氯吡格雷联合辛伐他汀强化治疗对进展性脑梗死患者血清中C反应蛋白的影响及疗效

目的：研究氯吡格雷联合辛伐他汀强化治疗进展性脑梗死患者血清中C反应蛋白的影响及疗效。方法采用前瞻性研究方法,将60例进展期脑梗死患者随机分为观察组A组20例,接受常规治疗加辛伐他汀（40 mg ）治疗;观察B组20例,接受氯吡格雷治疗;观察C组20例,接受辛伐他汀联合氯吡格雷治疗;对照组20例均为同期在我院行健康体检的健康人员。结果观察组3组比较,在治疗前差异无统计学意义（P＞0·05）,与对照组比较差异具有统计学意义（P＜0·05）。观察A组和观察C组治疗前、后比较,CRP、IL-6、TC、TG和LDL-C指标差异具有统计学意义（P＜0·05）。观察B组治疗前、后比较CRP指标差异具有显著统计学意义（P＜0·01）,但IL-6、TC、TG和LDL-C等指标在治疗前后差异无统计学意义（P＞0·05）。结论辛伐他汀联合氯吡格雷能有效降低进展期脑梗死患者血清C反应蛋白,对治疗和预后有积极作用。     

氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的影响

目的：分析氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损情况的影响。方法选取我院2012—2014年收治的急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组。2组均给予阿托伐他汀进行常规药物治疗,观察组在此基础上给予口服氯吡格雷治疗,对比2组患者神经缺损及预后情况。结果观察组将氯吡格雷与阿托伐他汀联用治疗急性脑梗死,效果显著。观察组神经功能的恢复程度和预后效果均优于对照组,差异具有统计学意义（ P＜0.05）。结论氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的疗效较好,可促进患者脑神经功能的恢复和预后康复,且安全性较高。     

急性脑梗死患者基因多态性对氯吡格雷疗效及终点事件的影响

目的探讨急性脑梗死患者基因多态性对氯吡格雷疗效及终点事件的影响。方法选取2016-06—2017-06新乡市第一人民医院神经内科收治的急性脑梗死患者418例。口服氯吡格雷5 d后抽取外周肘静脉血,血栓弹力图仪测定血小板抑制率。采用改良多重高温连接酶检测反应技术(iMLDR)对患者CYP2C19与ABCBl基因多态性进行分型。出院后进行24个月的随访,记录主要终点事件发生类别及时间。结果根据CYP2C19*2/*3快速代谢型、中间代谢型、慢代谢型的血小板抑制率之间,以及ABCBl C3435T不同基因型之间差异均有统计学意义(P0.01);而ABCBlT(-620)C不同基因型的血小板抑制率之间差异无统计学意义(P0.05)。校正可能的混杂因素后,进行多元线性回归分析显示,CYP2C19*2/*3、ABCBl C3435T是血小板抑制率的独立影响因素;同时还发现体重指数(BMI)26 kg/m~2也是血小板抑制率的独立影响因素。共382例患者完成随访研究,终点事件发生率为13.61%(52/382),其中缺血性脑卒中复发36例(9.42%),心肌梗死4例(1.05%),血管性死亡12例(3.14%)。根据是否携带CYP2C19*2/*3基因分为2组,生存分析Log-Rank检验显示差异有统计意义(P0.05);而ABCBlT(-620)C、ABCBl C3435T基因的显性与阴性患者生存曲线间差异无统计学意义(P0.05)。多因素Cox回归分析显示,CYP2C19*2/*3基因携带是临床终点时间的独立危险因素;同时年龄也是临床终点时间的独立危险因素。结论携带CYP2C19*2/*3、ABCBl C3435T等位基因的急性脑梗死患者氯吡格雷疗效降低,其中携带CYP2C19*2/*3等位基因的患者终点事件风险增高。     

氢氯吡格雷联合阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者hs-CRP水平和颈动脉厚度的影响

目的探讨氢氯吡格雷与阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者hs-CRP水平和颈动脉厚度的影响。方法选择我院急性脑梗死患者82例,随机分为观察组和对照组。2组均给予常规治疗,观察组同时给予氢氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗,对照组仅给予氢氯吡格雷,2组均连续给药24周。观察治疗前和治疗21d后hs-CRP水平改变情况,观察治疗前和治疗24周后患者颈动脉内膜中层厚度改变情况。结果 2组治疗后不同时间的hs-CRP和颈动脉内膜中层厚度分别与组内治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后hs-CRP和颈动脉内膜中层厚度与对照组治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论氢氯吡格雷与阿托伐他汀钙有助于降低急性脑梗死患者体内相关炎性反应,改善颈动脉厚度,有助于改善患者预后,效果显著。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的疗效

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效。方法将我院收治的134例急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者随机分为对照组(67例)与观察组(67例)。所有患者均接受吸氧、降低颅内压、改善脑循环、预防感染等基础治疗。在上述治疗基础上,对照组接受阿司匹林治疗,观察组接受阿司匹林联合氯吡格雷治疗。结果治疗前2组美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分相比差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者NIHSS评分显著低于对照组(P0.05)。观察组治疗效果显著优于对照组(P0.05)。2组患者不良反应发生率相比差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的疗效确切,且安全可行。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清高敏感C反应蛋白及IL-8的影响

目的 通过观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清高敏感C反应蛋白（highsensitive C-reactionprotein,hs—CRP）,IL-8水平的影响及对神经功能的改善作用,探讨依达拉奉对急性脑梗死患者的疗效及其可能机制。方法选择60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组（30例）给予依达拉奉注射液30mg,2L4t／d。对照组给予丹参粉针400mg溶于生理盐250mL静滴,1次／d。连用15d。采用酶联免疫吸附实验检测治疗前、治疗后7d和15d的血清hs—CRP及IL-8水平变化,分别进行神经功能缺损程度评分。结果2组hs—CRP、IL-8水平在梗死后7d最高,随后逐渐降低。治疗组治疗前血清hs—CRP及IL-8水平和神经功能缺损总分与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后7d及15d治疗组hs—CRP和IL-8水平及神经功能缺损总分均低于对照组（P〈0．01）。结论依达拉奉可降低患者血清hs—CRP水平和IL-8水平,减轻炎症反应,改善缺损的神经功能。通过降低血清hs—CRP和IL-8水平可能是其作用机制之一。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的研究急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)水平的变化及氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响,探求急性脑梗死有效的干预方法。方法所有脑梗死患者随机分为氯吡格雷组及实验对照组,氯吡格雷组除给予脑梗死常规治疗外,加用氯吡格雷75mgqdpo,实验对照组只给予常规治疗。对急性脑梗死患者分别在治疗前、治疗3d及21d后进行血浆LPA水平的检测。结果氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(4.82±1.10)和(2.23±0.96)μmol/L,两者相比有显著性差异(P<0.01);实验组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为(4.79±1.24)和(3.26±1.20)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。皮层支氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.59±1.08)和(2.62±1.03)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);皮层支实验对照组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.55±0.96)和(4.01±0.75)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。深穿支氯吡格雷组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平为:(3.98±1.02)和(2.77±0.98)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);深穿支实验对照组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平分别为:(3.95±1.17)和(3.83±1.56)μmol/L,2者相比差异无显著性(P>0.01),两组治疗3d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。结论氯吡格雷可降低急性脑梗死患者血浆LPA水平,对皮层支及深穿支梗死均有效,深穿支效果更佳。     

氯吡格雷治疗进展性脑梗死对炎性因子hs-CRP的影响

目的探析氯吡格雷治疗进展性脑梗死疗效及对炎性因子hs-CRP影响。方法选择我院收治的79例进展性脑梗死患者为研究对象,随机分为观察组(n=40)与对照组(n=39)。对照组应用辛伐他汀治疗,观察组加用氯吡格雷,比较2组治疗前后炎症指标hs-CRP、IL-6水平、治疗有效率、不良反应发生率。结果 2组治疗前hs-CRP、IL-6水平的比较均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组hs-CRP、IL-6均低于对照组,提示该组炎症因子降低幅度更大,差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗有效率为92.5%,明显高于对照组71.8%,差异有统计学意义(P0.05)。观察组与对照组不良反应发生率分别为12.5%及10.3%,差异无统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷在进展性脑梗死中的应用可有效降低炎性因子hs-CRP、IL-6水平,强化疗效,不良反应少,有较大临床推广价值。     

氯吡格雷对不同CYP2C19基因分型脑梗死患者的影响

目的观察氯吡格雷对不同CYP2C19基因分型脑梗死患者血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分的影响。方法 56例脑梗死患者根据CYP2C19基因分型分成3组,经氯吡格雷治疗14d,比较3组患者治疗前,治疗后7d、14d的血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分的改变。结果 3组患者治疗前血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分比较无统计学差异;治疗7d后EM组,IM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分均显著低于治疗前(P0.05),PM组CD62P、PAC-1和NIHSS评分均低于治疗前,但差异无统计学意义(P0.05);治疗14d后,EM组和IM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分均显著低于治疗前(P0.05),也低于治疗后7d(P0.05),PM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分低于治疗前(P0.05),也低于后7d,但差异无统计学意义(P0.05);用药第7天和用药第14天PM组的CD62P、PAC-1表达水平和NIHSS评分均高于EM组(P0.05)。结论脑梗死患者CYP2C19基因形态可能是影响氯吡格雷临床预后的重要影响因素。     

阿加曲班联合阿司匹林及氯吡格雷治疗对急性脑梗死 患者神经功能缺损及生活能力的影响

目的 评价阿加曲班联合阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板治疗急性脑梗死的临床疗 效,探讨治疗急性脑梗死积极有效的方法。方法 将徐州市中心医院神经内科的急性脑梗死住院患者 80 例随机分为两组,即治疗组（40 例）和对照组（40 例）。治疗组同时给予阿加曲班及阿司匹林、氯吡格 雷治疗;对照组不用阿加曲班,其他治疗同治疗组。两组患者在治疗前与治疗后7 d、14 d进行美国国 立卫生院卒神经功能缺损（NIHSS）评分,治疗前与治疗后14 d进行日常生活能力（ADL）评分,以评价治疗效 果。结果 治疗后14 d治疗组NIHSS评分明显低于对照组（P＜0.05）,ADL评分明显高于对照组（均P＜0.01）。 两组均无明显不良反应。结论 急性进展性脑梗死应用阿加曲班联合阿司匹林、氯吡格雷治疗安全有 效,较阿司匹林及氯吡格雷治疗有效,值得临床推广。     

急性脑梗死患者高敏性C反应蛋白与临床预后的关系

目的探讨高敏性C反应蛋白(hs-CRP)与急性脑梗死患者临床预后的关系。方法选取973例症状发作24h后诊断为急性脑梗死患者,在入院当天和第7天检测血液hs-CRP浓度,随访12个月探讨hs-CRP与临床预后的关系。结果入院当天和第7天hs-CRP浓度与脑梗死后12个月改良的Rankin分级(mRS)评分明显相关,mRS评分与第7天hs-CRP浓度较入院当天hs-CRP浓度关系更密切。结论脑梗死后第7天hs-CRP浓度明显高于发病24h内,提示hs-CRP对临床预后有明显的预测作用,是急性卒中有用的标志物。     

银杏达莫注射液对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白及神经功能的影响

目的 观察急性脑梗死患者使用银杏达莫前后血清高敏C反应蛋白(high sensitive C-reaction protein, hs-CRP)水平的变化及对神经功能的改善作用,探讨银杏达莫对急性脑梗死患者的疗效及可能机制. 方法选择80例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各40例, 银杏达莫(40例)给予银杏达莫注射液20ml溶于生理盐水250ml静滴,对照组(40例)给予丹参粉针400mg溶于生理盐250ml静滴,1次/d.连用15d.于治疗前后分别应用放射免疫比浊法检测治疗前和治疗后7d、15d的血清hs-CRP水平变化,且分别进行神经功能缺损程度评分.结果 2组hs-CRP水平在梗死后7d最高,随后逐渐降低.治疗组治疗前血清hs-CRP水平和神经功能缺损评分与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后7d及15d治疗组hs-CRP水平神经功能缺损总分均低于对照组(P<0.01).结论 银杏达莫可降低患者血清hs-CRP水平,减轻炎症反应,改善缺损的神经功能.通过降低血清hs-CRP水平可能是其作用机制之一.     

通心络对急性脑梗死患者C-反应蛋白的影响

目的研究通心络对急性脑梗死患者血清C-反应蛋白(CRP)的影响。方法43例急性脑梗死患者,随机分为常规治疗组和通心络治疗组,观察治疗1个月后血清CRP的变化。结果治疗1个月后,通心络治疗组血清CRP水平较常规治疗组明显下降(P<0.01)。结论通心络可抑制急性脑梗死后炎症反应,是治疗急性脑梗死的有效药物。     

尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清高敏C-反应蛋白水平的影响

目的 探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的水平影响.方法 将102例急性脑梗死患者随机分为治疗组、对照组,每组51例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用尤瑞克林,共14 d,2组治疗前后分别测血清hs-CRP水平浓度,并观察其神经功能缺损评分变化.结果 治疗后2组神经功能缺损评分较治疗前均有改善,但治疗组明显优于对照组(P<0.01);治疗后2组hs-CRP较治疗前均有降低,但治疗组较对照组显著降低(P<0.01).治疗期间无明显不良反应发生.结论 尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效,且可显著降低急性脑梗死患者血清hs-CRP水平浓度,对改善脑梗死病情有重要意义.     

血脂康、辛伐他汀对急性脑梗死患者的血脂及血清超敏C-反应蛋白水平的影响

目的探讨血脂康、辛伐他汀对急性脑梗死患者的血脂及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法将90例急性脑梗死患者随机分为辛伐他汀组、血脂康组、对照组,每组30例,对照组给予常规治疗,辛伐他汀组在常规治疗的基础上加用辛伐他汀片,血脂康在常规治疗的基础上加用血脂康胶囊,3组治疗前后分别测血脂、hs-CRP水平浓度。结果治疗后血脂康组、辛伐他汀组TG、TC、LDL-C、hs-CRP均明显下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),血脂康组、辛伐他汀组TG、TC、LDL-C下降水平无明显差异(P>0.01),血脂康组、辛伐他汀组hs-CRP下降水平有明显差异(P<0.01),治疗期间无明显不良反应发生。结论血脂康、辛伐他汀能有效降低急性脑梗死患者TG、TC、LDL-C、hs-CRP水平浓度,在降低hs-CRP方面血脂康优于辛伐他汀,血脂康可有效抑制炎性反应,延缓动脉粥样硬化斑块的形成及发展。     

Changes of serum high sensitive C-reactive protein in patients with acute cerebral infarction

BACKGROUND: Serum high sensitive C-reactive protein (hs-CRP), which regards as a high sensitive mark of systemic inflammatory response syndrome, can provide a lot of valuable information for the treatment and prognosis of cerebrovascular disease. OBJECTIVE: To observe the differences of blood glucose, lipid, homocysteine and previous disease history among patients with acute cerebral infarction at various levels of hs-CRP and compare changes of hs-CRP of patients with various degrees of neurologic impairment. DESIGN: Contrast observation. SETTING: Department of Neurology, Shenzhou Hospital, Shenyang Medical College. PARTICIPANTS: A total of 102 patients with acute cerebral infarction were selected from Department of Neurology, Shenzhou Hospital of Shenyang Medical College from February 2005 to September 2006, including 55 males and 47 females aged from 55 to 86 years. All accepted patients met the diagnostic criteria of cerebral infarction established by the Fourth National Cerebrovascular Disease Academic Meeting and were diagnosed with CT or MRI examination. All patients provided the confirmed consent. Based on clinical criteria of neurologic impairment established by the Fourth National Cerebrovascular Disease Academic Meeting, patients were randomly divided into mild group (0–15 points, n =46), moderate group (16–30 points, n =38) and severe group (31–45 points, n =18). In addition, based on hs-CRP level within 72 hours, patients were divided into normal group (hs-CRP ≤ 3 mg/L, n =53) and increasing group (hs-CRP > 3 mg/L, n =49). METHODS: ① 2 mL venous blood was selected from hospitalized patients in the next morning to separate serum. Quantitative measurement of hs-CRP was dealt with Latex Enhnced Turbidimetric Immunoassay (LETIA). ② Fasting venous blood was colleted from hospitalized patients in the next morning to measure numeration of white blood cells, fibrinogen, blood glucose, total cholesterol (TC), triacylglycerol (TG), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and homocysteine. ③ Measurement data were compared with t test or analysis of variance. MAIN OUTCOME MEASURES: ① Comparisons of serum biochemical indexes among patients with various levels of hs-CRP; ② comparisons of risk factors among patients with various levels of hs-CRP; ③ comparisons of levels of hs-CRP among patients with various degrees of clinical neurologic impairment. RESULTS: A total of 102 patients were involved in the final analysis. ① Plasma fibrinogen and numeration of leucocytes were more in the increasing group than those in the normal group (t =4.39, 3.54, P < 0.01); while, there were no significant differences of blood glucose, TC, TG, HDL-C, LDL-C and homocysteine between the two groups (P > 0.05). ② Percentage of patients with hypertension and diabetes mellitus (DM) was higher in the increasing group than the normal group (χ2=3.98, 4.23, P < 0.05); while, percentage of patients with smoking in the increasing group was not significantly different from that of patients in the normal group (P > 0.05). ③ Level of hs-CRP of patients with severe neurologic impairment was higher than that of patients with moderate neurologic impairment (t =2.273, P < 0.05); that of patients with moderate neurologic impairment was higher than that of patients with mild neurologic impairment (t =2.586, P < 0.05); that of patients with severe neurologic impairment was obviously higher than that of patients with mild neurologic impairment (t = 4.913, P < 0.01). CONCLUSION: ① With the increase of hs-CRP, plasma fibrinogen and numeration of leucocytes of patients with acute cerebral infarction is increased, especially, they are increased remarkably among patients who have history of diabetes mellitus and hypertension. ② Increase of level of hs-CRP can be regarded as one of marks to evaluate severity of acute stroke.     

瑞舒伐他汀钙对急性期脑梗死患者血脂和C反应蛋白水平的影响

目的观察瑞舒伐他汀钙对脑梗死患者的血脂和C反应蛋白（CRP）水平的影响。方法选取96例脑梗死合并高脂血症的患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组应用瑞舒伐他汀钙治疗（10rag／d）,对照组使用阿托伐他汀钙或其他他汀类药物治疗,用药2周后检测患者血清总胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和CRP水平。结果与治疗前相比,2组患者血清TC、TG、LDL—C和CRP均有明显下降;与对照组比较,治疗组患者上述指标下降程度更大。结论瑞舒伐他汀钙能更有效降低脑梗死急性期患者的血脂及CRP水平。     

C反应蛋白与急性脑梗死的预后及并发多脏器功能障碍综合征的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)及并发多脏器功能障碍综合征(MODS)时C反应蛋白的变化,评估C反应蛋白在ACI的预后及并发MODS中的临床价值.方法采用免疫透射比浊法测定30例体检健康者(对照组)和82例ACI患者(ACI组)出现首发症状7天以内血清CRP的含量,其中腔隙性脑梗死20例(LCI)组,ACI并发MODS患者(MODS)组32例,急性脑梗死30例(SACI组,即非LCI并且未并发多脏器功能障碍综合征).结果 (1)30例健康者全部CRP＜10 mg/L,ACI组CRP＞10 mg/L的阳性率达97.5%;(2)SACI组及MODS组CRP水平与LCI组比较差异显著(P＜0.05),MODS组CRP水平较SACI组明显增高;(3)血清CRP＜30mg/L时,MODS的发生率为0,血清CRP水平＞30mg/L时,随着CRP水平的升高,ACI发生MODS的发生率逐渐增高.结论血清CRP水平与病情的严重程度和MODS的发生率呈正相关,CRP是判断ACI预后和并发MODS的一个有效实验指标.     

血清高敏C反应蛋白水平与脑梗死关系的研究

目的探讨血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平与脑梗死病情及预后的关系。方法测定90例急性脑梗死患者入院时血清hsCRP含量,观察梗死灶大小不同、神经功能缺损程度不同时含量变化,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)分别对患者入院时及治疗6个月后进行评分,并将血清hsCRP水平与NIHSS及BI评分进行相关性分析。同时选取80例健康体检人员血清hsCRP含量进行对照。结果脑梗死患者血清hsCRP含量明显高于健康对照组(P<0.01);脑梗死血清hsCRP水平越高,梗死灶越大,神经功能缺损程度越重;患者血清hsCRP水平与入院时NIHSS呈显著正相关(P<0.01),与6个月后BI评分呈显著负相关(P<0.01)。结论血清hsCRP水平是临床评价脑梗死严重程度和预后的一个重要生物学指标。