含有低浓度肠安Ⅰ号制作的安慰剂对腹泻型IBS大鼠内脏高敏感性的影响

目的研究低浓度肠安Ⅰ号制作的安慰剂对番泻叶灌胃联合传统束缚应激诱导腹泻型肠易激综合征（IBS）大鼠模型的影响。方法采用番泻叶灌胃联合传统束缚应激诱导腹泻型IBS大鼠模型,将实验动物分为8组：正常组、模型组、肠安Ⅰ号高、中、低剂量组、含有低浓度（5%、10%）肠安Ⅰ号的安慰剂两组和阳性药对照组。观察各组大鼠在20、40、60、80mmHg下行直肠扩张,采用腹壁撤退反射（AWR）评分测定各组大鼠在20、40、60、80mmHg直结肠扩张压力下疼痛反应,观察本安慰剂对IBS大鼠内脏高敏感的影响。结果番泻叶灌胃联合传统束缚应激诱导腹泻型IBS大鼠模型在造模后第1天各实验组和用药结束后模型组明显增高（P〈0.05）,显示造模成功。中药对照药肠安Ⅰ号能降低IBS大鼠内脏敏感性的AWR评分（P〈0.05,P〈0.01）,且有一定的量效关系。安慰剂组不能降低其AWR评分（P〉0.05）。结论肠安Ⅰ号高、中、低剂量组对番泻叶灌胃＋传统束缚应激诱导腹泻型IBS大鼠的内脏高敏感性有一定的调节作用,含有低浓度肠安Ⅰ号制作的安慰剂对IBS大鼠的内脏高敏感则没有调节作用。     

肠安I号及其低浓度原药安慰剂对腹泻型IBS大鼠血清TNF-α、IL-10的影响

目的探讨肠安Ⅰ号及含有低浓度肠安Ⅰ号成分的安慰剂对腹泻型肠易激综合征大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-10的影响。方法大鼠随机分为正常组,模型组,含5%、含10%肠安Ⅰ号组,肠安Ⅰ号高、中、低剂量组,得舒特组共8组,每组10只。采用番泻叶灌胃+传统束缚应激刺激复制腹泻型肠易激综合征大鼠模型。各组给予相应的干预措施。治疗结束后,测定大鼠的腹泻指数和血清TNF-α、IL-10的含量。结果与正常组比较,模型组各指标差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),说明造模成功;与模型组比较,肠安Ⅰ号各剂量组血清中TNF-α、IL-10水平、腹泻指数差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,含5%、含10%肠安Ⅰ号组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论肠安Ⅰ号高、中、低剂量可通过增加IL-10的表达,降低TNF-α的含量,调节促炎因子\抗炎因子水平,使其抗炎活性增强,从而发挥对ⅠBS的治疗作用;而含5%、含10%肠安Ⅰ号加辅料组没有药理作用,仅从中药的色、味方面模拟了肠安Ⅰ号的特点,起到了安慰剂对照作用。     

肠安颗粒对IBS模型大鼠的影响

目的:观察肠安颗粒对IBS模型大鼠体重及血清5-HT和NO含量变化的影响。方法:采用给予番泻叶煎剂和束缚应激致大鼠IBS模型,观察肠安颗粒对IBS模型大鼠体重以及大鼠血清5-HT和NO含量的影响,初步探讨IBS的发病机制。结果:肠安颗粒可明显改善由番泻叶引起的动物腹泻症状,使体重增长,与模型组比较有显著提高(P<0.05或P<0.01);并可明显提高血清中NO含量和5-HT含量,与空白对照组比较,差异显著(P<0.05或P<0.01)。组织学检查发现肠安颗粒高、中剂量组与模型组相比,均可明显改善炎性症状,改善粘膜上皮的形态,与空白对照组比较无明显病变。结论:肠安颗粒对IBS模型大鼠有一定的治疗复健作用,对肠黏膜有一定保护作用。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠抗氧化能力的影响

目的研究应激法诱导的肠易激综合征（IBS）模型大鼠抗氧化能力变化及宁肠汤对氧自由基的调节作用。方法实验动物随机分为6组：正常组、模型组、阳性对照组及宁肠汤高、中、低剂量组，以慢性束缚＋夹尾刺激作为应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃，中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃，阳性对照组予匹维溴胺水溶液灌胃，共用药4周。测定大鼠丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性，观察宁肠汤对IBS大鼠抗自由基氧化能力的调节作用。结果慢性束缚＋夹尾刺激诱导的IBS大鼠抗氧化能力降低，血清MDA含量增高，SOD、T-AOC活性降低（P〈0．05～0．01）。宁肠汤能降低IBS大鼠血清MDA含量，增高血清SOD、T—AOC活性（P〈0．05～0．01）。结论宁肠汤可以提高IBS大鼠的抗氧化能力。     

肠必安治疗免疫致敏法致大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的：探讨肠必安治疗大鼠溃疡性结肠炎（UC）的作用机理。方法：采取免疫致敏法制备模型,运用完全随机设计,将实验大鼠随机分为5纽,分别为：正常对照组、模型对照组、阳性（锡类散）对照组、肠必安低剂量组、肠必安高剂量组,并给予相应药物灌肠,以各组实验大鼠处理前后体重变化、结肠黏膜损伤度、溃疡面积、组织病理学改变、大便成形时间、胸腺及脾脏系数、白介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）等为检测指标,对其疗效及机理进行研究。结果：治疗后肠必安组的体重变化、结肠黏膜损伤度、溃疡面积、组织病理学的改变、CRP值方面与模型对照组相比有显著性差异（P〈0．05）;肠必安组在结肠黏膜损伤度、溃疡面积、组织病理学改变方面与阳性对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：肠必安与锡类散对溃疡性结肠炎均有治疗作用,但在消除炎症反应,修复结肠黏膜及改善肠功能等方面,肠必安优于锡类散;肠必安高剂量组的结肠黏膜损伤度略优于低剂量组;IL-6作为炎症反应程度及抗炎药物疗效的检测指标较CRP更灵敏、更准确。     

肠激安方抑制肠易激综合征模型大鼠肥大细胞的实验研究

目的观察肠激安方对肠易激综合征(IBS)模型大鼠肥大细胞的影响。方法对出生后8～21d的大鼠连续性给予结肠内炎症刺激,建立腹泻型IBS的动物模型。采用甲苯胺蓝改良染色法,以光镜和电镜观察肥大细胞数量及其细胞脱颗粒情况。结果肠激安方能提高抬腹和拱背的压力阈值,与模型组相比有显著性差异(P<0.01);光镜及电镜观察显示,肠激安方中、高剂量组肥大细胞计数及脱颗粒百分比显著降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。结论肠激安方能降低IBS模型大鼠的肠道敏感性,对肥大细胞脱颗粒有显著改善作用。     

肠激安胶囊对IBS-D模型大鼠脑肠轴中NPY mRNA表达及ACTH含量的影响

目的探讨肠激安胶囊对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D）大鼠下丘脑和结肠组织神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）mRNA表达和血清促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic hormone,ACTH）含量的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组（0．018g／kg）,肠激安胶囊高（2．812g／kg）、中（1．406g／kg）、低（0．703g／kg）剂量组,每组8只,模型组以及给药组采用母乳分离＋醋酸刺激＋四肢束缚法制备IBS—D大鼠模型,正常组和模型组给予生理盐水,给药组灌胃14天,采用ELISA法检测各组大鼠血清ACTH含量,采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑及结肠组织NPYmRNA表达。结果与正常组比较,模型对照组大鼠血ACTH明显升高（P〈0．01）,下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,肠激安胶囊高、中剂量组及匹维溴胺组大鼠血ACTH明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,匹维溴铵组和肠激安胶囊高、中、低剂量组下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达上调（P〈0．05）。结论肠激安胶囊对IBS．D大鼠脑肠轴异常有调节作用,其作用机制可能是通过上调下丘脑和结肠组织NPYmRNA表达和下调HPA轴中ACTH含量。     

肠安Ⅰ号方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征模型大鼠内脏高敏感的影响

目的探讨肠安I号方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠内脏敏感性的调节作用,及其对腰骶段背根神经节P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、蛋白酶激活受体-2(PAR-2)、瞬时受体电位香草酸受体1(TRPV1)蛋白表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组采用新生母子分离叠加多重应激建立肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型,模型评价后将模型大鼠按照体重随机区组分为模型组、肠安Ⅰ号方低剂量组、肠安Ⅰ号方中剂量组、肠安Ⅰ号方高剂量组及得舒特组,每组10只,连续灌胃14天,正常组给予蒸馏水灌胃。采用腹壁回撤反射(AWR)评分评估大鼠内脏敏感性,免疫组化方法检测脊髓背根神经节中SP、CGRP、PAR-2及TRPV1的表达,并通过实时荧光定量PCR检测腰骶段背根神经节中PAR-2 mRNA及TRPV1 mRNA水平。结果与正常组比较,模型大鼠体重下降,粪便含水量增多(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号低、中、高剂量组体重增加,粪便含水量减少(P<0.05)。与正常组比较,模型大鼠内脏敏感性升高(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号方中、高剂量组及得舒特组大鼠内脏敏感性降低(P<0.05),肠安Ⅰ号方各剂量组与得舒特组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型大鼠腰骶段背根神经节PAR-2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组PAR-2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达降低(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠背根神经节PAR-2 mRNA和TRPV1 mRNA升高(P<0.05);肠安Ⅰ号方低、中、高剂量组及得舒特组PAR-2mRNA水平较模型组降低(P<0.05),肠安Ⅰ号方高剂量组TRPV1 mRNA水平较模型组降低,且低于得舒特组(P<0.05)。结论肝郁脾虚IBS-D模型大鼠内脏敏感性升高,肠安Ⅰ号方可改善模型大鼠内脏高敏感,其机制与下调背根神经节中SP、CGRP、PAR-2、TRPV1蛋白表达,及PAR-2 mRNA与TRPV1mRNA水平有关。     

藿香正气提取物对腹泻型肠易激综合征大鼠免疫功能的调节作用

目的 研究藿香正气提取物调节腹泻型肠易激综合征(IBS)大鼠免疫功能机制.方法 30只Wistar大鼠随机分成3组:对照组、模型组和藿香正气提取物组,对照组未作任何处理,余两组采用番泻叶水煎剂ig给药联合肢体束缚应激的方法制备IBS模型.模型组大鼠给予高压灭菌蒸馏水,藿香正气提取物组ig给予藿香正气提取物,连续6 d.通过放免法和酶联免疫吸附法测定各组大鼠P物质(SP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2的水平.结果 模型组大鼠胸腺、脾脏指数、IL-2水平下降,IL-1β、SP水平显著升高,与对照组相比具有统计学差异(P＜0.05);藿香正气提取物可改善模型大鼠的胸腺、脾脏指数,调节IL-1β、IL-2和SP水平,与模型组相比较具有显著差异(P<0.05).结论 IBS模型大鼠存在免疫器官萎缩,SP、IL-1β水平升高,IL-2水平降低的病理状态,藿香正气提取物可调控模型大鼠紊乱的激素水平,达到调节免疫功能的治疗目的.     

愈肠宁胶囊对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用研究

目的：探究愈肠宁对实验性大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法：SD大鼠90只,雌雄各半,随机分为正常组、TNBS模型组,柳氮磺胺吡啶阳性组、愈肠宁高剂量组、愈肠宁中剂量组和愈肠宁低剂量组。治疗结束时处死动物取结肠,计算各组大鼠结肠肠重系数;测定各组大鼠结肠髓过氧化酶（MPO）活性及血清SOD和MDA水平;取脾脏,计算各组动物脾重系数;取部分结肠做显微镜检查,评价黏膜损伤指数。结果：与模型组相比,愈肠宁高剂量组、中剂量组和低剂量组肠重系数均有显著降低（P〈0．05）;各给药组脾重系数均有显著性升高（P〈0．05）;各给药组结肠组织MPO水平降低,其中愈肠宁高剂量组、阳性对照组有显著性降低（P〈0．05）,中、低剂量组有降低趋势;各给药组血清中SOD水平显著性升高（P〈0．05）;各给药组NDA水平著性降低（P〈0.05）,其中高剂量组极显著性降低（P〈0．01）;与模型组相比,各给药组结肠组织学损伤指数均显著降低,其中愈肠宁高剂量组、阳性组有极显著性差异（P〈0．01）。结论：愈肠宁能对抗三硝基苯磺酸导致的大鼠结肠组织病理损伤,能增强整体炎性免疫反应,明显改善动物便血、腹泻、少动等外观体征,疗效明显。     

胃肠安丸对肠易激综合征大鼠消化酶、水通道蛋白的影响

目的:探讨胃肠安丸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠止泻作用机制。方法:以喂饲高乳糖饲料加束缚应激相结合的方法复制IBS-D大鼠模型。将雌性Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组及胃肠安(60 mg.kg-1.d-1)用药3组,每组各8只。通过比较体重增长率、腹泻潜伏期及腹泻指数,确定最佳用药周期。将45只大鼠随机等分为空白对照组、模型组、胃肠安80,60,40 mg.kg-1.d-1不同剂量等5组。计测胸腺指数、脾脏指数;小肠黏膜LDH,MDH及二糖(乳糖)酶活性;血清D-木糖含量;近端结肠组织AQP4含量。结果:用药后4 d胃肠安组与模型组体重增长率差值最大,腹泻指数差别有统计学意义(P0.05),确定4 d为最佳用药周期。模型组较对照组胸腺指数、脾脏指数缩小(P0.05),小肠黏膜LDH,MDH,二糖酶活性下降(P0.05),AQP4含量升高(P0.05)。与之相对,中剂量胃肠安组胸腺指数、脾脏指数增大(P0.05),小肠黏膜LDH,MDH,二糖酶活性升高(P0.05),但AQP4含量无显著差异。结论:胃肠安丸具有止泻作用,通过增强小肠黏膜消化酶活性,调节腹泻状态下机体糖分解代谢,是止泻机制之一。     

自拟肠安饮治疗腹泻型肠易激综合征46例分析

肠易激综合征（IBS）是一种结肠功能紊乱性疾病，在有消化道症状的病人中，该病占50％-70％，IBS病人中52％的IBS病人以腹泻为突出症状。笔者自拟肠安饮治疗腹泻型肠易激综合征46例取得满意疗效。现介绍如下：     

电针上巨虚穴对肠易激综合征大鼠肠功能的影响

目的:观察电针上巨虚对IBS大鼠肠功能的影响。方法:冰水灌胃法复制IBS模型,电针大鼠上巨虚穴,观察并比较各组大鼠体重及小肠推进率。结果:电针治疗结束后,正常对照组、模型组、电针组之间大鼠体重比较,差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,电针组小肠推进率明显提高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针上巨虚穴可以明显改善IBS大鼠的肠功能。     

肠易激综合征大鼠炎性细胞因子水平及宁肠汤对其影响的研究

目的探讨应激法诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠免疫功能的变化及宁肠汤对炎性细胞因子的调节作用。方法将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴胺组及宁肠汤高、中、低剂量组,以慢性束缚+夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃,中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃,匹维溴胺组予匹维溴胺水溶液灌胃,共用药4周。采用放免法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)含量,观察宁肠汤对IBS大鼠肠运动功能及免疫功能的调节作用。结果IBS大鼠免疫功能紊乱,血清TNF-α、IL-8含量增高(P<0.01)。而宁肠汤能调节IBS大鼠肠运动功能,降低血清TNF-α、IL-8含量,改善其免疫功能。结论IBS存在免疫功能紊乱,宁肠汤可通过降低血清TNF-α、IL-8含量,调节免疫功能紊乱,从而发挥对IBS的治疗作用。     

安肠组方对急性放射性肠炎模型大鼠肠黏膜的保护作用及机制研究

目的观察安肠组方对急性放射性肠炎模型大鼠肠黏膜的保护作用,并探讨其机制。方法将48只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组8只,模型对照组及安肠组方低、中、高剂量组各10只。模型对照组及安肠组方低、中、高剂量组以X线直线加速器给予全腹照射,建立急性放射性肠炎大鼠模型。造模后,安肠组低、中、高剂量组分别予安肠组方药液32. 85、65. 69、131. 38 g/kg灌胃,模型对照组、正常对照组同时予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,连续30 d。期间观察大鼠精神状态、摄食进水、排便情况及体质量变化,处死后取结肠,光镜下观察结肠黏膜组织病理学,用Western Blot方法检测结肠黏膜上皮细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)的表达;酶联免疫吸附法检测结肠组织活性氧(ROS)、核转录因子κB(NF-κB)含量。结果 X线照射后第8 d模型对照组大鼠体质量低于正常对照组(P 0. 05),安肠组方中剂量组大鼠体质量高于模型对照组(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型对照组大鼠结肠组织ROS含量升高(P 0. 05);与模型对照组比较,安肠组方高、中、低剂量组大鼠结肠组织ROS含量均降低(P 0. 05)。安肠组方高、中、低剂量大鼠结肠组织ROS两两比较差异无统计学意义(P0. 05)。与正常对照组比较,模型对照组结肠黏膜上皮细胞Bax蛋白相对表达水平升高(P 0. 05),Bcl-2蛋白相对表达水平降低(P 0. 05)。与模型对照组比较,安肠组方高、中、低剂量组结肠黏膜上皮细胞Bax蛋白相对表达水平均降低(P 0. 05),Bcl-2蛋白相对表达水平均升高(P 0. 05)。安肠组方高、中、低剂量大鼠Bax、Bcl-2蛋白相对表达水平两两比较差异无统计学意义(P0. 05)。与正常对照组比较,模型对照组大鼠结肠组织NF-κB蛋白表达升高(P 0. 05);与模型对照组比较,安肠组方高、中剂量组大鼠结肠组织NF-κB蛋白表达降低(P 0. 05)。安肠组方高、中、低剂量大鼠结肠组织NF-κB蛋白表达两两比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论安肠组方可改善急性放射性肠炎大鼠一般情况,有效缓解肠道放射损伤,其机制可能与降低肠组织ROS水平,一方面抑制NF-κB表达,减轻炎症;另一方面,下调肠黏膜上皮促凋亡基因Bax蛋白表达及上调抑凋亡基因Bcl-2蛋白的表达,进而抑制细胞凋亡,维持细胞间紧密完整性,稳定肠黏膜机械屏障有关。     

肠易激综合征大鼠炎性细胞因子水平及宁肠汤对其影响的研究

目的探讨应激法诱导的肠易激综合征（IBS）大鼠免疫功能的变化及宁肠汤对炎性细胞因子的调节作用。方法将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴胺组及宁肠汤高、中、低剂量组，以慢性束缚＋夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃，中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃，匹维溴胺组予匹维溴胺水溶液灌胃，共用药4周。采用放免法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）含量，观察宁肠汤对IBS大鼠肠运动功能及免疫功能的调节作用。结果IBS大鼠免疫功能紊乱，血清TNF-α、IL-8含量增高（P〈0.01）。而宁肠汤能调节IBS大鼠肠运动功能，降低血清TNF-α、IL-8含量，改善其免疫功能。结论IBS存在免疫功能紊乱，宁肠汤可通过降低血清TNF-α、IL-8含量，调节免疫功能紊乱，从而发挥对IBS的治疗作用。     

温肾健脾法干预腹泻型肠易激综合征大鼠的实验研究

目的建立腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠模型,从大鼠一般情况、大便性状、腹壁撤退反射（abdominalwithdrawalreflex,AWR）评分及组织病理学观察温肾健脾法干预IBS—D的效果。方法72只大鼠随机分为正常组、模型组、温肾健脾方高、中、低剂量组和对照组共6组,每组12只。参照AL—ChaerED造模方法成功建立IBS—D大鼠模型,造模结束后,治疗组分别予温肾健脾方免煎剂高、中、低剂量灌胃治疗,对照组予四神丸方免煎剂灌胃,模型组予等体积生理盐水灌胃,给药2周。观察用药前后大鼠一般情况、大便性状、大鼠AWR及组织病理学改变。结果治疗后各组大鼠一般情况均有不同程度的好转,温肾健脾方高、中剂量组大鼠的改善情况优于温肾健脾方低剂量组和对照组（P〈0．05）。治疗前后各组大鼠体重相对增长率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后与模型组及温肾健脾方低剂量组比较,温肾健脾方高、中剂量组和对照组大鼠在4h内排便粒数减少,差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗后温肾健脾方高、中剂量组大鼠4h内粪便Brist01分级评分、平均稀便级和粪便干湿比重均低于对照组和温肾健脾方低剂量组（P〈0．05）。在球囊扩张的容量为1．5mL时,温肾健脾方高、中剂量组AWR评分低于对照组和温肾健脾方低剂量组（P〈0．05）;各组大鼠组织标本大体观与病理学观察均未见器质性改变。结论此批模型大鼠进行内脏高敏感性IBS—D研究可靠;温肾健脾法能减少IBS-D大鼠排便粒数、降低Brist01分级评分、平均稀便级和粪便干湿比重,在一定程度能降低大鼠内脏高敏感性。     

肠激安方对IBS-D模型大鼠脾虚泄泻及miRNA-29a表达的影响

目的基于miRNA-29a探讨肠激安方对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)模型大鼠的干预作用。方法采用三因素(母婴分离、醋酸刺激、束缚应激)法复制IBS-D大鼠模型,分组后给予肠激安方干预,给药结束后定时考察大鼠的体重、糖水偏好值、自主活动行为特征,并通过腹部回缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)直肠扩张实验评估IBS-D大鼠的内脏敏感性。酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定大鼠血浆中二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)和D-乳酸(D-lactate,D-LA)的含量; RT-qPCR法检测结肠中miRNA-29a的含量。结果 AWR评分、结肠组织HE染色结果表明三因素法复制大鼠IBS-D模型成功。与空白组比较,IBS-D模型组大鼠的体重明显降低,糖水偏好值显著降低,内脏敏感性评分明显升高;与模型组比较,匹维溴铵组、肠激安方高剂量组、肠激安方低剂量组的大鼠体重升高,糖水偏好值升高,AWR内脏敏感性评分降低。HE染色结果显示,各组大鼠结肠黏膜上皮细胞组织形态学无明显的病理变化。ELISA结果显示,与空白组比较,模型组血浆中D-LA和DAO的含量升高;与模型组比较,匹维溴铵组、肠激安方高剂量组血浆中D-LA明显降低,匹维溴铵组、肠激安方高剂量组、肠激安方低剂量组血浆中DAO含量明显降低;与空白组比较,模型组结肠中miRNA-29a的含量增加;与模型组比较,匹维溴铵组、肠激安高剂量组、肠激安低剂量组大鼠的结肠组织中miRNA-29a的含量降低。结论肠激安方对改善IBS-D脾虚泄泻具有一定的作用,肠激安方能够降低IBS-D大鼠结肠组织中miRNA-29a的含量,提示肠激安方干预IBS-D的作用机制可能与其对miRNA-29a的调控有关。     

蒙医灸疗对衰老模型大鼠脾脏 胸腺指数的影响

目的:通过实验研究观察蒙医灸疗对衰老模型大鼠体重,脾脏指数和胸腺指数的影响,探讨蒙医灸疗的抗衰老作用机制。方法:将大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、治疗组(赫依穴、肾穴、胃穴各一组)。除空白对照组外,其余4组大鼠用D-半乳糖每日150mg/kg腹腔注射制备衰老模型。造模成功后治疗3组大鼠分别选择赫依穴、胃穴和肾穴进行治疗21天。治疗过程中每天称体重,治疗结束后全部大鼠用断头处死,取脾脏和胸腺,并计算其指数。结果:模型组大鼠体重低于空白对照组大鼠(P<0.05),脾脏指数和胸腺指数下降尤为明显(P<0.01),并出现毛色发黄,行动缓慢症状。施灸组大鼠体重、脾脏指数和胸腺指数同模型对照组相比均增高(P<0.05)。结论:蒙医灸疗具有提高衰老大鼠脾脏指数和胸腺指数作用。     

甘草酸治疗内脏敏感性肠易激综合征的研究

目的:研究甘草酸对内脏敏感性肠易激综合征(IBS)的治疗作用。方法:经肠道连续6天给予0.55%冰醋酸或5%芥末油,分别建立冰醋酸或芥末油大鼠内脏高敏感性IBS模型,灌胃曲美布丁或甘草酸高、中、低剂量药液,每天1次连续3天,观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值,记录大鼠结肠电频率、峰电位、峰峰值和面积。结果:曲美布丁0.2g/kg及甘草酸低剂量(含甘草酸12.55mg/kg)给药后大鼠肠敏感性显著改善,明显降低两种模型大鼠腹部抬起和背部拱起阈值,降低结肠频率、峰电位、峰峰值及峰面积。高剂量(含甘草酸50.20mg/kg)、中剂量(含甘草酸25.10mg/kg)给药后可显著改善芥末油IBS模型大鼠肠敏感性,降低结肠频率、峰电位、峰峰值及峰面积;对冰醋酸IBS模型大鼠肠敏感性也有一定改善作用,但无统计学差异。结论:甘草酸可通过降低肠道敏感性,改善结肠电生理活动来治疗内脏高敏感性IBS模型大鼠。