炎症性肠病的微生物因素及硫唑嘌呤和6-巯基嘌呤治疗

炎症性肠病（IBD）中的溃疡性结肠炎（UC）和Crohn病（CD）近年发病率有上升趋势,其发病机制包括肠道黏膜的原发损害及炎性反应扩大两个阶段。 肠道菌群失调,触发IBD发病 IBD患者肠道菌群失调,肠道内致病菌增多,分泌的肠毒素使肠上皮通透性增高;病菌分泌免疫抑制性蛋白,导致黏膜免疫失调;增多的致病菌直接侵袭、损伤肠上皮细胞,破坏肠黏膜屏障。     

腺苷酸活化蛋白激酶在炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种与炎症及免疫相关的慢性肠道疾病,发病率逐年递增,是全球卫生问题的重大挑战。但是目前IBD确切的发病机制仍未十分清楚。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是一种高度保守的细胞能量保护器,在维持体内能量平衡中发挥了十分重要的作用。近年来研究发现,AMPK可通过增强肠道屏障功能、抑制炎症反应、抗纤维化、增强自噬等方面延缓炎症性肠病疾病的进展。该文对以上方面进行综述,为IBD提供新的治疗靶点。     

益生菌治疗炎性肠病的研究进展

炎性肠病(IBD)是一种涉及环境、饮食、遗传、肠道菌群等多种因素的慢性肠道炎性疾病。我国IBD发病率逐渐升高,但氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂等现有治疗方法存在价格高、安全性低、不良反应明显、治疗作用有限等缺点。现已发现益生菌在调节肠道菌群、减轻肠道炎性反应、调节肠道免疫等方面功效显著,现就肠道菌群与IBD的关系、益生菌在IBD治疗中的临床应用及其作用机制予以综述。     

普拉梭菌与炎症性肠病的关系及机制研究

炎症性肠病(inflammatory bowel disease ,IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,临床上主要表现为腹痛、腹泻、血便和吸收障碍等症状[1] ,其致病因素及发病机制至今尚未完全阐明. 一般认为IBD是由遗传因素、免疫功能改变、肠道屏障功能障碍以及肠道菌群紊乱等多种因素综合导致[2-3]. 目前,多数研究表明, IBD患者肠道微生态的变化主要呈现为肠道微生物的α多样性即物种丰度减少[4] ,其中以厚壁菌门减少和变形菌门增加为代表[5]. 普拉梭菌( Faecalibacterium prausnitzii)显著减少是IBD的重要特征[6] ,为此国内外学者从普拉梭菌与肠黏膜屏障、抗炎机制等角度进行研究,发现普拉梭菌在肠道屏障功能修复、抗炎等过程中扮演重要角色[7] ,本文就普拉梭菌与IBD的关系与机制作一阐述.     

T细胞和B细胞及其细胞因子在炎症性肠病中的作用研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种可以累及全消化道的慢性免疫性炎性疾病。溃疡性结肠炎和克罗恩病是IBD的两种主要类型。IBD的病因包括肠道微生物群异常、免疫应答失调、环境变化以及遗传因素。尽管IBD的发病机制尚未完全清楚,但是肠道菌群紊乱、肠黏膜及肠道免疫细胞功能异常在IBD的病程中起着关键的作用。近年来,诸多研究表明IBD的发病与T细胞、B细胞及其分泌的诸多细胞因子有着密切的联系,其中调节性T细胞/辅助性T细胞17平衡的紊乱更是被证明在IBD起病过程中起着重要的作用。     

肠道微生态在炎症性肠病发病中的作用及治疗前景

炎症性肠病(IBD)是一种发生在肠道的非特异性炎症性疾病。遗传因素、免疫功能紊乱、肠道屏障功能障碍以及肠道微生态改变等多种因素均可能参与了IBD的发生发展。随着下一代测序等微生物学检测技术的不断进展,肠道微生态变化与IBD的关系亦备受关注。肠道微生物参与宿主物质代谢、促进宿主营养物质的消化吸收,在调节免疫、维持正常肠道生理功能等多个方面发挥重要作用。IBD患者存在肠道微生态改变,其改变可能与IBD发生有关,因此,调节肠道菌群结构,抑制和缓解肠道炎症,重建肠道免疫稳态成为治疗IBD的一种新方式。     

上皮紧密连接与炎性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)主要是一组反复发作的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。IBD发病时,肠黏膜屏障功能异常,抗原移位刺激免疫细胞,产生大量炎性细胞因子及介质,炎性分子破坏紧密连接,加剧损伤肠黏膜屏障功能。通过保护肠上皮细胞骨架、修复上皮细胞及细胞间紧密连接能改善肠上皮屏障功能,这也是当前临床治疗IBD的新策略和新思路。     

肠道菌群在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类病因和发病机制尚不十分清楚的肠道炎症性疾病.现在普遍认为IBD发病机制涉及遗传易感性、环境因素、免疫异常、肠道菌群改变等多个方面,其中肠道菌群与IBD的发生发展关系密切,为目前研究热点之一.研究显示,人体肠道内数量巨大的细菌影响肠黏膜免疫系统功能,诱发具有IBD遗传易感性个体的肠道产生异常免疫反应,导致IBD发病.     

炎症性肠病发病的相关免疫机制

炎症性肠病(IBD)是一组慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。目前认为IBD是一种多因素疾病,可能为环境因素及免疫异常作用于遗传易感个体引起肠道异常免疫反应所致。其中免疫异常及肠道持续的炎症损伤被认为是其发病的基本机制。     

炎症性肠病与消化道免疫

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease，IBD)确切发病机制不清，其免疫学发病机制学说日益受到重视。目前一般认为IBD发病系在遗传异常的基础上，由于感染性抗原或毒素的破坏导致肠道黏膜屏障的缺损，黏膜下固有层免疫相关细胞暴露于肠腔内持续存在的细菌、细菌产物或食物抗原等刺激物的作用下，被激活的巨噬细胞和淋巴细胞分泌大量的细胞因子；由于淋巴细胞亚群比例失衡，导致促炎因子增加，     

炎症性肠病相关肝胆疾病的机制探讨

炎症性肠病(IBD)是一种病因及发病机制未明,以慢性非特异性肠道炎症为主要表现的疾病。除肠道病变外,还可伴多器官、多系统受累,其中肝胆并发症是常见的肠外表现,对IBD的病死率具有重要影响。肝胆疾病主要包括原发性硬化性胆管炎(PSC)、小胆管性PSC、免疫球蛋白(Ig)G4相关性胆管炎(IAC)、非酒精性脂肪肝、胆石症、原发性胆汁性肝硬化(PBC)等。IBD相关肝胆疾病是由环境因素、微生物因素及免疫因素综合作用于遗传易患人群,引起异常免疫反应所致。     

鼠李糖乳杆菌对炎症性肠病的影响机制研究进展

炎症性肠病(IBD)在我国的发病率逐年上升。随着微生物-宿主相互作用的发现,人们意识到肠道微生物群对IBD的发生、发展至关重要。由此提示,从调节肠道微生物角度出发,可能是治疗IBD的新策略。鼠李糖乳杆菌(LGG)是目前应用广泛的益生菌菌株之一,其可通过调节肠道微生物组成、维持肠上皮屏障完整性、调节肠道免疫反应、抑制氧化应激、改善焦虑抑郁状态等途径达到缓解IBD的目的。因此,本文就LGG对IBD的作用机制做一综述,以期为其临床应用提供理论支持。     

白介素与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因学不明的肠道非特异性炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).近年来认为肠黏膜免疫紊乱在炎症性肠病发病机制中具有中心性地位,因而,针对介入免疫启动的生物学效应过程治疗IBD已成为研究热点.白介素(interleukin,IL)构成细胞因子网络在IBD炎症反应、免疫调节中起到十分重要的作用.本文就国内外学者对IL在IBD中的生物学行为及特定靶向黏膜T细胞生物治疗IBD方面的研究作一综述.     

炎性肠病与营养研究进展

炎性肠病（IBD）患者普遍伴有营养不良，因此改善患者的全身以及肠道局部营养状况是炎性肠病治疗及康复中的重要环节。许多营养素已被证明可以增强肠道免疫、减轻炎性反应、促进黏膜修复。一些激素如GLP-2等则在近年的研究中被发现对IBD有重要的营养支持作用，显示了广阔的应用前景。本文将就近年炎性性肠病的营养调节研究作简要回顾及展望。     

肠道菌群与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)被认为是一种非特异性的慢性复发性肠道炎症疾病,多认为是由遗传因素、环境因素、肠道菌群和宿主免疫系统等的复杂相互作用导致的异常免疫反应和慢性肠道炎症,但确切病因和发病机制尚未完全阐明。正常肠道微生物群可形成生物屏障,起到促消化、营养吸收、免疫、抗肿瘤以及代谢等作用,对宿主的健康有益。新一代测序技术的最新进展已经确定了IBD中肠道微生物群的组成和功能的改变,这些改变可能与IBD发生有关。因此,探索和运用血清学微生物标志诊断IBD成为可能,也为IBD治疗方案提供了全新方法。     

诱发炎症性肠病的环境危险因素

炎症性肠病(infl ammatory bowel disease,IBD)是一类病因不明的肠道慢性非特异性炎性疾病,包括溃疡性结 肠炎和克罗恩病。与IBD发病相关的危险因素包括环境、遗传和免疫因素等。其中,环境因素又包括吸烟、药物、饮 食、感染和精神心理因素等。     

CD200/CD200受体与炎症性肠病肠道免疫的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和 克罗恩病(Crohn′s disease,CD),是西方国家常见的一种胃肠道慢性非特异性炎症性疾病,近年来发病率在 中国呈上升趋势.IBD是由基因易感性、环境因素、肠道菌群失调、黏膜破坏及肠道免疫紊乱等多重因素造成的 ,其中,肠道免疫系统的失调在IBD的发生及发展中起重要作用[1].CD200广泛分布于肠道内皮组织,同时 CD200受体(CD200 receptor,CD200R)也在肠道免疫细胞如巨噬细胞、T细胞等表面上表达,CD200与CD200R结 合后将下调免疫细胞的功能,减少炎性反应.本文将概述CD200/CD200R对肠道免疫系统的影响,为临床治疗IBD 提供参考作用.     

炎症性肠病遗传因素的研究进展

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),属慢性肠道非特异性炎性疾病.IBD病因不明,发病机制可能与遗传、环境及免疫等多种因素有关.     

炎症性肠病合并原发性胆汁性肝硬化1例报道

 炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一种慢性非特异性肠道炎性疾病,部分患者具有肠外表现。原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis,PBC）是一种慢性自身免疫性疾病,发病机制尚不明确。IBD合并PBC的报道较少。本文报道1例IBD合并肝硬化的中年女性,行肝移植后病理学确诊为PBC。     

慢性炎症性肠病的影像学诊断及其进展

慢性炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性非特异性肠道炎性疾病。影像学检查如X线钡餐、CT、MRI、超声等对于慢性炎性肠病的诊断和鉴别诊断有重要意义。文中就慢性炎性肠病的影像学检查及其表现进行综述,以提高对慢性炎性肠病的诊断认识。