ARID1A通过阻断Wnt/β-catenin通路抑制滋养层细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探讨富含AT的相互作用结构域蛋白1A(AT-rich interactive domain 1A,ARID1A)对子痫前期(preeclampsia, PE)滋养层细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及潜在分子机制。方法 采用RT-qPCR及Western blot测定30例PE患者及30例正常妊娠者胎盘组织中ARID1A表达情况。以人绒毛滋养层细胞HTR-8/SVneo为研究对象,实验分组为：control组(无处理)、NC组(转染空载体)、ARID1A组(转染ARID1A过表达载体)、ARID1A+氯化锂(LiCl)组(转染ARID1A过表达载体后再用50 mmol/L的LiCl处理)。采用MTT法检测细胞增殖,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力和迁移能力,采用RT-qPCR及Western blot法检测胎盘组织中ARID1A的mRNA和蛋白表达水平,采用Western blot法检测HTR-8/SVneo细胞中ARID1A、MMP-2、MMP-9、Wnt1、β-catenin和Cyclin D1的蛋白表达水平。结果 PE患者胎盘组织中ARID1A的表达水平显著高于正常胎...     

益气解毒方通过Wnt/β-catenin信号通路对鼻咽癌CNE2细胞增殖的影响

目的探讨益气解毒方对鼻咽癌CNE2细胞增殖及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法将CNE2细胞用不同浓度(0.25、0.50、1.0 g/L)的益气解毒方水提物和阳性对照药(顺铂,4 mg/L)分别处理24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测药物作用48 h后细胞周期分布情况;Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt5a/b、β-catenin及细胞周期蛋白CyclinD1的表达情况。结果MTT结果显示,益气解毒方对鼻咽癌CNE2细胞增殖具有明显抑制作用,且其抑制作用与作用时间、药物浓度呈正相关(P<0.05)。细胞周期结果显示,处理48 h后,G0/G1期比例降低,S期和G2/M期比例增加(P<0.05,P<0.01)。Western blot结果显示,水提物处理48 h后,Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt5a/b、β-catenin及细胞周期蛋白CyclinD1的表达量明显下降(P<0.01)。结论益气解毒方可通过下调Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt5a/b、β-catenin及细胞周期蛋白CyclinD1的表达,阻滞细胞周期,抑制人鼻咽癌CNE2细胞的增殖。     

黄芩苷通过TGF-β1/ERK1/2信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖

目的 探讨黄芩苷(baicalin)对鼻咽癌CNE2细胞增殖及TGF-β1/ERK1/2信号通路的作用.方法 采用CCK8法检测不同浓度黄芩苷(2.5、5、10、20、40、80μmol·L-1)、顺铂(4μg·mL-1)在24、36、48 h对CNE2细胞增殖的作用;细胞成像多功能检测系统(CytationTM 5)...     

LncRNA GASL1通过Wnt/β-catenin信号通路促进血管平滑肌细胞增殖

目的 探讨lncRNA GASL1能否通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖.方法 构建lncRNA GASL1 相关的mRNAs共表达网络,并对其进行信号通路分析.将lncRNA GASL1(lncRNA GASL1组...     

LncRNA CCAT1通过TGF-β/Smad信号通路对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的：探讨长链非编码核糖核酸（LncRNA）CCAT1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移及转化生长因子β（TGF-β）/Smad信号通路的影响,阐明LncRNA CCAT1在子宫内膜癌发生发展中的作用及可能机制。方法：将人子宫内膜癌Ishiwaka细胞分为空白对照组、阴性对照组、CCAT1-siRNA组和CCAT1-siRNA+LY364947组,阴性对照组细胞转染阴性对照siRNA,CCAT1-siRNA组转染CCAT1-siRNA,CCAT1-siRNA+LY364947组细胞转染CCAT1-siRNA同时加入TGF-β/Smad抑制剂LY364947（3 μL）,空白对照组细胞不转染。采用RT-PCR法检测各组细胞中CCAT1 mRNA表达水平,CCK8法检测各组细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western blotting法检测各组Ishiwaka细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、锌指转录因子（snail）、凋亡抑制蛋白（Twist）、白细胞抑制因子2/3（Smad2/3）、磷酸化Smad（p-Smad2/3）和转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达水平。结果：Ishiwaka细胞中CCAT1 mRNA表达水平明显高于人子宫内膜基质T-HESC细胞（t=12.929,P<0.01）;与空白对照组和阴性对照组比较,CCAT1-siRNA组和CCAT1-siRNA+LY364947组Ishiwaka细胞中CCAT1 mRNA表达水平、细胞增殖能力、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低（P<0.05）,PCNA、vimentin、snail、Twist、p-Smad2/3和TGF-β1蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与CCAT1-siRNA组比较,CCAT1-siRNA+LY364947组Ishiwaka细胞增殖能力、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低（P<0.05）,PCNA、vimentin、snail、Twist、p-Smad2/3和TGF-β1蛋白表达水平降低（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;空白对照组与阴性对照组Ishiwaka细胞中各指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：沉默LncRNA CCAT1可通过抑制TGF-β/Smad信号通路抑制子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

lncRNA GHET1通过Wnt/β-catenin信号通路对子痫前期滋养层细胞生物学行为的影响

目的：探讨子痫前期（PE）患者胎盘组织中长链非编码RNA胃癌高表达转录本1(lncRNA GHET1)的表达及其对滋养层细胞增殖、细胞周期进展和侵袭能力的影响,并阐明其作用机制。方法：30名孕产妇分为正常孕产妇组（正常组） 15例和PE孕产妇组（PE组） 15例,HE染色观察2组研究对象胎盘组织病理形态表现。体外培养滋养层HTR-8细胞,转染过表达lncRNA GHET1及对照序列质粒,并将滋养层细胞分为对照组（常规培养）、 GHET1组（转染过表达lncRNA GHET1质粒）和阴性对照组（转染阴性对照序列质粒）。实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2组研究对象胎盘组织和各组HTR-8细胞中lncRNA GHET1 mRNA表达水平,CCK-8法检测各组HTR-8细胞增殖率,流式细胞术检测各组不同细胞周期HTR-8细胞百分率,Transwell小室实验检测各组HTR-8细胞侵袭能力,Western blotting法检测各组HTR-8细胞中细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌基因（c-Myc）、细胞周期素D1 (cyclinD1)、上皮细胞-间充质转化（EMT）相关蛋白E-钙黏蛋白（E-...     

华蟾素对Wnt/β-catenin通路抑制肾癌细胞增殖及侵袭的影响

目的 探讨华蟾素对肾癌细胞侵袭和迁移的影响,并探讨其对Wnt/β-catenin信号通路的调控机制。方法将肾癌细胞分为对照组（添加PBS）和华蟾素组（添加华蟾素）,CCK-8法检测细胞增殖力,Transwell侵袭和细胞迁移法检测细胞侵袭和迁移力,流式细胞检测细胞凋亡和细胞周期,免疫蛋白印迹法检测Wnt/β-catenin和上皮间质变（epithelial mesenchymal transition,EMT）信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,华蟾素组可抑制肾癌细胞增殖,抑制细胞侵袭和迁移力,促进细胞凋亡,阻滞细胞周期 (P<005);E-cadherin蛋白表达上调(P<005),Wnt/β-catenin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达下调(P<005)。结论华蟾素可通过调控Wnt/β-catenin信号通路,逆转EMT,抑制肾癌细胞增殖和侵袭。     

TRIB3通过激活β-catenin信号通路促进鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移

目的 探讨TRIB3对鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的影响,并研究其作用机制。方法 使用荧光定量PCR检测鼻咽癌组织和正常癌旁组织中TRIB3的相对表达量,并检测正常鼻咽上皮细胞(N69)和鼻咽癌细胞(HNE-1、CNE-2Z、5-8F)中TRIB3的相对表达量。体外培养人鼻咽癌细胞HNE-1、CNE-2Z,每株细胞分2组：即阴性对照组(NC组)和敲低TRIB3组(sh-TRIB3组)。荧光定量PCR和Western blot法检测转染后各组细胞TRIB3的表达水平。敲低TRIB3后,CCK-8实验和集落克隆实验检测鼻咽癌细胞增殖能力,Transwell实验和划痕实验检测鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力,Western blot法检测EMT相关蛋白Snail、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin和β-catenin信号通路相关蛋白GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin和p-β-catenin的相对表达水平。结果 荧光定量PCR结果显示,与癌旁组织相比,鼻咽癌组织中TRIB3表达高度上调(P<0.001);与正常鼻咽上皮细胞(N69)相比,鼻咽癌细胞(HNE-...     

补肾解毒散结方通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抗大肠癌侵袭转移

目的:探讨补肾解毒散结方抑制Wnt/β-catenin信号通路抗人结肠癌HCT-116细胞侵袭转移的作用和机制。方法:采用CCK-8法检测以不同浓度补肾解毒散结方(10、20、40、60、80、100、120μg/ml)对人结肠癌HCT-116细胞增殖的影响;采用划痕实验检测HCT-116细胞转移能力;Transwell实验检测HCT-116细胞侵袭能力;Western blot检测HCT-116细胞的β-catenin、Cyclin D1蛋白表达水平。结果:补肾解毒散结方能够以剂量-时间依赖性方式抑制HCT-116细胞的增殖;补肾解毒散结方能够呈剂量依赖性方式抑制HCT-116细胞的侵袭和转移能力(P0.05);补肾解毒散结方能够下调HCT-116细胞核内β-catenin蛋白表达水平,抑制其下游靶基因Cyclin D1的蛋白表达水平(P0.01)。结论:补肾解毒散结方具有抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖、侵袭和转移能力,其机制可能与其通过Wnt/β-catenin信号通路下调β-catenin蛋白表达水平相关。     

上调lncRNA CTA-246H3.12通过调节miR-515-5p 抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA) CTA-246H3.12在鼻咽癌组织和细胞系中的表达,研究上调CTA-246H3.12影响鼻咽癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法 qPCR分别检测CTA-246H3.12在鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞系中的表达。选取CTA-246H3.12表达量最低的细胞系,分别转染阴性质粒或表达CTA-246H3.12的质粒,定义为阴性对照组和CTA-246H3.12组。MTT法和Transwell侵袭实验分别检测上调CTA-246H3.12对细胞增殖和侵袭能力的影响。生物信息学方法预测CTA-246H3.12的靶基因。qPCR和Western blot法分别检测上调CTA-246H3.12对靶基因表达的影响。结果 与慢性鼻咽炎组织比较,CTA-246H3.12在鼻咽癌组织表达下调(P<0.01)。与人永生化鼻咽上皮细胞比较,CTA-246H3.12在鼻咽癌细胞系表达下调(P<0.05),CTA-246H3.12在C666-1细胞中的表达量最低(P<0.01)。与阴性对照组比较,CTA-246H3.12组C666-1细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),细胞侵袭能力显著降低(P<0.01)。CTA-246H3.12的靶基因可能是miR-515-5p,miR-515-5p的靶基因可能是尾侧型同源盒转录因子1(CDX1)。与阴性对照组比较,CTA-246H3.12组C666-1细胞中miR-515-5p表达显著降低(P<0.01),CDX1在mRNA和蛋白水平的表达显著增加。结论 CTA-246H3.12在鼻咽癌组织及细胞系中表达下调,上调CTA-246H3.12可明显抑制鼻咽癌C666-1细胞的增殖和侵袭能力,其分子机制可能是通过抑制miR-515-5p的表达,间接促进CDX1基因的表达。     

姜黄素通过调控Tiam1蛋白表达影响鼻咽癌增殖与侵袭的研究

通过观察Tiam1蛋白在鼻咽癌组织中表达情况,探究姜黄素对鼻咽癌5-8F细胞增殖及侵袭的影响。通过免疫组化法检测发现鼻咽癌组织中Tiam1表达高于鼻咽黏膜慢性炎症组织;CCK-8实验、划痕实验及Transwell实验结果说明,姜黄素可体外抑制5-8F细胞的增殖及迁移能力; Western blot检测不同浓度处理5-8F细胞后Tiam1蛋白表达情况。本研究证实Tiam1在鼻咽癌组织中高表达;姜黄素可能通过抑制Tiam1蛋白表达,降低5-8F细胞增殖与侵袭能力。     

姜黄素通过调控Tiam1蛋白表达影响鼻咽癌增殖与侵袭的研究

通过观察Tiam1蛋白在鼻咽癌组织中表达情况,探究姜黄素对鼻咽癌5-8F细胞增殖及侵袭的影响。通过免疫组化法检测发现鼻咽癌组织中Tiam1表达高于鼻咽黏膜慢性炎症组织;CCK-8实验、划痕实验及Transwell实验结果说明,姜黄素可体外抑制5-8F细胞的增殖及迁移能力; Western blot检测不同浓度处理5-8F细胞后Tiam1蛋白表达情况。本研究证实Tiam1在鼻咽癌组织中高表达;姜黄素可能通过抑制Tiam1蛋白表达,降低5-8F细胞增殖与侵袭能力。     

miR-3074通过靶向EPS8基因对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨miR-3074通过靶向调节表皮生长因子受体通路底物8(epidermal growth factor receptor substrate 8,EPS8)基因表达对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 应用OncoLnc在线数据库分析miR-3074表达水平与宫颈癌患者总生存期的关系。实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测miR-3074在宫颈癌细胞系(SiHa、HCC94、C33A、HeLa)和正常宫颈上皮细胞H8中的表达。选取miR-3074表达最低的细胞系,分别转染对照模拟物(对照组)和miR-3074模拟物(miR-3074组)。CCK-8法和Transwell实验分别检测细胞增殖活力和侵袭能力。生物信息学软件RNAhybrid预测miR-3074的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-3074与靶基因的靶向关系。qRT-PCR和Western blot法检测miR-3074对靶基因表达的影响。结果 miR-3074表达水平较高的宫颈癌患者总生存期长于miR-3074表达水平较低的患者,差异有统计学意义(P<0.01)。与H8细胞比较,宫颈癌细胞系中miR-3074表达降低(P<0.05),miR-3074表达最低的细胞系是HCC94(P<0.01)。对照组和miR-3074组miR-3074表达分别为1.03±0.17和13.49±2.66,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,miR-3074组HCC94细胞增殖活力降低(P<0.05),细胞侵袭能力降低(P<0.01)。miR-3074能作用于EPS8mRNA的3′非翻译区(P<0.01)。与对照组比较,miR-3074组EPS8基因表达显著降低(P<0.01)。结论 miR-3074在宫颈癌细胞系中表达下调,miR-3074能够抑制宫颈癌HCC94细胞的增殖和侵袭,其机制可能与靶向抑制EPS8表达有关。     

MiR-132-3p调控FZD4/Wnt/β-catenin通路抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和侵袭

目的 探究miR-132-3p对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)增值和侵袭的影响及调控机制。方法 运用qRT-PCR分析miR-132-3p和卷曲类蛋白受体4 (FZD4) RNA表达。将miR-132-3p模拟物、模拟物阴性对照、pcDNA3.1 (+)载体以及FZD4过表达载体转染RA-FLSs后分析细胞活力、增殖、侵袭以及Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达。再运用双荧光素酶报告实验鉴定miR-132-3p和FZD4关系。结果 miR-132-3p在类风湿关节炎患者滑膜组织中的表达低于在正常滑膜组织中的表达,且在RA-FLSs中的表达低于在正常纤维样滑膜细胞中的表达,差异均有统计学意义(P<0.05);miR-132-3p模拟物转染后能抑制WT-FZD4 3’UTR组的荧光素酶活性,差异有统计学意义(P<0.05),但miR-132-3p模拟物对WT-FZD4 3’UTR组的荧光素酶活性无影响,差异无统计学意义(P>0.05);miR-132-3p转染组的RA-FLSs活力、EdU阳性细胞数、侵袭细胞数和β-catenin、c-Myc和Cyc...     

miR-367通过靶向调控TET2对子宫内膜癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的探讨miR-367通过靶向调控10-11异位的甲基胞嘧啶双加氧酶2(TET2)对子宫内膜癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。 方法将人子宫内膜癌HEC-1A细胞分为5组:空白组(NG)、阴性转染组(mimics NC)、miR-367过表达组(miR-367 mimics)、inhibitor NC组、miR-367 inhibitor组。qRT-PCR检测HEC-1A细胞中TET2 mRNA、miR-367表达水平;MTT法检测细胞增殖情况;Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力;TargetScan数据库预测miR-367的靶基因并用双荧光素酶报告基因实验加以验证;Western blotting检测TET2、c-myc、cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。 结果与NG、mimics NC组相比,miR-367 mimics组HEC-1A细胞TET2 mRNA表达水平下降(P < 0.05),miR-367表达水平升高,24、48 h细胞存活率上升,侵袭、迁移细胞数增加(P < 0.05),TET2蛋白表达水平降低(P < 0.05),MMP-2、MMP-9、c-myc、cyclin D1蛋白表达水平升高(P < 0.05)。与NG、inhibitor NC组相比,miR-367 inhibitor组HEC-1A细胞TET2 mRNA表达水平升高(P < 0.05),miR-367表达水平下降,24、48 h细胞存活率降低,侵袭、迁移细胞数减少,TET2蛋白表达水平升高(P < 0.05),MMP-2、MMP-9、c-myc、cyclin D1蛋白表达水平降低(P < 0.05)。TargetScan数据库预测显示miR-367是TET2潜在靶基因。荧光素酶报告实验结果显示,miR-367 mimics+WT组HEC-1A细胞荧光素酶活性低于miR-367 NC+WT组(P < 0.05),miR-367 NC+MUT组与miR-367 mimics+MUT组荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。 结论miR-367过表达可能通过靶向抑制TET2促进子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖、迁移和侵袭。     

干扰内皮素-1 可抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨干扰内皮素-1（ET-1）基因对鼻咽癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响以及相应的分子机制。方法构建ET-1 shRNA慢病毒干扰载体,成功包装慢病毒后感染鼻咽癌5-8F细胞。Western blotting检测ET-1干扰效率。利用MTT、细胞周期 检测、平板克隆形成实验、Transwell 小室、Boyden 小室以及裸鼠皮下成瘤实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭能力的改变。 Western blotting 检测上皮间质转化（EMT）相应基因表达改变。结果与对照组细胞相比,鼻咽癌细胞5-8F 感染慢病毒 shRNA-ET-1后ET-1的表达水平显著降低。MTT实验结果显示,在抑制ET-1表达后细胞增殖能力显著下降。流式细胞仪检测 细胞周期显示干扰ET-1表达,G1细胞数明显增多。平板克隆形成实验结果显示干扰ET-1表达,癌细胞克隆形成能力显著下 降。皮下裸鼠成瘤实验结果同样显示,ET-1表达抑制后癌细胞成瘤能力显著下降。Transwell和Boyden小室结果表明,ET-1表 达沉默后可显著降低细胞的迁移和侵袭能力。通过检测ET-1 沉默后EMT 相关分子的表达改变,结果显示上皮标志物 E-cadherin和CK18表达增高,而间质标志物Vimentin和N-cadherin表达降低。结论ET-1在鼻咽癌中可通过调控上皮间质转 化相关基因促进细胞增殖、迁移和侵袭能力。     

姜黄素通过Wnt/β-catenin信号通路抑制晶状体上皮细胞增殖的实验研究

[目的] 探讨姜黄素通过Wnt/β-catenin信号通路对人晶状体上皮细胞（LECs）增殖的影响及其可能的作用机制,为晶状体后囊膜混浊（PCO）的临床治疗提供新的靶点。[方法] 人LECs系SRA 01/04细胞为研究对象,实验分为3组：Wnt3a组,姜黄素组和对照组。Wnt3a组采用脂质体介导转染技术将Wnt3a cDNA表达载体瞬时转染入人SRA 01/04细胞中,构建PCO的细胞模型。姜黄素组在转染Wnt3a cDNA表达载体48 h后加入20 μmol/L姜黄素,对照组转染pcDNA3-HA表达载体。采用Western blot技术验证载体在转染细胞中的表达,CKK-8实验检测姜黄素对SRA 01/04细胞增殖能力的影响,采用免疫细胞化学法检测Wnt3a过表达后增生细胞核抗原（PCNA）蛋白表达的变化;Western blot法检测Wnt3a过表达对Wnt/β-catenin下游信号分子cyclin D1和c-Myc蛋白表达的影响;应用免疫荧光法检测Wnt3a过表达后β-catenin表达的定位变化。[结果] Western blot检测证实,转染pcDNA3-HA表达载体后,SRA 01/04细胞内Wnt3a蛋白表达明显升高。CKK-8检测表明,姜黄素组SRA 01/04细胞的增殖率明显低于Wnt3a组（t=2.782,P=0.049）。姜黄组SRA 01/04细胞PCNA蛋白表达阳性率为23.6%±4.0%,明显低于Wnt3a组的43.4%±5.4%,差异有统计学意义（t=2.951,P=0.018）。转染后48 h,β-catenin蛋白密集分布于Wnt3a组细胞核和细胞质中,而在对照组仅出现于细胞之中,姜黄素组β-catenin蛋白主要分布于细胞核中,少量分布于细胞质中。Western blot检测姜黄素组Wnt/β-catenin信号通路靶蛋白Cyclin D1和c-Myc蛋白表达明显低于Wnt3a组。[结论] 在SRA 01/04细胞中,姜黄素抑制Wnt3a过表达诱导的Wnt/β-catenin信号通路活化,下游靶蛋白Cyclin D1和c-Myc表达下调,抑制人LECs的增生。     

FoxM1通过Wnt/β-catenin信号通路对鼻咽癌细胞5-8F增殖、迁移的影响

目的 探讨FoxM1对鼻咽癌细胞5-8F恶性生物学行为的影响及其可能机制.方法 将化学合成的靶向FoxM1的siRNA转染鼻咽癌细胞5-8F(FoxM1-siRNA组),并设立空白对照组、阴性对照组,采用RT-PCR及Western blot检测FoxM1表达变化.采用MTT法、FCM法、Transwell法分别检测下调FoxM1表达对细胞增殖、周期、凋亡、迁移的影响.Western blot检测下调FoxM1表达后β-catenin、C-Myc、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达变化.结果 转染FoxM1-siRNA的5-8F细胞FoxM1 mRNA和蛋白表达水平降低(P＜0.05).下调FoxM1表达可抑制5-8F细胞增殖(P＜0.05),FoxM1-siRNA组的凋亡率为(22.68±0.67)％,较阴性对照组[(1 1.74±1.36)％]和空白对照组[(10.94±1.52)％]显著增加(P＜0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期.FoxM1-siRNA组细胞穿膜数(100.00±10.97)明显低于阴性对照组(246.00±6.66)和空白对照组(233.70±12.41),细胞迁移能力降低(P＜0.05).下调FoxM1的表达可抑制β-catenin细胞核表达,抑制C-Myc、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9总蛋白表达(P＜0.001).结论 FoxM1表达下调抑制鼻咽癌细胞5-8F的增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞迁移能力,使细胞周期阻滞于G0/G1期.其机制可能是通过抑制Wnt通路关键蛋白β-catenin细胞核表达从而抑制Wnt 通路活性实现的.