慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和星形胶质细胞的影响

目的观察慢性脑缺血对老龄大鼠学习记忆能力和星形胶质细胞的影响。方法50只Wistar健康老龄大鼠随机分为假手术组和模型组,采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;采用免疫组化法观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)在各组大鼠额叶皮质和海马的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的学习记忆功能明显下降,GFAP标记的星形胶质细胞大量增生、肥大。结论慢性脑缺血的病理机制中涉及星形胶质细胞的增殖和形态改变,且可能与学习记忆能力下降有关。     

脑缺血上调大鼠神经元和星形胶质细胞CDK4的表达

目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后CDK4在神经元和星形胶质细胞的表达。方法:SD大鼠25只,随机分为假手术组和再灌注1d、3d、7d、14d组,建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,假手术组仅进行手术不造成缺血状态,应用流式细胞术检测各组神经元和星形胶质细胞中CDK4的表达。结果:缺血侧皮质星形胶质细胞和神经元中的CDK4的表达在再灌注7d、14d后表达上调,与假手术组比较有差异(P<0.05);大脑皮质神经元和星形胶质细胞的比较发现,神经元中的CDK4在假手术组、再灌注7d组的表达水平高于星形胶质细胞(P<0.05)。结论:脑缺血后,缺血侧皮质区星形胶质细胞和神经元的CDK4表达上调。     

糖尿病早期大鼠海马和皮质星形胶质细胞的变化

目的:观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠早期(6周)海马和皮质星形胶质细胞的变化,探讨星形胶质细胞在糖尿病脑病发病中的重要作用。方法:实验在解放军第四军医大学航空航天医学系病理学实验室完成。在建模前和建模后6周时检测糖尿病大鼠的血糖、尿糖和体质量,应用免疫组织化学方法观察糖尿病组和对照组大鼠海马和皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)的表达情况。结果:对照组大鼠体质量随周龄增加而明显增加;糖尿病组大鼠体质量随周龄的增加不明显。对照组大鼠的血糖始终处于大鼠血糖值正常范围,尿糖检测始终都为阴性,而糖尿病组大鼠的血糖值处于模型要求的标准之上。尿糖自建模后都呈强阳性。GFAP免疫组化标记可见糖尿病大鼠海马和皮质星形胶质细胞明显增生,且增生细胞在CA1区和CA4区最为明显。结论:糖尿病大鼠早期星形胶质细胞增生反映了神经组织对机体糖代谢紊乱的适应性重塑过程,提示神经组织改变在糖尿病脑病的发病中可能起了重要作用。     

缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响

目的：探讨缺氧缺血性脑损伤(hvpoxia ishemia brain damage，HIBD)对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响：方法：取7日龄Wistai仔鼠80只，采用抽签法将每窝仔鼠随机分成实验组(E组)和假手术组(对照组C组)。实验组鼠在乙醚麻醉下行颈前正中切口，分离右侧颈总动脉，1号手术线结扎，保温2h后，放人含8％氧气的氮氧混合气体的容器内2h，制成HIBD模型。假手术组只分离该血管，不结扎也不低氧处理。从生后7d到2个月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育，采用形态学和形态计量法的方法进行长期跟踪研究，结果：实验组6h～7d各组可见神经元、胶质细胞及毛细血管间隙变大，神经元胞质内出现空泡，线粒体肿胀、嵴模糊，RER肿胀脱颗粒，核皱缩不规则甚至溶解，神经元突起比假手术组稀疏。脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元及神经纤维的密度显著降低(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)，突触的体视学参数，表面积密度和面数密度降低，突触后膜致密层变薄(P&;lt;0．05．P&;lt;0．01)。结论：缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质中突触的质量，神经元及神经纤维密度的影响，是影响智力发育的重要因素。     

脑缺血后大鼠神经元和星形胶质细胞p15ink4b表达的差异研究

目的:比较研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p15ink4b在神经元和星形胶质细胞的表达。方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,应用流式细胞术检测各组MCAO再灌注后不同时期神经元和星形胶质细胞中的p15ink4b的表达。结果:缺血侧皮质区星形胶质细胞中的p15ink4b的表达在再灌注3d后开始下调,14d显著下调,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05);缺血侧皮质神经元中的p15ink4b在再灌注14d后表达下调,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后,缺血侧皮质区星形胶质细胞和神经元均有p15ink4b不同程度的表达下调,星形胶质细胞中的p15ink4b表达下调比神经元更为显著。     

糖尿病早期大鼠海马和皮质星形胶质细胞的变化

目的：观察链脲佐菌素(streplozotocin，STZ)诱导的糖尿病大鼠早期(6周)海马和皮质星形胶质细胞的变化，探讨星形胶质细胞在糖尿病脑病发病中的重要作用。方法：实验在解放军第四军医大学航空航天医学系病理学实验室完成。在建模前和建模后6周时检测糖尿病大鼠的血糖、尿糖和体质量，应用免疫组织化学方法观察糖尿病组和对照组大鼠海马和皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)的表达情况。结果：对照组大鼠体质量随周龄增加而明显增加；糖尿病组大鼠体质量随周龄的增加不明显。对照组大鼠的血糖始终处于大鼠血糖值正常范围，尿糖检测始终都为阴性，而糖尿病组大鼠的血糖值处于模型要求的标准之上。尿糖自建模后都呈强阳性。GFAP免疫组化标记可见糖尿病大鼠海马和皮质星形胶质细胞明显增生，且增生细胞在CA1区和CA4区最为明显。结论：糖尿病大鼠早期星形胶质细胞增生反映了神经组织对机体糖代谢紊乱的适应性重塑过程，提示神经组织改变在糖尿病脑病的发病中可能起了重要作用。     

缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响

目的探讨缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ishemia brain damage,HIBD)对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响.方法取7日龄Wistar仔鼠80只,采用抽签法将每窝仔鼠随机分成实验组(E组)和假手术组(对照组C组).实验组鼠在乙醚麻醉下行颈前正中切口,分离右侧颈总动脉,1号手术线结扎,保温2 h后,放入含8%氧气的氮氧混合气体的容器内2 h,制成HIBD模型.假手术组只分离该血管,不结扎也不低氧处理.从生后7 d到2个月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育,采用形态学和形态计量法的方法进行长期跟踪研究.结果实验组6 h～7 d各组可见神经元、胶质细胞及毛细血管间隙变大,神经元胞质内出现空泡,线粒体肿胀、嵴模糊,RER肿胀脱颗粒,核皱缩不规则甚至溶解,神经元突起比假手术组稀疏.脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元及神经纤维的密度显著降低(P＜0.05,P＜0.01),突触的体视学参数,表面积密度和面数密度降低,突触后膜致密层变薄(P＜0.05,P＜0.01).结论缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质中突触的质量,神经元及神经纤维密度的影响,是影响智力发育的重要因素.     

双孔钾通道TREK-1在神经细胞正常及缺氧条件下的表达研究

目的:研究双孔钾通道TREK-1在神经元及星形胶质细胞的表达,及在缺氧时星形胶质细胞中的表达变化。方法:离体培养大鼠皮质神经元和星形胶质细胞,利用免疫荧光染色法观察TREK-1蛋白在神经元和星形胶质细胞的表达分布,对星形胶质细胞进行缺氧干预,实时PCR观察缺氧不同时间TREK-1的表达变化。结果:TREK-1通道在神经元和星形胶质细胞均有表达,缺氧时TREK-1在星形胶质细胞中呈先上升,后逐渐下降的趋势。结论:TREK-1在神经元和星形胶质细胞中均有表达,星形胶质细胞中TREK-1的表达在缺氧损伤中发生动态变化。     

电针任脉腧穴对脑缺血大鼠海马星形胶质细胞的调节效应

目的:观察电针任脉腧穴对于局灶性脑缺血大鼠损伤侧海马星形胶质细胞的转归是否有特异性的正面影响。方法:实验于2004-06/2005-06在中山大学北校区人体解剖教研室完成。Wistar雄性大鼠42只,以随机数字表随机分为假手术组(n=6)、电针组(n=18)和模型组(n=18)。①假手术组:麻醉后仅暴露右侧颈总动脉,不插入尼龙线,手术后不针刺。②电针组:制备大脑中动脉闭塞模型,2h后再灌注。造模成功后第2天开始施加电针任脉腧穴。③模型组:造模方法同电针组,造模成功后并不针刺。各组大鼠相应于造模后7,14,28d麻醉下处死取脑。在激光共聚焦显微镜(OlympusFV500)下观察并计算各组大鼠损伤侧海马胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶免疫荧光双标及胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶阳性细胞。结果:实验动物42只均进入结果分析,中途无脱落。①电针组与模型组造模后7d的胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶荧光双标及胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数并无差异(P>0.05),假手术组胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数明显较少(P<0.01),3组神经元特异性烯醇化酶双标细胞数两两相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。②造模后14d,电针组的胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶荧光双标细胞数明显多于模型组(P<0.01),而胶质纤维酸性蛋白细胞数则明显少于模型组(P<0.01),两组神经元数量差异并无统计学意义(P>0.05)。③造模后28d,电针组神经元特异性烯醇化酶阳性细胞数及胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶荧光双标细胞数均明显较模型组多(P<0.01),而胶质纤维酸性蛋白细胞数则明显较模型组少(P<0.01)。④假手术组可见散在分布的胶质纤维酸性蛋白阳性的星形胶质细胞,胞体较小,突起细长;模型组与电针组缺血侧海马均可见大量胶质纤维酸性蛋白呈强阳性的星形胶质细胞,突起变粗,变短。3组均可见卵圆形、多角形或扇形的神经元;模型组与电针组偶见极少数的胶质纤维酸性蛋白/神经元特异性烯醇化酶双标细胞,而假手术组则未见。结论:电针任脉腧穴可调节脑缺血后大鼠海马增殖的星形胶质细胞,抑制其过度增殖,促进其多潜能化,有利于脑缺血后的神经修复。     

大鼠发育过程中海马星形胶质细胞与神经元细胞周期蛋白依赖性激酶的表达差异

目的:比较正常Wistar大鼠发育过程中海马星形胶质细胞与神经元细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)的表达差异。方法:40只大鼠按年龄分为出生后1d(P1d)组、出生后11d(P11d)组,成年鼠3月(P3m)组,老年鼠13月(P13m)组,每组10只。采用流式细胞术检测各组海马星形胶质细胞和神经元中CDK1、CDK2和CDK4的表达含量。结果:各年龄组星形胶质细胞中CDK1的表达在P1d组低于P11d、P3m及P13m组(P<0.05);CDK2和CDK4各年龄组并无明显差异。而神经元中CDK1的表达在P11d组时最高,P1d组低于P11d组(P<0.05);CDK2随增龄上调,P1d组与P13m组有统计学差异(P<0.05);CDK4各年龄组并无明显差异。P11d、P3m和P13m组的CDK1在星形胶质细胞与神经元表达有差异(P<0.05);P1d和P11d组的CDK4在星形胶质细胞与神经元表达有差异(P<0.05)。结论:CDK1、CDK2和CDK4在大鼠海马发育的各个时期星形胶质细胞和神经元中均有表达。     

睫状神经营养因子对坐骨神经切断吻合后大鼠脊髓前角胶质纤维酸性蛋白表达的影响

背景:睫状神经营养因子具有多种生物活性,在神经系统发育、分化和损伤修复中具有重要意义.目的:观察睫状神经营养因子对坐骨神经切断吻合后大鼠相应脊髓节段前角星形胶质细胞的特异标记物胶质纤维酸性蛋白表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、生理盐水组及药物组.除对照组外,对所有大鼠实施双侧坐骨神经切断吻合术,药物组手术区局部注射睫状神经营养因子100 ng/kg,1次/d,生理盐水组局部注射等量生理盐水.术后1,3,7,14,21,28 d取相应脊髓节段,免疫组织化学染色观察胶质纤维酸性蛋白的表达,苏木精伊红染色、TUNEL染色对脊髓前角神经元进行计数.结果与结论:大鼠坐骨神经切断吻合后相应脊髓节段星形胶质细胞胞体大,突起分枝多且粗大,神经元数目逐渐减少,凋亡神经元增多,胶质纤维酸性蛋白表达增高.与模型组和生理盐水组比较,药物组神经元存活数目增多,凋亡减少,胶质纤维酸性蛋白表达明显增加(P<0.05或P<0.01).同时,药物组大鼠的运动功能障碍较轻,恢复较快.说明睫状神经营养因子可以通过促进大鼠脊髓前角胶质纤维酸性蛋白的表达起到神经保护作用.     

丰富环境对血管性痴呆大鼠神经炎症和反应性星形胶质细胞的影响

目的：探究丰富环境（EE）对血管性痴呆（VaD）大鼠海马区神经炎症和反应性星形胶质细胞的影响。方法：将36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和模型+EE组各12只。用永久性双侧颈总动脉结扎术（2-VO）制备VaD模型。4周环境干预后，采用Morris水迷宫实验、原位末端转移酶标记（TUNEL）染色、实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和免疫荧光双标法分别检测VaD大鼠的学习和记忆能力、海马神经元凋亡情况、炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）和反应性星形胶质细胞中神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和脂质运载蛋白-2（LCN2）的表达变化。结果：模型+EE组在逃避潜伏期、目标象限所花时间和穿越平台次数上均表现得比模型组更好（P<0.05），但低于假手术组（P<0.05）。模型组大鼠神经元的TUNEL阳性细胞、IL-1β、GFAP和LCN2明显多于其余2组（P<0.05），除GFAP以外，假手术组TUNEL阳性细胞、IL-1β和LCN2的表达均显著低于模型+EE组（P<0.05）。结论：EE能减轻海马神经炎症和反应性星形胶质细胞的激活，同时伴随着VaD大鼠的认知功能的改善。     

抗呆I号对体外模拟脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞的影响

目的:观察体外培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞在模拟脑缺血再灌注损伤中的活性、存活率和无血清条件培养液蛋白含量的变化以及中药抗呆Ⅰ号的影响。方法:先对分离纯化培养的星形胶质细胞进行体外模拟脑缺血再灌注损伤模型的建立,然后采用MTT法对星形胶质细胞的活性和存活率进行测定以及用Bradform法对星形胶质细胞条件培养液中蛋白质含量进行测定。结果:体外培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞在体外模拟脑缺血再灌注损伤中的活性、存活率、无血清条件培养液蛋白含量的变化具有一定的规律性,可分细胞损伤期、功能代偿期、功能低下期和功能恢复期。抗呆Ⅰ号可使受损的星形胶质细胞的活性明显增强(与模型组相比多数时间点比较(t=2.074,P<0.05)。存活率显著提高(与模型组相比多数时间点P<0.05,t>2.219),使其条件培养液中的蛋白含量迅速增高(与模型组相比多数时间点,t>5.087,P<0.001)。结论:抗呆Ⅰ号可能通过保护星形胶质细胞免受损伤或使其分泌功能增强,从而间接地发挥星形胶质细胞对神经元的保护和修复作用。     

全脑缺血再灌注损伤早期脑皮质超微结构的变化

目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化。方法将6只Wistar大鼠随机分为缺血再灌注组（n=3）和假手术对照组（n=3）。制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血再灌注组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，电镜观察皮质超微结构的变化。结果缺血再灌注早期（1h）皮质神经细胞发生不同程度的固缩，胶质细胞肿胀，核内染色质溶解，核膜不清；血管周围足突轻度肿胀，与基膜分离；微管有部分溶解。结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。     

康复训练对脑梗死大鼠皮质S-100、GFAP和Nestin表达的影响

目的：研究康复功能训练后，脑梗死大鼠皮质S-100、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和巢蛋白(Nestin)表达的变化。方法：60只SD大鼠制作脑梗死模型；24h后随机分为康复组和制动组；康复组每天给予平衡、抓握、旋转、行走等功能训练，制动组置于网状笼内固定，另设对照组不经任何处理，各组在24h和1，2，3，4周用免疫组化方法检测皮质中S-100、GFAP和Nestin表达。结果：康复组和制动组大鼠皮质梗死灶周围出现S-100、GFAP和Nestin阳性染色细胞，随时间延长反应增强，康复组反应明显较制动组强。结论：康复功能训练可激活大量的星形胶质细胞，改善神经元的内环境，保护神经元，促进其修复，有利于功能的恢复。     

艾灸对快速老化模型小鼠海马神经干细胞分化的影响

目的:研究艾灸疗法对快速老化模型(SAMP8)小鼠海马神经干细胞(NSCs)分化的影响。方法:24只SAMP8小鼠随机分为模型组与艾灸组,12只抗快速老化型(SAMR1)小鼠作为正常对照组,艾灸组选用"百会"穴进行艾灸治疗。每天治疗1次,7d为1个疗程,共治疗3个疗程。处死前1周开始给予小鼠50mg/kg的溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)腹腔注射,治疗结束后,取海马组织,用免疫荧光双标方法检测NSCs分化。结果:①各组小鼠海马均有新生神经元免疫荧光双标阳性细胞表达。与模型组比较,艾灸组有促进或诱导NSCs向成熟神经元及未成熟神经元分化的倾向(P0.05)。②模型组成熟星形胶质细胞神经胶质纤维酸性蛋白表达增多,艾灸能使其表达下降(P0.05);模型组未成熟星形胶质细胞表达减少,艾灸能促进其表达(P0.05)。③与对照组比较,模型组少突胶质细胞增多(P0.05);艾灸能减少其表达(P0.05)。结论:经过3个疗程的艾灸治疗,能抑制小鼠海马NSCs向少突胶质细胞分化,促进其向未成熟星形胶质分化,同时其也有向神经元分化倾向。     

电针任脉腧穴对脑缺血大鼠海马星形胶质细胞的调节效应

目的：观察电针任脉腧穴对于局灶性脑缺血大鼠损伤侧海马星形胶质细胞的转归是否有特异性的正面影响。方法：实验于2004—06／2005-06在中山大学北校区人体解剖教研室完成。Wistar雄性大鼠42只，以随机数字表随机分为假手术组（n=6）、电针组（n=18）和模型组（n=18）。①假手术组：麻醉后仅暴露右侧颈总动脉，不插入尼龙线，手术后不针刺。②电针组：制备大脑中动脉闭塞模型，2h后再灌注。造模成功后第2天开始施加电针任脉腧穴。③模型组：造模方法同电针组，造模成功后并不针刺。各组大鼠相应于造模后7，14，28d麻醉下处死取脑。在激光共聚焦显微镜（Olympus FV 500）下观察并计算各组大鼠损伤侧海马胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶免疫荧光双标及胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶阳性细胞。结果：实验动物42只均进入结果分析，中途无脱落。④电针组与模型组造模后7d的胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶荧光双标及胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数并无差异（P〉0．05），假手术组胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数明显较少（P〈0．01），3组神经元特异性烯醇化酶双标细胞数两两相比，差异均无统计学意义（P〉0．05）。②造模后14d，电针组的胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶荧光双标细胞数明显多于模型组（P〈0．01），而胶质纤维酸性蛋白细胞数则明显少于模型组（P〈0．01），两组神经元数量差异并无统计学意义（P〉0．05）。③造模后28d，电针组神经元特异性烯醇化酶阳性细胞数及胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶荧光双标细胞数均明显较模型组多（P〈0．01），而胶质纤维酸性蛋白细胞数则明显较模型组少（P〈0．01）。④假手术组可见散在分布的胶质纤维酸性蛋白阳性的星形胶质细胞，胞体较小。突起细长；模型组与电针组缺血侧海马均可见大量胶质纤维酸性蛋白呈强阳性的星形胶质细胞，突起变粗，变短。3组均可见卵圆形、多角形或扇形的神经元；模型组与电针组偶见极少数的胶质纤维酸性蛋白／神经元特异性烯醇化酶双标细胞，丽假手术组则未见。结论：电针任脉腧穴可调节脑缺血后大鼠海马增殖的星形胶质细胞，抑制其过度增殖。促进其多潜能化。有利于脑缺血后的神经修复。     

吸氧预处理对大鼠大脑皮质星形胶质细胞的影响

目的观察吸氧预处理对大鼠大脑皮质内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨吸氧预处理产生的脑缺血耐受与星形胶质细胞的关系。方法雄性SD大鼠6只,随机分为两组:吸氧预处理组和对照组各3只。吸氧预处理组大鼠吸入1000ml/L氧气,持续24h。间隔24h后经心脏多聚甲醛灌注,取脑,固定,冷冻切片机冠状切片;对照组大鼠不给予吸氧预处理,吸空气24h,余同吸氧预处理组。用免疫组化法(ABC法)进行免疫组化染色,观察胶质原纤维酸性蛋白在大鼠大脑皮质的表达,比较两组大鼠的表达差异。结果吸氧预处理组大鼠各部大脑皮质内胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞明显增多(P<0.05),包括枕皮质(t=8.32)、压后部皮质(t=6.17)、顶皮质(t=4.76)、额皮质(t=4.93)、皮质前(t=6.17)和后肢区(t=7.48)等,细胞分布密集。胶质细胞形态亦与对照组不同:胞体肥大,突起粗而长,染色深。对照组大鼠大脑皮质内GFAP阳性细胞呈散在分布,阳性细胞的胞体小,突起细而短,染色浅淡。结论吸氧预处理可以明显刺激大鼠大脑皮质GFAP的产生,使星形胶质细胞处于激活状态,与诱导脑缺血耐受的产生有关。     

姜黄素早期干预对孤独症模型鼠海马神经元和星形胶质细胞的影响

摘要 目的：研究孤独症模型鼠海马神经元和星形胶质细胞的变化以及姜黄素早期干预对二者表达的影响。 方法：根据Schneider的方法,对孕12.5天Wistar大鼠腹腔注射丙戊酸钠600mg/kg建立子代孤独症模型,正常组注射同等剂量的生理盐水（正常组）,分别对两组仔鼠进行模型鉴定。随机选取7日龄模型仔鼠20只,正常组仔鼠10只。模型组仔鼠随机分为模型组10只和姜黄素组10只。姜黄素组于7日龄连续3周腹腔注射姜黄素50mg/kg[姜黄素用含1ml/L二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）的PBS液配成10g/L的溶液],正常组、模型组于7日龄连续三周腹腔注射同等剂量的含1ml/L DMSO的PBS液。利用尼氏染色、免疫荧光染色观察比较28日龄三组仔鼠海马神经元和星形胶质细胞的形态和数量。 结果：发育方面：与正常组相比,模型组体重明显降低;行为学方面：模型组社会交往和交流次数减少,重复性刻板行为增加,并且学习记忆能力下降;尼氏染色：正常组神经元排列紧密规则,面积大小无明显差别,数量较多;模型组神经元排列稀疏且不规则,面积较小,数量减少;姜黄素组神经元排列较规则,数量有所增加;免疫荧光染色：姜黄素干预后神经元数量增加（P＜0.05）,星形胶质细胞数量降低（P＜0.05）。 结论：孤独症模型仔鼠海马神经元和星形胶质细胞表达异常;姜黄素早期干预后上调了神经元的表达,抑制了星形胶质细胞的表达。     

阻滞星形胶质细胞增生后大鼠行为学及脑电图改变的差异性

目的:应用铁离子皮质下注射建立慢性癫痫模型,并特异性阻滞星形胶质细胞增生,以探讨胶质增生在癫痫发病机制中的作用。方法:SD健康雄性大鼠149只,随机分为正常对照组(15只)、铁离子组(67只)和铁离子+7β-OHCH脂质体组(67只)。铁离子皮质下注射建立慢性癫痫模型。比较各组大鼠行为学改变的差异性,并作脑电图动态记录。免疫组织化学方法染色观察阻滞星形胶质细胞增生前后胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)在海马各区不同时间点的表达。结果:对照组无显著行为学改变,铁离子组94%出现癫痫样表现的频繁发作,记录到与痫性发作一致的高幅棘波、棘慢波综合和尖波。铁离子+7β-OHCH脂质体组术后30d74%大鼠类似行为学改变。铁离子组和铁离子+脂质体组行为学改变差异有显著性意义(χ2=5.2851,P<0.05)。铁离子组可见海马锥体细胞脱失和胶质细胞增生,术后15d达到高峰。结论:铁离子皮质内注射可成功诱导癫痫模型。反应性胶质细胞增生可能是慢性癫痫的病理学基础,抑制胶质细胞增生可能会影响癫痫的发生。