早产儿脑室周围-脑室内出血相关因素研究

目的采用床边头颅B超早期诊断早产儿脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）,分析其相关危险因素。方法住院的443例早产儿为研究对象,Logistic回归分析影响PVH-IVH的危险因素。结果单因素分析显示：胎龄、出生体质量、机械通气、血细胞比容、血红蛋白、低体温、生后感染、呼吸暂停、PaCO2在PVH-IVH组和无PVH-IVH组之间差异有统计学意义（P〈0.05）。Logistic回归分析显示：胎龄低、机械通气和血红蛋白水平低是早产儿PVH-IVH的危险因素,胎龄低和呼吸暂停是重度PVH-IVH的危险因素。结论胎龄低、机械通气和血红蛋白水平低是早产儿发生PVH-IVH的危险因素。     

早产儿脑室出血和脑室周围白质软化高危因素的探讨

目的 采用床旁头部B超研究早产儿脑室出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL)发病情况,探讨脑损伤的高危因素.方法 2009年1月至2010年12月我院儿科病房共收治134例早产儿,在生后7 d内进行床边头部B超检查,分析相关临床资料.结果 134例早产儿中,65例早产儿存在脑损伤,脑损伤的发生率为48.5%,其中IV...     

早产儿脑室周围白质软化的研究现状

早产儿脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)是指脑室周围白质的缺血性损伤,目前已成为早产儿脑损伤的最主要类型[1],在早产儿的发生率为8%～26%,在应用呼吸机的早产儿中,发生率可高达38%～60%[2].在存活的早产儿中,约10%早产儿以后可出现痉挛性运动缺陷(脑瘫),约25%～50%早产儿以后主要表现为认知或行为缺陷或轻度运动障碍[3].可见正确认识、深入研究早产儿PVL对降低其伤残有重要意义.本文就PVL的发病机制、影像学诊断及防治展开阐述.     

早产儿脑白质损伤的高危因素

脑瘫是早产儿最严重的并发症.有人认为早产儿脑损伤是低出生体重儿发展成脑瘫的主要原因.早产儿脑损伤依神经病理学可分为:①脑白质损伤(white matter damage,WMD)、包括脑室周围白质软化(periventricularleukomalacia,PVL)、脑室周围白质区出血及梗死(periventricular hemorrhage or infarction,PVH)、晚期的脑室扩张(ventriculomeglay);②非脑实质区的出血如脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)、蛛网膜下腔出血及脉络丛出血等;③其它部位损伤,如小脑、基底、脑干出血等[1].其中早产儿WMD被认为是脑瘫最主要的危险因素,存在WMD者发生脑瘫的危险性将增加15倍[2].因此对早产儿发生WMD的高危因素的研究将有助于我们在临床工作中对早产儿WMD进行早期诊断、治疗和预防.     

早产儿脑室周围白质软化综合干预的临床研究

在新生儿医学领域中,早产儿的脑损伤及其预防为重中之重,其中早产儿脑室周围白质软化(PVL)最为棘手,迄今国内外对PVL尚无有效防治方法,是国际性的重点攻克目标.本研究对早产儿脑室周围白质软化进行早期综合干预,并观察至患儿出生后18个月,现将结果报告如下.     

早产儿脑室周围白质软化与胎龄的相关性分析

近年来,随着低出生体重儿抢救存活率的增加,早产儿颅内病变的发生率也呈增高趋势,早产儿常见脑损伤主要为脑室内出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL).最近几年IVH的发生率逐渐下降,PVL已上升为早产儿脑损伤的重要类型,成为早产儿早期死亡和其后神经系统和智力发育障碍的主要原因.为了解早产儿脑室周围白质软化与胎龄的关系,从2001年1月至2006年9月间对我院收治的468例早产儿进行头颅B超检查,现将结果分析如下:     

早产儿脑室周围白质软化的防治进展

早产儿脑室周围白质软化(PVL)已成为导致早产儿神经发育、行为障碍及脑瘫最重要因素,严重影响早产儿的生存质量。探索PVL的防治方法具有重要意义,其中预防早产,防治宫内感染及围生期窒息,防治出生后早产儿常见的并发症,维持脑血流动力学稳定对减少PVL的发生有重要临床意义;谷氨酸受体拮抗剂、神经营养因子、促红细胞生成素、白细胞介素10及甲状腺激素等则可能有效减轻PVL脑损伤,改善预后、降低伤残率。本文就近年来有关早产儿PVL的防治方法予以综述。     

早产极低出生体质量儿脑室周围-脑室内出血相关因素分析

目的 探讨早产极低出生体质量儿(VLBWI)脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)相关影响因素.方法 回顾性分析新生儿重症监护室收治的VLBWI,根据颅脑B超检查结果,将其分为PVH-IVH组和非PVH-IVH组,分析分娩前、后临床因素在两组之间的差异,并进行PVH-IVH多因素Logistic回归分析.结果 共收集143例早产VLBWI,97例发生 PVH-IVH(67. 8％),其中 I 级 8 例(8. 2％)、II 级 65 例(67.0％)、Ⅲ级22例(22.7％)、Ⅳ级2例(2. 1％).单因素分析显示,PVH-IVH组中出生胎龄低于非PVH-IVH组,胎粪污染、窒息、肺泡表面活性物质使用、机械通气、呼吸窘迫综合征、呼吸暂停、新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)、贫血、败血症、低血糖等发生率高于非PVH-IVH组,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,窒息(OR =3. 432,95％ CI:1. 193～9. 874,P =0. 022),NEC(OR =7. 073, 95％ CI:1. 279～39. 125,P=0. 025)、贫血(OR=3.313,95％ CI: 1.273～8. 624,P =0.014)是早产 VLBWI 发生 PVH-IVH的独立危险因素(P<0.05).结论 早产VLBWI发生 PVH-IVH与窒息、NEC、贫血有关,应加强围生期管理,减少生后并发症的出现,可降低早产儿PVH-IVH的发生.     

脑室周围白质软化大鼠动物模型的研究进展

脑室周围白质软化(PVL)是早产儿最常见的脑损伤类型,常常导致以双下肢痉挛为主的运动残疾。脑血管的发育不成熟、未成熟少突胶质细胞对低氧的易损性、宫内感染等是引起早产儿脑损伤常见的高危因素,但是这些因素造成或促发PVL的确切病理学机制仍未十分明确。建立PVL动物模型将成为研究该病病理机制的一种重要途径。     

血浆少突胶质细胞髓鞘糖蛋白水平变化在诊断早产儿脑损伤中的价值

  目的  通过测定神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(odendmcyte-myelin glycoprotein,Omgp)水平,探讨其在早产儿脑损伤中的诊断价值。  方法  选取2019年1—12月在淮安市妇幼保健院新生儿医学中心住院治疗的80例早产儿,根据颅脑B超及MRI结果,按有无脑损伤分为脑损伤组(40例)及无脑损伤组(40例)。收集研究对象出生后6 h、72 h、7 d的血液标本,采用ELISA法测定NSE、Omgp水平,分析其对早产儿脑损伤的诊断价值。  结果  (1) 脑损伤组生后6 h、72 h、7d NSE、Omgp水平较无脑损伤组显著升高。(2)早产儿脑损伤组生后6 h Omgp水平的ROC曲线下面积最大,为0.952,约登指数为0.813,灵敏度为87.50%,特异度为93.75%,对应的最佳阈值为57.971,阳性预测值97.22%,阴性预测值75.03%,高于NSE。(3)生后6 h、72 h、7 d Omgp水平与矫正胎龄40周NBNA评分负相关,相关系数分别为r=-0.728、-0.732、-0.752,均P＜0.01;生后6 h、72 h及7 d NSE与NBNA评分无明显相关性(均P＞0.05)。  结论  生后6 h NSE、Omgp水平可以作为BIPI的潜在诊断标志物,其中Omgp水平诊断准确率较高。生后6 h、72 h、7 d Omgp水平可能是预测BIPI预后的良好生物标志物。      

早产儿脑室周围白质软化的发病因素及防治进展

脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL),是早产儿脑损伤的主要类型。与远期认知及行为缺陷、脑瘫等神经系统后遗症密切相关。明确发病因素,进行有效的预防与治疗,对改善早产儿PVL的预后,具有重要意义。本文对近年有关早产儿PVL缺血性路径和/或炎症性路径,在早产儿脑损伤的研究及防治进展,进行综述。     

脑室出血早产儿血浆MMP-2和MMP-9测定的临床意义

目的探讨血浆基质金属蛋白酶-2和9（MMP-2、MMP-9）在早产儿脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）时的临床意义。方法采用ELISA法测定早产儿脑室周围-脑室内出血患儿及20例对照组早产儿（无颅内出血等并发症）血浆MMP-2、MMP-9含量。结果 PVH-IVH患儿MMP-2、MMP-9比对照组早产儿显著升高（均P〈0.01）,随着出血程度加重,血浆MMP-2、MMP-9均明显升高（均P〈0.01）。结论血浆MMP-2和MMP-9含量的变化,可客观早期的判断PVH-IVH的发生、损伤程度。     

生后使用苯巴比妥钠预防早产儿脑室周围-脑室内出血的临床价值

为探讨生后常规应用苯巴比妥钠对早产儿脑室周围-脑室内出血的预防价值，将112例早产儿随机分为苯巴比妥钠预防组和对照组，对两组脑室周尉-脑室内出血的发生率及重度出血发生率进行比较。结果显示苯巴比妥钠预防组和对照组颅内出血发生率分别为52．0％和56．4％（Χ^2=0．221，P=0．638），重度出血发生率分别为4．0％和17．7％（Χ^2=5．09，P=0．024）。产后注射苯巴比妥钠虽不能使早产儿脑审周围-脑室内出血总的发生率降低，但可减少重度出血的发生及减少轻度出血转化为重度出血，因而有较重要的临床实用价值。     

早产儿脑室周围白质软化研究现状

脑室周围白质软化(PVL)是早产儿脑损伤主要神经病理学形式,与长期神经行为缺陷密切相关。PVL病因复杂,涉及到解剖学、生理学、细胞学及生物学等方面。其发病机制不甚清楚,自由基作用、兴奋毒性作用及感染、细胞因子等参与PVL形成。PVL无特异性症状,诊断依赖于影像学检查。PVL目前尚无特效疗法,一旦诊断成立,及早干预可改善预后。     

视频脑电图对早产儿脑室周围白质软化的早期诊断价值

目的 探讨视频脑电图(VEEG)对早产儿脑室周围白质软化(PVL)的早期诊断价值.方法 收集2008年1月～2009年1月因缺氧而收住新疆医科大学第一附属医院新生儿重症监护室(NICU)的疑似PVL早产儿,以弥散加权核磁成像(DWI)技术作为诊断金标准,将患儿分为PVL组(12例)及无PVL组(43例),采用VEEG检查2组早产儿脑电功能活动情况,与金标准进行比较,分析视频脑电图在诊断早产儿PVL的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值;用Kappa分析计算2种方法诊断早产儿PVL的一致性,评价VEEG对早产儿PVL的早期诊断价值.结果 VEEG诊断早产儿PVL的灵敏度为83%,特异度为93%,VEEG结果与DWI诊断早产儿PVL的诊断符合率(一致率)为91%.结论 视频脑电图可作为一种初步诊断早产儿PVL的敏感脑电生理指标.     

脑白质病变早产儿神经节苷脂治疗前后颅脑超声的变化及其临床意义

目的探讨脑白质病变早产儿神经节苷脂(GM1)治疗前后颅脑超声的变化及早期神经节苷脂治疗效果。方法脑白质病变早产儿71例随机分为2组:常规治疗组(对照组)35例;GM1干预组(观察组)36例。干预组在常规治疗的基础上早期(生后1 d内)应用GM1(20 mg)静脉滴注治疗,每日1次,14 d为1个疗程。分别于生后1,7,14 d采用头颅B超动态观察脑室周围白质。2组生后第1天以及经治疗后第7、14天均进行新生儿神经行为测定(NBNA)评分。所有数据均采用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果经治疗观察组生后第7、14天,颅脑超声灰度明显低于对照组,而NBNA评分明显高于对照组(P均<0.01)。结论神经节苷脂治疗早产儿脑白质病变有脑神经保护作用。     

33例早产儿脑白质损伤的临床及MRI特征分析

目的探讨早产儿脑白质损伤（特别是脑室周围白质软化，PVL）的临床特点与核磁共振（MRI）表现。方法对2003年10月～2008年10月我院新生儿重症监护病房（NICU）收治的33例早产儿脑白质损伤患儿的临床资料进行回顾性分析。结果本组患儿新生儿期临床表现无明显特异性．后期可出现脑瘫、皮质盲、智力低下、癫痫等后遗症，与MRI晚期表现有较大相关性。参照Flodmark之MRI诊断标准，符合PVL20例（其中轻度15例，中度3例，重度2例），脑室旁白质持续病变5例，一过性病变8例。重症病例的发生与颅内出血伴脑室扩大密切相关。结论早产儿脑白质损伤可导致严重后遗症，尤重度PVL预后不良。注意预防并及时处理引起危重早产儿供氧供血障碍的因素，有望可减少PVL的发生。MRI对PVL晚期具有特征性表现，较适合后期随访及评估。     

脊髓造影图像分析早产儿视盘形态及其与缺血性脑损伤的关系

目的:评价早产儿伴或不伴缺血性脑损伤的视盘形态特征及视盘形态在估计损伤时间中的作用。方法:研究纳入109例早产儿,采用脊髓造影基底图像、头颅超声和磁共振成像(M RI)进行检查,根据是否存在脑室周围低密度轻化灶(PVL)和脑室出血(IVH)进行分组。对照组是由神经影像学检查无异     

血清S100B蛋白与新生儿窒息后脑损伤的关系

目的探讨窒息新生儿脐血及生后血清S100B蛋白动态改变及S100B蛋白与新生儿窒息后脑损伤之间的关系。方法对40例窒息新生儿(窒息组)及40例正常新生儿(对照组)脐血及生后第1、3、7天血清S100B蛋白变化进行分析,生后第3￣5天对窒息儿进行头颅CT检查。结果(1)窒息组脐血S100B蛋白含量明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),轻度窒息与重度窒息新生儿脐血S100B蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05)。(2)生后第1￣7天内轻度窒息患儿血清S100B蛋白无明显改变(P>0.05),重度窒息患儿血清S100B蛋白呈逐渐升高趋势(P<0.01),生后第7天重度窒息患儿血清S100B蛋白明显高于轻度窒息患儿(P<0.01)。(3)头颅CT检查阳性的患儿生后第3天血清S100B蛋白含量显著高于CT检查阴性患儿(P<0.01)。结论血清S100B蛋白检测有助于新生儿窒息后脑损伤的判断。     

黄芪多糖对感染型脑室周围白质软化新生大鼠的脑保护作用

目的 观察黄芪多糖对感染型脑室周围白质软化新生大鼠的脑保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 通过脑内注射脂多糖(LPS) 1 mg/kg,建立2日龄感染型脑室周围白质转化(PVL)新生大鼠动物模型。将新生大鼠分为假手术对照组(Sham组)、PVL组、黄芪多糖治疗组。黄芪多糖组于模型制备后在脑内注射脂多糖(LPS)后,通过腹腔注射黄芪多糖100 mg·kg^-1·d^-1,连续治疗3 d。在LPS脑内注射后第5天,观察脑病理组织学变化,检测脑组织TLR-4、iNOS蛋白表达以及一氧化氮含量。结果 脑病理显示黄芪多糖组的脑白质病变较PVL组明显改善,其中重度白质病变的发生率较PVL组降低了30%,另有16.7%的脑白质完全正常;与PVL组比较,黄芪多糖治疗组的TLR-4、iNOS蛋白表达量较PVL组明显减少,一氧化氮含量明显降低。结论 黄芪多糖对LPS引起的脑白质损伤具有良好的保护作用,与其抑制TLR4信号通路、减少iNOs和一氧化氮生成有关。