苯那普利治疗前及治疗6周后血清中HGF、AngⅡ和ET浓度.结果:1、2级原发性高血压组治疗前血清HGF、ET和AngⅡ水平明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01);并与平均动脉压呈正相关(r分别为0.568、0.460、0.623);血清HGF与ET、AngⅡ亦有良好相关性(r分别为0.512、0.563).治疗后血压下降,同时血清HGF、ET和AngⅡ水平较治疗前明显下降(P＜0.05).结论:HGF、AngⅡ及ET水平与高血压有关.苯那普利在降压的同时能降低HGF及AngⅡ、ET水平.     

卡托普利对Ⅰ,Ⅱ期原发性高血压患者血浆ET及ANP的影响

测定Ⅰ、Ⅱ期原发性高血压患者血浆ET及ANP,并进行治疗前后对比研究。发现Ⅰ、Ⅱ期原发性高血压患者血浆ET及ANP均高于正常对照组;Ⅱ期原发性高血压患者ET含量明显高于Ⅰ期原发性高血压患者,两者有显著性差别(P<0.001)。用卡托普利后高血压患者ET及ANP明显降低(P<0.05及P<0.01)。ET及ANP在高血压病发病中起了重要作用,转换酶抑制剂是治疗高血压病较为理想药物。     

幽门螺杆菌感染所致胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值对原发性高血压患者器官损害的筛查价值

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染所致胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)Ⅰ/Ⅱ比值对原发性高血压患者器官损害的筛查价值.方法:选择原发性高血压患者272例,分析其甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白与PGⅠ/Ⅱ比值的相关;高血压心脏病、高血压肾病、眼底病变患者PGⅠ/Ⅱ比值的变化;受试者工作曲线(receiver operating characteristic,ROC)曲线面积分析PG比值对肾损害、眼底病变的诊断效能.结果:(1)与H.pylori阴性组相比,H.pylori阳性组的甘油三酯(190.6 mg/dL±72.1 mg/dL vs 141.4 mg/dL±56.8 mg/dL)、总胆固醇(257.8 mg/dL±124.7 mg/dL vs 198.6 mg/dL±99.5 mg/dL)升高,而PGⅠ/Ⅱ比值(8.2±3.6 vs 12.4±4.9)降低(P0.05).原发性高血压患者的甘油三酯(r=-0.302)、总胆固醇(r=-0.395)与PGⅠ/Ⅱ比值均呈负相关(P0.05);(2)原发性高血压伴有高血压心脏病[81.6%(44/49)vs 40.8%(91/223)]、肾病[84.6%(44/52)vs 45.5%(100/220)]、眼底病变[67.7%(84/124)vs 40.5%(60/148)]患者的H.pylori感染率均高于无高血压心脏病与肾病、无眼底病变,而PGⅠ/Ⅱ比值低于无高血压心脏病(6.9±2.6 vs 11.3±3.2)与肾病(6.3±1.7 vs 10.8±3.4)、无眼底病变(7.4±1.9 vs 12.2±3.5)(P0.05);(3)PGⅠ/Ⅱ比值筛查心脏病诊断效能的ROC曲线下面积为0.811,肾病损害诊断效能的ROC曲线下面积为0.802,眼底病变诊断效能的ROC曲线下面积为0.831.结论:原发性高血压患者并发心、肾损害以及眼底病变时的PGⅠ/Ⅱ比值降低,PGⅠ/Ⅱ比值可能是原发性高血压患者器官损害的一种筛查指标.     

高血压病人小动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2及ets样基因1的蛋白表达

目的 研究细胞外信号调节激酶系统(ERK)及其下游底物ets样基因1(Elk-1)在原发性高血压中的作用.方法 采用免疫组织化学方法,对比观察高血压和非高血压病人胃肠小动脉血管平滑肌细胞及内皮细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和ets样基因1(Elk-1)的磷酸化情况.结果 高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2染色阳性率(8.31%)明显高于非高血压组(0.53%),P＜0.05;高血压组内皮细胞中磷酸化ERK1/2的阳性率(4.97%)明显高于非高血压组(P＜0.05).高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化Elk-1染色阳性率(3.53%)明显高于非高血压组(0.27%),P＜0.05.在血管平滑肌细胞、血管内皮细胞中磷酸化ERK1/2与磷酸化Elk-1的表达均有正相关关系.结论 原发性高血压患者的胃肠细小动脉血管平滑肌细胞以及内皮细胞中细胞外信号调节激酶及其下游底物Elk-1的磷酸化增加.     

原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ、内皮素-1水平与颈动脉病变的关系

目的 探讨原发性高血压患者外周血中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1水平变化与颈动脉病变的关系。方法 选取青海省湟中县第一人民医院2018年1月30日至2019年4月30日收治的150例原发性高血压患者,检测外周血中AngⅡ、ET-1水平。根据患者颈动脉内膜厚度将观察组分为3个亚组,分别为颈动脉内膜正常组(45例)、颈动脉内膜增厚组(65例)、颈动脉斑块组(40例)。分析观察组各亚组AngⅡ、ET-1水平,并观察颈动脉斑块的影响因素。结果 颈动脉斑块组AngⅡ、ET-1水平高于颈动脉内膜正常组和颈动脉内膜增厚组,差异有统计学意义(P 0.05),颈动脉内膜增厚组AngⅡ、ET-1水平高于颈动脉内膜正常组,差异有统计学意义(P 0.05)。原发性高血压合并颈动脉斑块患者吸烟比例、高血脂比例、入院收缩压、胆固醇、AngⅡ、ET-1、高血压病程高于原发性高血压未合并颈动脉斑块患者(t/χ2=5.322、8.495、4.812、5.127、20.585、13.495、4.671,P 0.05)。多因素回归分析显示,高血脂、高血压病程、AngⅡ、ET-1是原发性高血压颈动脉斑块的独立影响因素[OR(95%CI)=1.536(1.045～3.125)、1.362(1.123～4.562)、1.856(1.223～5.721)、1.236(1.167～5.369),P 0.05]。结论 原发性高血压患者外周血ET-1和AngⅡ水平与颈动脉病变程度有关,ET-1和AngⅡ水平对预测原发性高血压合并颈动脉斑块有一定的意义。     

高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的变化

目的 观察高血压患者血浆尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)变化及其与血压的相关性,了解U-Ⅱ的可能作用和临床意义.方法 选择原发性高血压患者80名,根据中国高血压防治指南的高血压分级标准将入选病例分为3组:高血压1、2、3级;采用放射免疫法检测血浆U-Ⅱ的含量;同时选择体检者20名作为正常对照组.结果 高血压患者U-Ⅱ的含量高于对照组[(3.3±1.3)比对照组:(1.8±0.6)pmol/L,P＜0.01].高血压l、2、3级组U-Ⅱ的含量分别为(1.6土1.0)、(3.2±1.0)、(4.3±1.0)pmol/L,3组间差异有非常显著意义(P＜0.01).高血压分级与血浆U-Ⅱ含量的变化呈显著正相关(r=0.641,P＜0.01).结论 高血压患者血浆U-Ⅱ含量高于正常对照组,与高血压分级显著相关.     

硝苯地平控释片改善血管内皮功能的探讨

目的 :通过对原发性高血压患者的肱动脉超声及血管肽的测定探讨硝苯地平控释片 (拜新同 )改善内皮功能的机制。方法 :将 40例原发性高血压患者分为硝苯地平控释片组 (n =2 0 )及美托洛尔组 (n =2 0 )进行比较 ,均治疗 8周 ,并将 2 0例正常健康人作为对照 (正常对照组 )。采用肱动脉超声的方法进行血管内皮依赖性舒张功能的判断及放射免疫分析法进行治疗前、后的血管活性肽肾上腺髓质素 (ADM )、一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的测定。结果 :①两组药物治疗后与治疗前比较血压均明显降低 ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。②硝苯地平控释片组治疗后发现血流介导的肱动脉内径扩张率增加 11.2 % ,肱动脉血流速度增加 18.4ml/min ,血浆ADM、NO明显增加 ,AngⅡ降低 ,与治疗前比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而美托洛尔组无此变化。结论 :硝苯地平控释片可能通过促进血管内皮细胞对ADM的分泌及释放 ,介导了NO浓度的增高 ,从而改善了原发性高血压患者的内皮功能。     

替米沙坦对高血压患者纤溶功能的影响

目的 观察替米沙坦对高血压患者纤溶功能的影响.方法 入选初诊为原发性高血压患者116例为研究对象,同期年龄和性别相匹配的健康体检者113人为对照组.高血压患者给予替米沙坦40～80 mg/d,治疗12周.观察高血压患者治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化....     

原发性高血压患者血清肝细胞生长因子的测定

目的:肝细胞生长因子(HGF)是一种特异性内皮生长因子,参与血管内皮损伤修复过程.高血压引起的血管内皮细胞损伤也可能导致HGF异常,为研究这一可能性,本项目测定无肝肾功能损伤及其他并发症的原发性高血压患者及正常对照者的血清HGF浓度.方法:18例男性高血压患者及13例男性正常对照者入选.所有受试者停药二周.血清HGF浓度用酶联免疫分析法(ELISA)测定.结果:正常对照组血清HGF浓度为0.321±0.125 ng/ml; 原发性高血压组为0.368±0.269 ng/ml,二组之间无显著性差异(P>0.05).收缩压,舒张压及平均动脉压与血清HGF水平无相关性.结论:血清HGF在轻,中度原发性高血压患者中并不增高.高血压引起血管内皮细胞损伤时,虽然局部HGF迅速产生,但循环HGF并不受影响.     

原发性高血压患者健康子女血浆RAAS活性分析

2003年1～11月，我们测定了原发性高血压患者健康子女的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)浓度，以了解原发性高血压家族史对其健康子女肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响，探讨其在原发性高血压病发病中的意义。     

糖尿病与高血压

糖尿病患者高血压发生率远较非糖尿病人为高。我院老年期(>60岁)与非老年糖尿病患者中高血压患病率分别为30%和11%。一、糖尿病高血压病因分类: (一)糖尿病无肾脏病高血压1.原发性高血压:多见于中年Ⅱ型糖尿病。2.收缩期高血压:多见于老年Ⅱ型糖尿病,多伴有主动脉硬化,以收缩压升高为主。(二)有糖尿病肾脏病变的高血压1.糖尿病性肾小球硬化症:约半数为Ⅰ型糖尿     

血管紧张素Ⅱ受体1基因A1166C多态性与原发性高血压关系评估

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6C多态性与原发性高血压的关系。　　方法 :采用随机整群抽样的方法入选 1 0 59例开滦集团公司职工 ,并分为原发性高血压组 (n =1 93)和正常对照组(n =86 6 )。用聚合酶链反应 (PCR)方法进行血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6→C位点的多态性分布检测 ,并测定入选者的空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白。　　结果 :原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ受体 1基因AC基因型频率比正常对照组AC基因型频率高 ( 2 7 4 6 %vs.2 3 4 4% ,P >0 0 5) ,但没有统计学意义。原发性高血压患者C1 1 6 6等位基因频率高于正常对照组 ( 1 3 73%vs.1 1 84 % ,P >0 0 5) ,但没有统计学意义。　　结论 :血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6C多态性与原发性高血压无关。     

原发性高血压早期肾损害患者血清效应性T淋巴细胞亚群特征因子的变化

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4及IL-17水平与原发性高血压患者早期肾损害的关系.方法:68例原发性高血压患者依据尿白蛋白排泄率检测结果分为早期肾损害组和无肾损害组,健康体检者24例作为对照组.采用放射免疫法检测血浆ATⅡ水平,ELISA法检测血清中IFN-γ、IL-4和IL-17水平.结果:早期肾损害组ATⅡ、IFN-γ和IL-17水平增高,与无肾损害组和对照组相比差异有统计学意义;3组IL-4水平变化小,差异无统计学意义;ATⅡ水平与IFN-γ、IL-17水平呈正相关,而与IL-4水平无相关性.结论:原发性高血压患者的高ATⅡ水平使效应性T 淋巴细胞亚群活性发生变化,导致Th1、Th17的功能上调与早期肾损害的发生和发展.     

血清胱抑素C对原发性高血压早期肾功能损害的诊断价值

目的探讨血清胱抑素C(Cys C)在原发性高血压早期肾功能损害诊断中的作用。方法选取原发性高血压患者186例作为观察对象,按高血压程度分为高血压Ⅰ级组、高血压Ⅱ级组、高血压Ⅲ级组,每组62例。检测患者肾小球滤过率(GFR)和Cys C,分析GFR、Cys C浓度与原发性高血压程度的关系。结果不同血压水平的三组患者的GFR值差异有统计学意义(P0.05),Ⅰ级组Ⅱ级组Ⅲ级组;三组患者的血清Cys C浓度差异有统计学意义(P0.05),Ⅲ级组Ⅱ级组Ⅰ级组;三组患者的血清肌酐、尿素氮、尿酸差异无统计学意义(P0.05)。相关分析结果显示,患者血压水平与GFR值呈负相关(r=-0.491),与Cys C浓度呈正相关(r=0.835)。结论 Cys C的浓度测定方法简便、迅速、灵敏,可作为临床诊断、预测原发性高血压早期肾功能损害的指标,值得临床推广应用。     

高血压患者血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与颈动脉硬化间的关系

为探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体基因多态性与原发性高血压及与高血压颈动脉硬化之间的关系 ,将高血压患者 (n =12 0 )和正常对照者 (n =86 )进行血压、身高、体重、空腹血糖及血清总胆固醇和甘油三酯浓度测定 ,用饱和盐析法常规提取外周血白细胞DNA ,采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶法检测血管紧张素Ⅱ 1型受体基因的C116 6等位基因在正常人和原发性高血压患者中的频率。并测定正常对照组 (n =32 )和高血压组 (n =6 8)颈总动脉内膜 -中膜厚度、管腔内径及壁 腔比值。结果发现 ,高血压患者血管紧张素Ⅱ 1型受体基因AC基因型频率比正常对照者高 (P <0 .0 1) ;高血压组C116 6等位基因频率高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;AC基因型高血压患者颈总动脉内膜 -中膜厚度比AA基因型高血压患者厚 (P <0 .0 5 ) ,AC基因型高血压患者壁 腔比值大于AA基因型高血压患者 (P <0 .0 1) ,AA和AC基因型高血压患者颈总动脉内径无差别。提示血管紧张素Ⅱ 1型受体基因A116 6C多态性与中国人高血压病有关 ,并且可能与高血压动脉硬化有关     

硬骨鱼紧张素Ⅱ、血管紧张素ⅡⅠ型受体和血管紧张素转换酶受体基因多态性与东乡族原发性高血压的关系

目的 探讨硬骨鱼紧张素Ⅱ(UTS2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1)和血管紧张素转换酶(ACE)受体基因多态性与东乡族和汉族原发性高血压的相关关系.方法 应用聚和酶链反应(PCR)检测汉族、东乡族高血压患者以及正常对照者的AT1、ACE和UTS2受体基因多态性.结果 SS、AA和ID基因型在东乡族高血压组明显高于汉族高血压组(P＜0.05);NS、AC和Ⅱ基因型在汉族高血压组明显高于东乡族高血压组(P＜0.05),N等位基因在汉族高血压明显高于对照组,有统计学差异.结论 (1)高血压患者UTS2、AT1和ACE受体基因多态性与民族有关;(2)SS、AA和ID基因型与东乡族高血压可能有关;NS、Ⅱ和AC基因型与汉族高血压可能有关;(3)N等位基因与汉族高血压有关.     

不同病因高血压患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的差异

该文回顾分析并比较原发性醛固酮增多症(原醛)、原发性高血压(essential hypertension,EH)和嗜铬细胞瘤3种不同病因高血压患者血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(angio-tensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮水平的差异及探讨运用醛固酮与PRA的比值(aldosterone/PRA,ARR)的不同切点在高血压人群中筛查原醛的敏感性和特异性。