小鼠系统性白念珠菌感染脾γ-干扰素水平测定

目的通过测定脾脏γ-干扰素含量在小鼠系统性白念珠菌感染不同时期水平,推测其在系统性白念珠菌感染过程中所起的作用。方法建立健康小鼠及环磷酰胺诱导的免疫抑制鼠系统性感染模型,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测出脾脏γ-干扰素含量,用平皿系列稀释法检测肾内菌落形成单位(CFU),并记录平均生存时间。结果白念珠菌感染组小鼠脾脏γ-干扰素均在感染后7天达最高峰;其中亚致死量感染组(B组)γ-干扰素含量高于亚致死量白念珠菌感染及免疫抑制剂组(A组)(P<0.05),A组高于免疫抑制组(C组)(P<0.05);B组肾脏菌落计数明显低于A组(P<0.01),肾脏菌落计数与γ-干扰素水平呈明显负相关(P<0.01)。结论小鼠白念珠菌感染早期γ-干扰素是升高的,推测其有限制真菌生长、繁殖、增强机体抗白念珠菌作用。     

BALB/c小鼠系统感染白念珠菌血清IL-18,IL-4,IFN-γ的动态变化

目的探讨BALB/c小鼠系统感染白念珠菌后IL-18,IL-4,IFN-γ的动态变化。方法BALB/c小鼠随机分成4组:高菌量感染组,低菌量感染组,免疫功能低下组,正常对照组。分别于系统感染白念珠菌1,4,7天后应用ABC-ELISA检测各组小鼠的IL-18,IL-4,IFN-γ的水平。结果IL-18水平从感染第1天骤降后(但仍高于免疫功能低下组,P<0.05~0.001),至感染后第7天达正常水平;而IFN-γ始终高于正常对照组及免疫功能低下组(P<0.05);IL-4于感染1天后低于正常对照组(但仍高于免疫功能低下组,P<0.05~0.001),感染4天后则与正常对照组差异无显著性,7天后高于正常对照组(P<0.05)。结论高低菌量白念珠菌感染的BLAB/c小鼠,免疫系统早期多以Th1型细胞应答为主;后期Th1/Th2型细胞因子均升高,表明细胞免疫和体液免疫均参与了抗白念珠菌感染。     

黄芪对感染VZV小鼠T、MФ细胞功能的影响

目的　观察黄芪对感染VZV小鼠T、MФ细胞功能的影响 ,探讨黄芪在病毒感染治疗方面的作用及机理。方法　制备感染VZV小鼠模型 ,检测血液淋巴细胞转化功能、腹腔巨噬细胞吞噬功能和血清溶血素。结果　感染服药组与对照组比较 ,淋巴细胞转化率、巨噬细胞吞噬率和吞噬指数及血清溶血素均有明显回升 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。结论　黄芪具有改善VZV感染小鼠体液免疫和细胞免疫功能的作用。     

黄芪对感染VZV小鼠T、Mφ细胞功能的影响

目的：观察黄芪对感染VZV小鼠T、Mφ细胞功能的影响，探讨黄芪在病毒感染治疗方面的作用及机理。方法：制备感染VZV小鼠模型，检测血液淋巴细胞转化功能、腹腔巨噬细胞吞噬功能和血清溶血素。结果：感染服药组与对照组比较，淋巴细胞转化率、巨噬细胞吞噬率和吞噬指数及血清溶血率均有明显回升（P＜0．01和P＜0．05）。结论：黄芪具有改善VZV感染小鼠体液免疫和细胞免疫功能的作用。     

核因子-kB在小鼠早期系统性白念珠菌感染中的作用

核因子-κB(NF-κB)是一种调控基因表达的DNA结合蛋白,可通过调控细胞因子、黏附分子、免疫受体等基因的表达,参与机体的各种炎症反应和免疫反应[1].我们通过建立系统性白念珠菌感染小鼠模型,用血小板活化因子(PAF),血小板活化因子抑制剂BN52021处理白念珠菌感染小鼠,观察不同时间点肾脏NF-κB P50的表达,同时检测脾脏肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌水平,肾脏菌落形成单位变化,以探讨NF-κB在白念珠菌感染过程中的变化及其作用.     

核因子-κB在小鼠早期系统性白念珠菌感染中的作用

核因子-κB(NF-κB)是一种调控基因表达的DN A结合蛋白,可通过调控细胞因子、黏附分子、免疫受体等基因的表达,参与机体的各种炎症反应和免疫反应^[1].我们通过建立系统性白念珠菌感染小鼠模型,用血小板活化因子(PAF),血小板活化因子抑制剂BN52021处理白念珠菌感染小鼠,观察不同时间点肾脏NF-κB P50的表达,同时检测脾脏肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌水平,肾脏菌落形成单位变化,以探讨NF-κB在白念珠菌感染过程中的变化及其作用.     

白念珠菌、烟曲霉及新生隐球菌感染的宿主特异性免疫应答研究进展

白念珠菌、烟曲霉及新生隐球菌是3种机会致病真菌。这些真菌一旦感染人体,即与机体免疫系统相互作用,激活机体的天然免疫,继而产生特异性细胞免疫及体液免疫应答,其中特异性细胞和体液免疫应答对宿主抵御感染和防止菌体免疫逃逸发挥重要作用。概述近几年有关白念珠菌、烟曲霉及新生隐球菌感染的特异性免疫应答的研究现状,并分析3种真菌免疫的异同点,以期为开展此类研究提供有益借鉴。     

白念珠菌细胞壁在其感染免疫中的作用

白念珠菌的细胞壁结构非常复杂，其主要成分为葡聚糖、甘露聚糖、几丁质、细胞壁蛋白和脂质等。白念珠菌的细胞壁蛋白参与白念珠菌的黏附和侵入。白念珠菌细胞壁的葡聚糖、甘露糖等可以通过吞噬细胞和树突状细胞表面相应的受体如Toll样受体、Dectin-1等诱导机体的固有免疫和获得性免疫，还可以通过诱导白介素-10和调节性T细胞逃逸机体的免疫应答。     

抗白念珠菌保护性抗体免疫

许多临床资料及实验室研究结果显示,在白念珠菌感染中,存在有保护性抗体免疫。现就抗体免疫在抗白念珠菌感染中的地位、抗体免疫的保护作用、抗白念珠菌保护性抗体的研究进展及其抗体免疫的保护机理综述如下。     

抗白念珠菌保护性抗体免疫

许多临床资料及实验室研究结果显示，在白念珠菌感染中，存在有保护性抗体免疫。现就抗体免疫在抗白念珠菌感染中的地位，抗体免疫的保护作用，抗白念珠菌保护性抗体的研究进展及其抗体免疫的保护机理综述如下。     

抗白介素10单克隆抗体抗小鼠系统性白念珠菌感染的研究

目的 探讨抗白介素10单克隆抗体在抗系统性白念珠菌感染中的作用。方法 建立环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠系统性白念珠菌感染动物模型,设置对照组(单纯白念珠菌感染组)与处理组(白念珠菌感染同时注射抗白介素10单克隆抗体)。用平皿稀释法检测肾脏,脾脏组织菌落形成单位(cfu)数目;制作肝、肾、脾脏组织病理学标本,评估其病理学分级;并通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脾脏干扰素γ分泌水平。结果 感染后2d、3d、7d,处理组肾脏cfu值明显低于对照组(P<0.05);脾脏组织cfu值也低于对照组,但差异无显著性(P>0.05)。肾脏组织病理学评分处理组低于对照组,处理组较对照组感染程度减轻,差异有显著性(P<0.01);脾脏组织病理学评分处理组也低于对照组,但差异无显著性(P>0.05)。同时检测脾脏干扰素γ分泌水平处理组明显高于对照组,具有统计学意义。结论 抗白介素10单克隆抗体在小鼠系统性白念珠菌感染中具有治疗作用。     

荨麻疹外周血T淋巴细胞及亚群的检测

对６０例荨麻疹患者用流式细胞仪检测外周血Ｔ淋巴细胞及其亚群并与２０例健康志愿者作对照。结果表明，荨麻疹患者ＣＤ＾＋３及ＣＤ＾＋４细胞明显降低，与健康对照组比较差异有非常显著性意义，其中以急性荨麻疹患者ＣＤ＾＋３、ＣＤ＾＋４改变最为明显。     

重组白介素18抗小鼠系统性白念珠菌感染的研究

目的 探讨重组白介素18在抗小鼠系统性白念珠菌感染中的作用。方法 建立环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠系统性白念珠菌感染动物模型，设置对照组（单纯白念珠菌感染组）与处理组（白念珠菌感染前注射重组白介素18）。用平皿稀释法检测肾脏、脾脏组织菌落形成单位（cfu）数目；制作肾、脾脏组织病理学标本，评估其病理学分级；并通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脾脏干扰素γ分泌水平。结果 感染后2，3，7天，处理组肾脏cfu分别为4.996 ± 0.063，4.765 ± 0.188，3.985 ± 0.133，对照组肾脏cfu分别为5.786 ± 0.110，6.097 ± 0.079，5.996 ± 0.082，处理组显著低于对照组（P < 0.01）；脾脏组织cfu值也低于对照组，但两组差异无统计学意义（P > 0.05）。肾脏组织病理学评分处理组低于对照组，处理组较对照组感染程度减轻，差异有统计学意义（P < 0.05）；脾脏组织病理学评分处理组也低于对照组，但差异无统计学意义（P > 0.05）。同时检测脾脏干扰素γ分泌水平，感染后2，3，7天，处理组分别为73.529 ± 6.070，92.181 ± 7.820，108.564 ± 9.802 pg/mL，对照组分别为40.511 ± 4.456，59.414 ± 5.041，64.455 ± 5.272 pg/mL，处理组明显高于对照组，差异具有统计学意义（P < 0.01）。结论 重组白介素18在小鼠系统性白念珠菌感染中具有保护作用。     

人乳头瘤病毒11型DNA疫苗协同CD80基因诱导小鼠特异性免疫反应

目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)11E7、L1-E7DNA疫苗质粒协同共刺激分子CD80诱导的特异性免疫反应.方法 将所构建的pcDNA3.1(+)/HPV11E7、E7-CD80、L1-E7DNA疫苗质粒分别经肌内注射免疫小鼠,并设L1-E7质粒与CD80质粒共同注射组,PCR和RT-PCR检测质粒DNA的组织分布和目的基因RNA转录,MTT法测脾淋巴细胞增殖活性,ELISA检测脾淋巴细胞培养上清细胞因子的表达水平及血清抗体的水平.结果 免疫小鼠后,质粒主要分布在注射部位.DNA疫苗诱导机体产生特异性脾淋巴细胞增殖和分泌IL-2、IFN-γ增加,产生HPV11E7 IgG/L1 IgG抗体;与CD80基因嵌合后,脾淋巴细胞增殖和分泌活性显著增强;与CD80联合免疫组所诱导的细胞免疫反应和体液免疫均显著强于L1-E7单独免疫组.结论 HPV11DNA疫苗能诱导小鼠产生特异性免疫反应,CD80可加强其免疫效果.     

链球菌感染在银屑病发病中的研究进展

链球菌感染与银屑病的相关性近年来得到人们的关注。银屑病发病的上呼吸道感染病史、咽拭子培养链球菌以及控制链球菌感染治疗银屑病的临床现象均提示银屑病发病与链球菌感染密切相关。银屑病是一类由T细胞介导的自身免疫性疾病，链球菌抗原可在易感人群中诱发或加重银屑病和使银屑病慢性持续存在，HLA的遗传多态性可能与此有关。本中将链球菌感染与银屑病发病相关性的临床研究，可能涉及的体液免疫、细胞免疫及遗传易感性方面的研究进展进行综述。     

单纯疱疹病毒II型CTL表位DNA疫苗的Th1/Th2免疫应答研究

目的探讨单纯疱疹病毒II型(HSV-2)CTL表位疫苗对小鼠Th1/Th2型免疫应答的影响。方法用构建的HSV-2pVAX-gD-CTL重组质粒免疫BALB/c小鼠3次,末次免疫后第4周检测小鼠血清中gDIgG水平;MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖情况;ELISA法检测脾淋巴细胞培养上清中INF-γ,IL-4水平;流式细胞仪测定小鼠CD4+,CD8+T淋巴细胞亚群。结果HSV-2pVAX-gD-CTL疫苗免疫小鼠后可以诱导脾淋巴细胞增殖及分泌INF-γ和IL-4,诱导CD4+,CD8+T细胞百分比的升高;并能刺激血清HSV-2gD特异性抗体的产生。其中pVAX-gD-CTL组在脾淋巴细胞刺激指数及其分泌INF-γ水平、CD4+,CD8+T细胞百分比升高方面均显著高于pVAX-gD对照组。结论CTL表位对单纯疱疹II型重组DNA疫苗诱导的Th1型免疫应答有促进作用。     

Cell-mediated immunity during syphilis. A review

Evidence is presented which reinforces the complexity of the host-parasite interaction during the course of syphilis. Infection with Treponema pallidum evokes a complicated antibody response and an assortment of cell-mediated immune reactions in the host. It appears that humoral immunity plays a minor role towards the complete elimination of syphilitic infection while the cellular limb of the immune response may be an important host defence mechanism. Information now available indicates that a state of anergy, or immunosuppression, exists in the early stages of human and experimental rabbit syphilis based upon negative skin reactions to T. pallidum antigen(s), the abnormal histological appearance of lymphoid organs, and impaired in vitro lymphocyte reactivity. It is also evident that in the later stages of the disease cellular immunity becomes activated as delayed type skin reactions can normally be elicited in tertiary syphilitics and lymphocyte behaviour in cell culture appears normal. Several mechanisms have been invoked to explain the delay in an effective immune response against syphilitic infection and the duration of the disease: (1) a capsule-like substance on the outer surface of virulant T. pallidum may act as a barrier against treponemicidal antibody; (2) this material and other biological properties of virulent treponemes could enable spirochaetes to escape being engulfed by macrophages and other phagocytic cells; (3) antigenic competition among different treponemal antigens causing partial tolerance; (4) T. pallidum infection may bring about the elaboration of immunosuppressive substances of host or treponemal origin which inhibit the proper function of lymphocytes, macrophages, and other cell types.