血液灌流抢救毒鼠强中毒的疗效

目的 观察血液灌流(HP)在抢救毒鼠强中毒的疗效方法应用HP加常规方法治疗9例毒鼠强中毒患儿(HP组),与单纯常规方法治疗的5例毒鼠强中毒患儿(NHP组)疗效进行比较。结果 治疗后HP组血中毒鼠强浓度显著降低(P<0.01)、血清酶明显降低(P<0.05);同期两组比较,HP组血清酶水平较低、血清酶恢复正常时间及抽搐时间明显缩短(P<0.05) 结论 HP治疗毒鼠强中毒效果明显     

血液灌流对毒鼠强中毒患儿心肝肾的保护作用

目的探讨血液灌流(HP)对毒鼠强中毒患儿心肝肾功能的影响。方法毒鼠强中毒患儿45例按不同治疗方式分为HP组(26例)和非HP组(19例),HP组用HP装置,进行床边治疗,非HP组进行对症处理。测血清酶,比较治疗前后心肝肾功能。结果治疗前两组均有不同程度的心肝肾功能损害,两组无显著差异(P>0.05)。治疗后HP组心肝肾功能较非HP组患儿恢复好,两组有显著性差异(P<0.01)。结论早期HP对毒鼠强中毒患儿心肝肾功能具有保护作用。     

血液灌流治疗重度毒鼠强中毒24例

目的　探讨血液灌流 (HP)治疗重度毒鼠强中毒的疗效。方法　将 1999年 1月～ 2 0 0 2年 12月重度毒鼠强中毒 4 8例患儿分HP组和常规组。常规组采用洗胃、导泻、止痉、降颅内压、二巯基丙磺酸钠综合治疗 ;HP组在综合治疗基础上加用HP治疗。结果　HP组抢救成功例数高于常规组 (χ2 =8.17　P <0 .0 1)。HP组较常规组更能明显缩短患儿抽搐时间 (t =11.0 0　P <0 .0 1)、昏迷时间 (t =9.32　P <0 .0 1)、住院时间 (t =3.6 7　P <0 .0 1) ,且在中毒 6h内行HP治疗者 ,存活率明显增加。结论　HP是抢救重度毒鼠强中毒的有效方法     

血液灌流对毒鼠强中毒预后的影响

毒鼠强是国家禁止生产销售的灭鼠剂 ,毒性强、降解慢 ,可引起二次中毒 ,急性中毒患者病死率高 ,对神经系统创伤大。我们对 2 0 0 1年 1月～ 10月收治的 17例误服毒鼠强患儿采用血液灌流 (HP)方法治疗 ,并进行为期 1年的随访观察 ,现将结果报告如下。资料和方法1 一般资料 :观察期间我院共收治 2 3例毒鼠强中毒患儿 ,其中 2例在HP前即死亡 ,未计入本组。随访资料完整者 17例 ,男 10例 ,女 7例 ,平均年龄 (6 1± 4 9)岁。 17例患儿被分为HP组 11例 ,非HP组 6例。两组年龄、性别、中毒时间、惊厥、心率及呼吸频率差异无显著意义 (P均 >0 …     

应用血液灌流救治急性毒鼠强中毒9例

目的 探讨应用血液灌流抢救小儿急性毒鼠强中毒的体会。方法 常规治疗的基础上并用血液灌流。结果 9例中7例抢救成功，其中发病4h内行血液灌流的4例一次即愈，余3例经过2-4次灌流后脱险；2例呼吸暂停者，行气管插管机械通气确保抢救顺利进行。死亡2例，1例发生在血液灌流开始，另1例尚未成功建立血液通路已死亡。结论 血液灌流抢救小儿急性毒鼠强中毒疗效确切，发病4h内开始效果更佳；入院较晚者重复实验血液灌流是必要的；重症患儿应当建立气管插管，确保抢救顺利进行。     

血液灌流救治婴幼儿毒鼠强中毒的疗效及安全性

目的探讨血液灌流(HP)救治婴幼儿毒鼠强中毒的疗效及安全性。方法毒鼠强中毒婴幼儿35例分为二组,HP组18例和非HP组17例。观察二组治疗前后血毒鼠强水平变化、临床症状改善情况及HP组灌流过程中的不良反应。结果HP组入院时血液毒鼠强平均水平明显高于非HP组[(342.2±333.4)vs(117.9±50.8)μg/L,P<0.05],治疗1周后毒鼠强平均水平显著低于非HP组[(40.0±21.2)vs(62.3±22.9)μg/L,P<0.05)];抽搐时间较非HP组明显缩短[(1.5±0.7)vs(2.5±1.5)d,P<0.05]。HP组2例灌流过程中血压略下降,补液后迅速恢复;1例穿刺伤口渗血40 min;未见其他不良反应。结论血液灌流能协助常规治疗,加快清除婴幼儿血毒鼠强,为一种安全有效的治疗方法。     

血液灌流在儿童急性毒鼠强中毒救治中的应用

目的：观察血液灌流(HP)治疗儿童急性毒鼠强(TET)中毒的疗效。方法：32例急性TET中毒儿童，年龄1~8岁，平均年龄4.6±2.4岁，均予以HP治疗。HP前、HP治疗1 h、2 h及HP后12 h、24 h测血清TET浓度，观察HP治疗开始到意识恢复时间、抽搐停止时间。结果：17例行HP治疗1次，12例2次，2例4次，1例 3次。27例(84%)治愈，2例(7%)好转，3例(9%)死亡。HP治疗1 h、2 h的TET浓度逐渐降低，且明显低于治疗前(P<0.01)。HP后12 h、24 h的TET浓度仍显著低于治疗前(P<0.01)。意识恢复时间为5.4±4.2 h、抽搐停止时间为10.1±7.3 h。结论：儿童急性TET中毒行HP治疗是有效的。［中国当代儿科杂志，2010，12（7）：536-538］     

血液灌流治疗毒鼠强中毒36例

毒鼠强是我国早已明令禁用的剧毒急性鼠药。目前对毒鼠强中毒尚无特效解毒剂 ,病死率高。我们采用血液灌流(HP)治疗毒鼠强中毒 3 6例 ,现报告如下。资料与方法一、临床资料　我院 1999～ 2 0 0 2年收治的急性毒鼠强中毒住院患儿 3 6例 ,男 2 4例 ,女 12例 ;年龄 3～ 14岁 ,平均年龄 8± 4.6岁。误食毒饵中毒 3 2例 ,投毒 4例。病程 1～2 4h。患儿均于服毒鼠强后 10～ 3 0min发病 ,开始表现为恶心、呕吐 ,随之出现反复强直性抽搐发作、惊厥及昏迷。本组恶心、呕吐 2 8例 ,抽搐 3 6例 ,昏迷 2 9例。根据病史、症状及体征 ,加上胃内容物或血液…     

小儿急性毒鼠强中毒的血液灌流治疗

目的　 探讨子母活性炭血液灌流对毒鼠强中毒的治疗价值。 方法 　采用BP 2 1血液灌流装置对 14例毒鼠强中毒患儿进行床边血液灌流治疗 ,测定患儿灌流前血、尿液、灌流后即刻及 2 4h血、72h的血、尿毒鼠强浓度 ;并与既往常规治疗的 11例患儿疗效进行比较。 结果 　血液灌流后毒鼠强浓度明显下降 (P <0 0 1) ;血液灌流组与常规非血液灌流组比较 ,相同时期内血液、尿液毒鼠强浓度有明显下降 ,血浓度下降值分别为 ( 74 9± 2 1 8) μg/ml和 ( 11 5± 5 9) μg/ml,尿毒鼠强浓度下降值分别为( 79 4± 14 9) μg/ml和 ( 16 4 ± 7 8) μg/ml,两者均有显著差异P <0 0 1。 结论 　炭肾血液灌流对毒鼠强有很好的吸附作用 ,吸附前后的血药浓度明显降低 ,炭肾血液灌流治疗毒鼠强中毒比常规治疗更有效。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察及随访

为评价高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的疗效，尤其是远期效果，采用随机对照方法，对53例中，重度HIE病例进行了治疗研究，存活病例随访至1～7岁。治疗组27例，对照组26例，两组均给予综合治疗，治疗组加用高压氧。结果表明，治疗组神经系统症状消失天数短于对照组（t=3．654，P＜0．001）。预后：治疗组重度7例，死亡2例，轻度脑瘫1例，正常4例；对照组重度5例，死亡3例，智力低下2例，无1例正常。中度两组均无死亡及后遗症发生。研究结果提示，高压氧可缩短HIE患儿病程，对减少后遗症可能有帮助，在合理治疗下是安全的，是治疗HIE的一种很有希望的方法。     

毒鼠强中毒与低钙血症的相关性

目的探讨毒鼠强中毒与低钙血症的相关性。方法根据小儿危重病例评分法将毒鼠强中毒患儿分为危重组(70~90分)和极危重组(<70分);对照组为门诊健康体检儿童。比较各组血清总钙水平、不同血钙水平、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率及死亡率。结果毒鼠强中毒组血钙水平明显低于对照组,且与病情严重程度呈正相关;血钙越低,MODS发生率及死亡率越高。结论毒鼠强中毒可导致低钙血症,血钙越低,病情越重,预后越差。     

活性炭血液灌流在治疗犬实验性氟乙酰胺中毒中的价值

目的观察活性炭血液灌流（Hemoperfusion,HP）在犬氟乙酰胺（fluoroacetamide,FAM）中毒的治疗效果,最佳效能时间,组织毒物再释放时间;HP前后的毒代动力学。方法14只犬腹腔内注射FAM,其中9只进行了HP治疗,分别留取HP前,HP30、60、90、120、180、240min,HP后2、6、24h的血2ml;气相色谱法检测血浆FAM浓度。观察所有中毒犬的临床中毒症状1d。结果HP前、HP治疗60、120、180、240min 9只实验犬血浆FAM量（ng／ml）分别是230．11±52．48,184．56±62．57,141．00±44．83,126．78±61．04,113．11±54．65（P〈0．0005）。HP后4hFAM下降50．85％,其中第1h毒物清除率是19．79％,第2h是23．60％,第3和第4h分别是10．09％和10．78％。HP后毒物的下降速度平均每小时仅0．27％～2．22％,与HP中平均每小时清除速度（12．71％）比较明显减慢。HP治疗阶段和非HP治疗阶段,实验犬FAM的代谢消除半衰期（t1/2）分别为（4．50±1．20）h和（49．60±10．56）h。HP结束后冲洗炭罐,冲洗液中不能测出FAM量。HP治疗犬的中毒症状明显好转,而未实施HP的5只犬中毒后5h内全部死亡。结论HP使FAM毒物代谢消除t1/2以明显缩短,能安全、有效地治疗中毒患者;最佳HP时间是2h;HP间隔时间至少4-6h;活性炭吸附毒性物质牢固,生理盐水回血可行和安全。     

血液灌流抢救儿童急性中毒35例报告

目的本研究观察血液灌流（Hemoperfusion,HP）治疗中毒的效果,组织毒物再释放时间,HP和非lip期的毒代动力学,HP对血细胞和血生化的影响,儿童HP中应用肝素剂量和血流量等。方法35例中毒儿童[男26例,女9例,年龄10个月～13岁,平均年龄（3．35±2．50）岁]接受HP治疗1～3次,其中12例2次,4例3次。收集氟乙酰胺（FAM）中毒6例和毒鼠强（TET）中毒10例病人血2ml,用气相色谱法（GC法）检测毒物浓度。结果HP后所有病例中毒症状缓解或明显减轻,27例（77％）中毒儿童治愈,6例（17％）好转,2例（6％）死因多脏器衰竭。4例已缓解的病例在HP后6-24h症状反复,其中FAM 1例,TET 3例。HP后血小板、红细胞和血红蛋白降低,P〈0．05;HP前后WBC、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）和总白（TP）、总白（ALB）、球蛋白（GLO）等值比较无显著差异性,P〉0．05。检测FAM和TET中毒儿童在HP前,HP治疗60、120min FAM量（ng／ml）分别是309．00±114．75,254．67±128．15和230．00±107．53,χ^2=7．000,df=2,P〈0．030;TET量（ns／ml）分别是216．10±59．07,176．20±47．30和161．00±31．49,χ^2=13．400,df=2,P=0．001。HP1h较HP前下降值FAM是54．33（17．58％）,TET是39．9（18．46％）,HP2h较HP1h下降FAM是24．67（7．98％）,TET是15．2（7．03％）,HP2h使FAM和TET浓度下降25．57％和25．50％,HP第1小时下降速度快于第2小时;HP后2～6h,4例（FAM1例,TET3例）已降低的毒物血浓度回升,但低于HP前水平;FAM和TET的t1/2在HP期和非HP期分别为（2．40±0．66）h,（15．60±8．22）h和（4．10±1．66）h,（67．01±48．42）h。HP首次肝素平均剂量（0．54±0．15）mg／kg;每30min追加（0．20±0．06）mg／kg;血流量（4．39±0．99）ml／min。结论HP使毒物代谢消除t1/2明显缩短,能安全、有效地治疗中毒患者;HP后2～6h部分患者血浓度可能有短暂性回升;活性炭HP不能吸附与血浆白蛋白和球蛋白结合的毒物;活性炭HP可造成一过性血小板、红细胞不同程度的破坏。肝素用量应小于成人。     

小儿急性中毒出院转归的影响因素研究

目的 探讨影响儿童急性中毒出院转归的临床因素,为其干预提供参考依据.方法 使用自拟"儿童急性中毒相关因素调查表"回顾性调查小儿急性中毒168例,并根据出院转归分析影响因素.结果 168例中,治愈80.95%,好转9.52%,放弃治疗3.57%,未愈1.20%,死亡4.76%.出院转归的影响因素中患儿年龄、就诊时间、毒物侵入途径、毒物种类、入院体检情况等差异有显著性(P<0.05).结论 通过加强对幼儿的监护、中毒后及早就诊可改善出院转归,而非经胃肠道侵入中毒者、百草枯中毒和入院体检有呼吸、瞳孔、意识等异常者出院转归差,应该严密监护,及时处理.     

Suppurated pneumococcal meningitis in infants and children: complications and prognostic factors

This paper investigates 21 patients (16 infants and 5 children) with Pneumococcal meningitis, 15 of which presented with a severe form. Intracranial pressure (IP) monitoring was performed in 7 patients who all had severe (4) or mild (3) intracranial hypertension (IH). Twelve children had a favourable outcome, 7 had sequelae (3 severe) and 2 died from coning, one before monitoring, the second after exhibiting the highest IP and the lowest cerebral perfusion pressure of the series. The 3 children with severe sequelae had a severe form (2) or a mild but prolonged form (1) of IH. The 4 patients who recovered with moderate sequelae presented severe (1), mild IH (1) or were not monitored (2). There were 14 cases with neurological complications. In 8 patients, this seemed to be related to cerebral oedema and IH; coning caused the death of 2 of them; the 6 others exhibited lesions of cerebral oedema on CT-scan, isolated or associated with cerebral infarction or subdural effusion. In the 6 others patients, IP monitoring was not performed; there was no evidence of cerebral oedema on CT-scan; 2 exhibited cerebral infarction and 3 a moderate ventricular dilatation; 2 had hemodynamic problems from acute pneumococcemia in one case and neurovegetative disturbances associated with cerebral infarction in the second. Pneumococcus meningitis remains a severe disease. The prognosis of severe forms can be improved by IP monitoring since IH seems to be the most frequent mechanism of complication.     

支气管激发试验在儿童哮喘诊断和治疗中的应用

目的探讨支气管激发试验在儿童哮喘诊断和治疗中的价值及安全性。方法采用组胺支气管激发试验对103例疑诊为哮喘或哮喘缓解期患儿进行气道反应性的测定,阳性者计算其FEV1下降20%预计值时的累积吸入组胺量(PD20FEV1),并以此判定其气道高反应性(BHR)的程度。结果观察组支气管激发试验阳性62例(60.2%),其中极轻度BHR10例(16.2%),轻度34例(54.8%),中度18例(29.0%),重度0例(0%)。在试验过程中,有1例患儿出现气喘、咳嗽,2例患儿出现胸闷,4例出现刺激性咳嗽,对症处理后迅速消失。对照组30例中有2例为支气管激发试验阳性(阳性率6.7%),均为极轻度BHR,无一例出现气喘、咳嗽、胸闷、声嘶等症状。结论支气管激发试验提高了临床医生对儿童哮喘的诊断水平,并且对病情评估以及疗效的判断均具有重要价值。     

Sequelae of Haemophilus influenzae type b meningitis in Aboriginal and non-Aboriginal children under 5 years of age

Between 1984 and 1990, 257 cases of Haemophilus influenzae type b (Hib) meningitis occurred in children under five years of age in Western Australia. We obtained information on possible sequelae in 131 cases (all non-Aboriginal) by medical record review and parental interview, and in a further 116 cases (60 non-Aboriginal, 56 Aboriginal) by medical record review only; no follow-up information was available for ten children (nine non-Aboriginal, 1 Aboriginal). The incidence of Hib meningitis in children under five years of age was 26.3 per 100000 for non-Aboriginal and 152.2 per 100000 for Aboriginal children. The case fatality rate was 3.5% for non-Aboriginal children and 14.0% for Aboriginal children. Sequelae were recorded for 17.1% of non-Aboriginal and 22.4% of Aboriginal children who survived Hib meningitis. Surviving Aboriginal children experienced severe sequelae following Hib meningitis almost three times more frequently than surviving non-Aboriginal children (10.5%vs 3.6%), although mild and moderate sequelae were not more common in Aboriginal children. The information on incidence and severity of sequelae in this study was obtained by chart review and parental interview, and hence may be subject to error or bias, particularly for mild and moderate disabilities. Outcomes like death and severe sequelae, such as cerebral palsy and profound intellectual and physical disability, are less subject to bias. Of Aboriginal children who contracted Hib meningitis in Western Australia over the study period, 22.8% either died or had severe sequelae, while only 7.0% of non-Aboriginal children experienced these severe outcomes.     

Acute encephalitis in Swiss children: aetiology and outcome.

Since published data on the course and prognosis of encephalitis in Central Europe is limited, we retrospectively evaluated 104 children with either acute strict sense encephalitis (n = 80) or acute cerebellar ataxia (n = 24) treated at the Department of Pediatrics, University of Bern, Switzerland, between 1980 and 1991. Of the 80 patients with strict sense encephalitis, four (5%) died acutely and 28 (36%) of 78 followed up had sequelae - eight patients with severe, six with moderate and 14 with mild sequelae. Young age and seizures were shown to correlate with poor outcome. Among the 24 patients with acute cerebellar ataxia, there was no fatal outcome and none developed severe residua, but six had mild and one had moderate sequelae. Initial cerebrospinal fluid white cell count was significantly higher in these children with sequelae compared with those without any sequelae after acute cerebellar ataxia.