血管紧张素转换酶2与高血压及其肾损害

肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体经典的循环调节系统,通过对心脏、血管、肾脏的调节维持机体水、电解质及血压的平衡,是人类生理功能的一个重要调节机制.它的过度激活是高血压和其他心血管疾病发展的重要决定因素,并因此成为高血压治疗的重要靶点.     

血管紧张素转换酶分子生物学研究进展

肾素 -血管紧张素系统 (Renin -AngiotensinSystem ,RAS)对血压、血流和内环境的调节起着重要作用。近年来已证实RAS是比原来设想更为复杂的系统。研究发现 ,还有其他的多肽也参与其中。此外 ,2 0 0 0年Tipnis,S .R等[1] 发现一个新的血管紧张素转换酶 (ACE) ,即ACE2 ,其对RAS起负性调节作用。进一步研究发现 ,当心脏中缺乏ACE2 时 ,将导致心脏收缩功能严重受损和缺氧诱导基因的上调。虽然临床应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)治疗心力衰竭取得很好的疗效 ,但其具体机制尚不甚明了。本文主要讨论ACE和ACE2 的基因学及生物学…     

肾内血管紧张素2与高血压

肾内高水平的血管紧张素2(intrarenal angiotensinⅡ,AngⅡ)可引发肾功能下降和钠排出量降低,这在高血压的发生发展以及肾脏和血管的损伤中起重要作用。多种途径可导致肾内AngⅡ升高,且所升高的水平已远超过循环量水平。在AngⅡ依赖型高血压中,AngⅡ通过AT1受体机制内化,同时持续生成维持其水平。AngⅡ对肾内血管紧张素肽原(AGT)mRNA表达和蛋白水平有正反馈作用,而肾内AGT的升高与肾内AngⅡ含量及尿AGT排出率有关。尿AGT含量升高说明AGT溢至远端肾单位从而增强远端肾小管中AngⅡ的形成和对钠的重吸收。AngⅡ的增加为肾功能的维持、钠排泄、高血压的发展提供基础。     

肾素-血管紧张素系统与高血压血管重构关系研究进展

血管重构是近年高血压病的研究热点之一,是引起高血压等血管疾病和循环功能紊乱的病理基础。肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压血管重构中起到非常重要的作用,它是由肾素、血管紧张素、血管紧张素转化酶等组成。现就RAS中各成分对高血压血管重构的影响进行综述。     

血管紧张素转换酶2与心血管系统

血管紧张素转换酶2是2000年由国外学者发现的一个新的蛋白质-锌金属蛋白酶,主要由心脏、肾脏、睾丸的血管内皮细胞表达。因其含有一个HEXXH锌结合体,并在这一结合体附近与ACE高度同源,故称为血管转换酶2（Angiotensin converting enzyme2,ACE2）。ACE2的基因ace2含有18个外显子,17个内含子,定位于Xp22,已知的ACE2蛋白序列由805个氨基酸组成。与ACE不同,ACE2是羧肽酶,从底物C末端去掉一个氨基酸残基,水解血管紧张素I（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分别生成AngⅠ-9、AngⅠ-7,而不能裂解缓激肽或典型的ACE底物Hip-His-Leu。ACE2的作用也不能被血管转换酶抑制剂抑制。ACE2的特性尚不清楚,但初步的生化特性显示其在心血管系统中有重要功能。主要为：①心功能基本的调节剂。②高血压相关基因。③参与RAS系统的调节。ACE2是心血管系统的关键调节剂,同时也是可能的治疗目标,因此,特异性影响ACE2产生的药物,以及缓冲血管紧张素Ⅱ活性的药物可能有临床应用价值。     

肾素-血管紧张素系统与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 了解血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性对肾素—血管紧张素系统(RAS)的影响。方法 68例高血压患者给予口服氯沙坦钾50～100mg／d，共20周。采用外周血白细胞抽提基因组DNA、体外PCR基因扩增的方法检测，ACE基因第16内含子、长度为287bp的片段插入／缺失(I／D)多态性，并将患者分为DD、ID、II这3种基因型。采用放射免疫分析法检测治疗前后患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、血清醛固酮(ALD)的变化。结果 口服氯沙坦钾20周后，68例患者ALD明显下降，PRA和AⅡ明显升高，但基因型不同其变化明显不同。结论 ACE基因I／D多态性对RAS有明显的影响。     

血管紧张素转换酶2研究进展

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在体内,ACE2水解血管紧张素Ⅰ、Ⅱ以及apelin亚型产生心血管保护作用.此外,ACE2也可作为2019新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的受体感染人体引发肺炎.文章就ACE2水解不同底物产生的心血管保护作用及其在2019新型冠状病毒肺炎(CO...     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病的现状

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病的有药效,方法:通过血管紧张素转换酶抑制剂在药物结构,药物动力学,药效学方面的研究,以了解该药对高血压病及其相关心血管疾病的作用.结果:血管紧张素转换酶抑制剂能降压,减轻左室肥厚,提高胰岛素敏感性,保护肾功能,提高生活质量.结论:血管紧张素转换酶抑制剂将是最有前景的一种降压药.     

血管紧张素-(1-7)与血管紧张素转换酶-2的相关研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是肾脏及心血管系统的一个主要调节系统。生理状态下,其不但在稳定机体内环境、调节动脉血压和平衡水电解质上起到较为重要的作用,同时可以参与心肌及血管平滑肌的增殖和分化;机体处于病理状态时,异常激活的RAS可产生一系列的以心血管病改变为主的病理生理过程,如高血压、心肌梗死、心力衰竭等[1]。在近10年有关RAS的研究中,备受关注的就有血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]。研究表明Ang-(1-7)在心血管中能产生拮抗血管紧张素II(AngII)的作用[2]。有多条途径体内生…     

血管紧张素转换酶2与肾脏

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素血管紧张素系统(RAS)的新成员,它是迄今为止发现的第一个人血管紧张素转换酶(ACE)相关的同系物。ACE降解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。而ACE2的主要作用是降解AngⅡ,生成具有强舒血管作用的多肽-血管紧张素-(1～7)。在RAS中,ACE2与ACE可能发挥相反的作用,从而维持RAS的稳定。ACE2与ACE在结构及肾脏中的分布均有相似及不同之处。ACE2在肾脏中高度表达,它在肾脏的生理及病理状态中均扮演重要角色。对ACE2基因剔除及应用ACE2抑制剂模型的研究表明,ACE2可能对肾脏有保护作用,通过促进ACE2的表达或摄入外源性ACE2来提高ACE2水平可能为肾脏疾病的治疗提供新的研究方向。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的：研究深圳地区人群血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与原发性高血压的关系。方法：抽取原发性高血压（EH）患者152例及正常对照组150例外周血基因组DNA，应用PCR技术进行ACE基因I／D分型。结果：在正常对照组中，ACE基因I／D多态DD、DI、Ⅱ基因频率分别为0.12,0.76和0.62，其中DD和Ⅱ等位基因频率分别为33％、67％。EH组DD型和D等位基因频率增加。结论：基因型DD和D等位基因与深圳地区人群原发性高血压相关联。     

高血压合并抑郁症与肾素-血管紧张素系统的关系研究进展

高血压与抑郁症关系密切,流行病学资料表明高血压中抑郁症的发病率增高,同时抑郁症中高血压的发病率也升高,并影响高血压病的发生、发展和预后。高血压合并抑郁症越来越常见,但两者共病的具体病理机制尚未完全阐明,高血压和抑郁症均与肾素-血管紧张素系统（RAS）功能紊乱关系密切,故该文对目前关于高血压合并抑郁症与RAS关系的研究进展进行综述。     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑卒中伴发高血压的关系

目的：研究血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性和脑卒中伴发高血压的发病关系。方法：应用PCR方法检测105例脑卒中患者（其中伴发原发性高血压76例）、106例原发性高血压（EHT）患者及64例正常人的ACE基因的缺失/插入（D/I）多态性,同时测定血浆血管紧张素Ⅱ （AngⅡ )水平。结果：脑卒中组ACE基因型及等位基因频率与EHT组及正常对照组比较差异无显著性意义。脑卒中伴EHT组与无伴EHT组比较,Ⅱ基因型频率明显升高,而DD基因型频率则明显降低。脑卒中伴EHT组Ⅱ基因型频率高于EHT组,而DD基因型频率远低于EHT组和正常对照组,同时脑卒中伴EHT组的平均年龄较其他组高。脑卒中组脑卒中伴EHT组Ⅱ基因型患者的AngⅡ水平均比DD基因型患者高。结论：原发性高血压患者中Ⅱ基因型携带者可能具有卒中易感性,原因可能与其AngⅡ水平较高有关。     

肾素-血管紧张素系统与夜间高血压及血压昼夜节律的关系

目的 :探讨肾素 血管紧张素系统与夜间高血压及血压昼夜节律的关系。方法 :分别对 30例正常人、30例轻中度高血压病患者 (必须同时具备夜间血压增高 )进行动态血压监测。同时采用放免法测定 8∶0 0、16∶0 0、2 2∶0 0、2∶0 0血浆肾素活性 (PRA)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度。结果 :30例患者与 30例正常人 2 4h动态血压变化曲线相似 ,均呈双峰 谷状。高肾素型患者PRA、所有患者和正常人的AngⅡ水平昼夜变化规律相似 ,都在 2∶0 0时最低 ,8∶0 0达最高 ,此后 16∶0 0、2 2∶0 0时依次降低。高肾素型患者不同时间点的PRA活性均高于正常人 ,并与平均动脉压 (MAP)呈正相关 (P <0 0 5 )。高血压患者不同时间点AngII水平均高于正常人 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,与MAP呈正相关 (P <0 0 5 ) ;其夜间AngII水平与夜间SBP呈正相关 (P <0 0 1)。结论 :肾素 血管紧张素系统与夜间高血压及血压昼夜变化节律有关。     

肾素-血管紧张素系统多态性与原发性高血压相关研究进展

原发性高血压(essential hypertension，EH)是一种由环境因素和遗传因素共同决定的复杂多基因病，具有明显的家族聚集现象，其发病的确切分子生物学机制仍不十分明确。目前对EH研究一般采取候选基因法和全基因扫描，在众多的候选基因中，肾素一血管紧张素(renin-angiotensin system，RAS)系统在水电解质平衡、     

血管紧张素系统基因多态性与妊娠期高血压疾病关系的研究进展

妊娠期高血压疾病,以往称为妊娠高血压综合征,是妊娠期特有的疾病.迄今为止,仍为孕产妇及围产儿死亡的重要原因之一,其病因及发病机制尚未完全明了.流行病学资料表明,有妊娠期高血压疾病家族史的孕妇较无家族史者发病率高8倍[1].     

肾素、血管紧张素系统与高血压关系的研究

目的：研究肾素、血管紧张素系统（ＲＡＳ）与高血压之间的关系。方法：２８只健康家兔随机分４组：１．正常对照组 ２．单纯高血压组 ３．高血压＋尼莫地平组 ４．高血压＋开搏通组。采用单侧肾动脉狭窄８法制成高血压动物模型。分别于术前及术后８周各组采血测血浆肾素（ＰＲＡ）及血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）。结果：长２、３组中ＰＲＡ及ＡＮＧⅡ手术前后无变化（Ｐ〉０．０５）,而第４组中使用血管紧张素转移酶抑制剂开搏通后     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系研究进展

血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)是一种哺乳动物组织中普遍存在的Zn2+依赖型羧二肽酶,为膜整合的单链糖蛋白,它是肾素-血管紧张素(rein angiotensin system,RAS)系统的关键酶,通过RAS和激肽释放酶-激肽系统,可以水解血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,AngⅠ)、产生血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ),ACE同时也是激肽酶,这2种作用均有强烈的缩血管升压作用[1],以维持血压、电解质和体液平衡、心血管系统发育和结构重塑.     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑血管病关系研究

近年脑血管病多基因遗传在脑卒中起作用已越来越受到重视。与脑卒中相关的基因大致分四类：高血压相关基因，载脂蛋白基因，凝血相关基因和动脉粥样硬化相关基因。高血压参与了脑卒中的发生发展过程，肾素-血管紧张素系统是参与体内血压调节的重要系统，其中ATⅡ是迄今所知最强大的缩血管物质之一，而后者的生成有赖于血管紧张素转换酶（ACE）对血管紧张素Ⅰ的分解转化。但是ACE基因变异是通过何种机制影响脑卒中尚不清楚。本研究通过大样本对血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme，ACE）基因变异与脑卒中及其各亚型间关系进行多项目研究，简要总结如下。