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目的 检验miR-9和miR-210在卵巢癌SKOV-3及SKOV-3/DDP细胞株中的差异表达,观察其对卵巢癌细胞生物学功能的影响并探讨其作用机制,为卵巢癌的靶向治疗积累数据,提供参考方向。 方法 培养人正常卵巢上皮细胞株,卵巢癌SKOV-3和SKOV-3/DDP细胞株,RT-PCR(实时荧光定量聚合酶链反应)检验miR-9和miR-210在各细胞株中的表达差异;将miR-9mimics和miR-210mimics转染至卵巢癌SKOV-3及SKOV-3/DDP中,用CCK-8法检测细胞增殖,Annexin V/PI法测细胞凋亡,细胞划痕实验测细胞迁移能力的改变及细胞侵袭实验测细胞侵袭情况。 结果 miR-9在SKOV3及其耐药株SKOV-3/DDP中低表达,而miR-210在SKOV3及其耐药株SKOV-3/DDP中高表达;miR-9/miR-210过表达抑制3种细胞的增殖;miR-9/miR-210过表达促进细胞发生凋亡;miR-9/miR-210过表达导致3种细胞迁移和侵袭能力下降。 结论 miR-9/miR-210在卵巢癌细胞中起到抑癌基因的作用,过表达miR-9/miR-210能显著抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力并促进肿瘤细胞的凋亡;miR-9/miR-210可以作为卵巢癌及复发性卵巢癌新的潜在治疗靶点。 相似文献
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目的 探究miR-193a-3p在子宫内膜癌组织中相对表达及其对子宫内膜癌细胞株的生物学行为的影响。方法子宫内膜癌、正常子宫内膜组织样本均取自徐州医科大学附属医院2020年7月~2021年4月行手术切除的患者。实时荧光定量PCR(qPCR)检测子宫内膜癌组织和正常子宫内膜组织样本中miR-193a-3p的表达,分析miR-193a-3p的相对表达量与临床病理之间的关系。此研究选用Ishikawa细胞株作为研究,分为正常组(未作任何处理组)、对照组(转染miR-193a-3p-NC组)和过表达组(转染miR-193a-3p-mimics组),qPCR检测各组细胞miR-193a-3p的表达水平,CCK-8、Transwell小室检测各组处理前后Ishikawa细胞增值、迁移和侵袭差异性。结果 正常子宫内膜组织、子宫内膜癌组织中miR-193a-3p相对表达量分别为1.00,0.50±0.11,子宫内膜癌组织中miR-193a-3p相对表达水平较正常子宫内膜组织明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜癌组织miR-193a-3p的表达水平与患者临床分期以及是否发生淋巴结转... 相似文献
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目的 研究miR-214-3p在骨质疏松大鼠弓状核的表达,初步揭示其在骨质疏松发生发展中的作用。方法将4月龄雌性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组6只,实验组行切除卵巢手术,对照组行假手术,常规饲养8周。应用苏木精-伊红染色法和骨形态计量学检测大鼠胫骨干骺端骨密度;生物信息学分析弓状核miR-214-3p作用的靶基因;荧光定量聚合酶链反应法测定大鼠弓状核阿黑皮素原mRNA表达水平以及弓状核、血清miR-214-3p表达水平;免疫组织化学染色法测定大鼠下丘脑弓状核阿黑皮素原表达强度。结果 与对照组比较,实验组大鼠胫骨干骺端骨小梁数量、骨小梁厚度和骨小梁面积百分比均明显减小(均P<0.01),骨小梁分离度明显升高(P<0.01);实验组弓状核miR-214-3p表达水平升高(P<0.05),同时血清miR-214-3p表达水平明显升高(P<0.01);生物信息学分析显示miR-214-3p与阿黑皮素原具有良好的靶向关系;与对照组相比较,实验组弓状核阿黑皮素原m RNA的表达水平降低(P<0.05),弓状核阿黑皮素原蛋白表达强度明显降低(P<0.01)。结论 骨质疏松大鼠弓状核miR-214-3p表达水平升高,可通过其自身或调控阿黑皮素原影响骨质疏松的发生发展。 相似文献
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目的 探究miR-126-3p过表达对宫颈癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法 研究样本为来自北京生物技术有限公司的宫颈癌HeLa细胞,培养后随机分为对照组(n=9)及miR-126-3p过表达组(n=9),对照组细胞正常培养,miR-126-3p过表达组采用miR-126-3p模拟物转染。使用细胞增殖实验检测两组样本细胞活力,使用流式细胞术检测两组细胞周期,使用划痕实验、Wright染色法检测两组细胞迁移量和细胞迁移率,使用蛋白印迹检测两组Bax、Casepase-3、Bcl-2、p85β、p-PDK1、p-AKT蛋白表达,使用DAPI染色观察两组细胞凋亡小体表达。结果 miR-126-3p过表达组miR-126-3p相对表达量比对照组高(3.14±0.28 vs 1.04±0.11,P=0.000),模型构建成功。miR-126-3p过表达组HeLa细胞存活率显著低于对照组(P<0.05)。DAPI染色结果显示,miR-126-3p过表达组细胞显示出凋亡小体,对照组未显示出明显的细胞凋亡。miR-126-3p过表达组G0/G1期细胞占比显著高于对照组,S期细胞占比显著低于... 相似文献
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目的 检测卵巢癌中microRNA-144-3p(miR-144-3p)与血清和糖皮质诱导蛋白激酶(SGK3)的表达水平,并探究其临床意义。方法 收集2010年3月~2012年7月于笔者医院经手术切除的64例上皮性卵巢癌组织、12例卵巢良性肿瘤组织和12例正常卵巢组织。实时定量PCR(qRT-PCR)技术检测卵巢癌组织miR-144-3p水平;蛋白质印迹(Western blot)法技术检测卵巢癌组织SGK3水平;分析卵巢癌组织miR-144-3p、SGK3表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果 (1)卵巢癌组织miR-144-3p表达水平显著低于正常卵巢组织、卵巢良性组织(P<0.05)。(2)卵巢癌组织SGK3蛋白表达水平显著高于正常卵巢组织、卵巢良性组织(P<0.05)。(3)卵巢癌组织中miR-144-3p表达水平与SGK3蛋白表达水平显著呈负相关(P<0.05)。(4)卵巢癌组织miR-144-3p、SGK3表达水平与患者的肿瘤直径、病理分期、淋巴结转移情况、分化程度有关(P<0.05),与患者的年龄、有无腹腔积液、组织学类型无关(P>0.05)。(5)全部患者的中位生存期为40个月,术后1、3、5年的累积生存率分别为76.56%、53.13%、25.00%。miR-144-3p低表达患者术后1、3、5年的累积生存率分别为67.57%、37.84%、10.81%;miR-144-3p高表达患者术后1、3、5年的累积生存率分别为88.89%、74.07%、44.44%;两者生存率的差异有统计学意义(P=0.001)。(6)SGK3高表达患者术后1、3、5年的累积生存率分别为68.29%、39.02%、9.76%;SGK3低表达患者术后1、3、5年的累积生存率分别为91.30%、78.26%、52.17%;两者生存率的差异有统计学意义(P=0.000)。结论 miR-144-3p、SGK3表达异常与上皮性卵巢癌的发生、发展有关,可能成为上皮性卵巢癌临床治疗及预后的新靶点。 相似文献
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目的:探讨鼻咽癌患者微小核糖核酸-214-3p(miR-214-3p)表达情况,分析其与预后的关系。方法:选取汉阳医院2015年7月—2018年7月收治的148例鼻咽癌患者为研究对象,将其作为鼻咽癌组,取同期收治的良性鼻咽肿物患者43例为对照组。两组均通过手术获取样本组织检测miR-214-3p相对表达水平,利用受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-214-3p表达诊断鼻咽癌的曲线下面积(AUC)。术后随访3年,采用COX多因素模型分析鼻咽癌预后危险因素,观察miR-214-3p表达与患者生存情况的关系。结果:鼻咽癌组miR-214-3p相对表达量高于对照组,miR-214-3p表达诊断鼻咽癌的AUC为0.792(P<0.05)。COX多元回归性模型分析显示淋巴结转移、临床分期Ⅲ期、低分化、颅神经损伤、miR-214-3p高表达是鼻咽癌预后不良危险因素,术后放/化疗则为预后保护因素(P<0.05)。miR-214-3p高表达组无瘤与总生存期短于低表达组,无瘤与累积生存率低于低表达组(P<0.05)。结论:鼻咽癌组织中miR-214-3p表达增高,其表达上调与鼻咽癌预... 相似文献
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目的 分析微小RNA(microRNA)-3614-5p在卵巢癌细胞中的表达,探讨其对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响及分子机制。方法 OncoLnc在线数据库分析miR-3614-5p表达水平与卵巢癌患者生存期的关系。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-3614-5p在卵巢癌细胞系(SKOV-3、OVCAR-3、A2780、HO-8910、OC3)和正常卵巢上皮细胞系(IOSE80)中的表达。以miR-3614-5p表达最低的细胞系为转染对象,分别转染化学合成的miR-3614-5p模拟物(miR-3614-5p组)和miR-NC(对照组)。分别采用CCK-8法和Transwell迁移实验检测高表达miR-3614-5p对细胞增殖和迁移能力的影响。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因法预测并验证miR-3614-5p的靶基因。qRT-PCR和Western blot法检测miR-3614-5p对靶基因表达的影响。结果 miR-3074-5p表达水平较高的卵巢癌患者生存期长于miR-3074-5p表达水平较低的患者(P<0.05)。与IOSE80细胞比较,miR-3614-5p在卵巢癌细胞系中的表达显著减少(P<0.01),其在OVCAR-3细胞中表达最少(P<0.01)。与对照组比较,miR-3614-5p组OVCAR-3细胞增殖能力显著降低(P<0.05)、细胞迁移能力显著降低(P<0.01)。miR-3614-5p与G蛋白α抑制剂2(G protein alpha inhibiting activity polypeptide 2,GNAI2)mRNA的3′非翻译区存在结合位点(P<0.01)。高表达miR-3614-5p可显著干扰GNAI2基因的表达(P<0.01)。结论 miR-3614-5p在卵巢癌细胞系中的表达降低,其可通过干扰靶基因GNAI2的表达,抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移过程,miR-3614-5p可能是治疗卵巢癌的新靶点。 相似文献
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目的:研究骨肉瘤中显著高表达的miR-214-3p对骨肉瘤细胞凋亡的影响及相关作用机制.方法:以骨肉瘤细胞U2OS为研究对象,采用慢病毒感染方法,建立miR-214-3p的稳定转染细胞系,设置过表达negative control慢病毒为对照组,采用流式细胞术检测2组细胞凋亡情况,并对凋亡相关信号通路进行研究.结果:(1)流式结果显示,与对照组比较miRNA-214-3p稳转U2OS细胞系后凋亡细胞减少;(2)Dual-Glo Luciferase方法证实在U2OS细胞中miR-214-3p可以直接结合pten的3'UTR区域,WB实验证实miR-214-3p蛋白水平抑制pten;(3)miR-214-3p可以上调pAKT蛋白表达.结论:miR-214-3p通过直接靶向抑癌基因pten,活化AKT通路,抑制骨肉瘤细胞的凋亡从而在骨肉瘤中发挥了癌基因的作用,可能促进了骨肉瘤的进展. 相似文献
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目的 探讨微小RNA-7156-3p(miR-7156-3p)在乳腺癌中的表达及通过靶向调控Ras相关蛋白Rab-1A(Ras-related protein Rab-1A,RAB1A)对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响.方法 采用实时定量聚合酶链式反应(qPCR)检测miR-7156-3p在乳腺癌患者血清、人正常乳腺上皮细... 相似文献
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《武汉大学学报(医学版)》2014,(2)
目的:分析miR-181a在卵巢癌组织中的表达并探究其与临床特征之间的关系。方法:选取我院妇科2011-2013年治疗的30例卵巢癌恶性肿瘤患者的卵巢组织为卵巢癌组,选取同期术中诊断卵囊巢浆液性或黏液性囊腺瘤行卵巢切除的卵巢组织为对照组。提取两组患者卵巢组织中的总RNA后通过microRNA茎环引物进行逆转录,实时荧光定量PCR(q-PCR)技术检测正常组织与卵巢癌组织中miR-181a的表达,并分析不同临床特征中miR-181a的表达差异。结果:miR-181a在卵巢癌中表达显著升高,相对正常组表达量(2-ΔΔCt值)为20.620±1.242。上皮性卵巢癌组织中,高分化卵巢癌miR-181a的表达明显低于中、低分化组织;病理分期Ⅰ、Ⅱ期的卵巢癌患者miR-181a表达明显低于Ⅲ、Ⅳ;存在淋巴转移的患者miR-181a表达明显高于无淋巴转移的患者;术前CA-125<1 000μmol/L的患者miR-181a表达明显低于CA-125>1 000μmol/L的患者;腹水量<1 000ml的患者miR-181a的表达明显低于腹水量>1 000ml的患者,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-181a在卵巢癌组织中表达差异明显,并与患者FIGO分期、组织分级、淋巴转移、术前CA-125等临床特征相关,提示它可能参与调节卵巢癌的发生、发展并可能成为卵巢癌治疗的一个潜在靶点。 相似文献
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目的 探讨miR-27-3P家族(miR-27a-3P和miR-27b-3P)对舌鳞癌细胞(SCC-3)中ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)表达的影响.方法 生物学信息预测并用荧光素酶实验验证miR-27-3P和ACLY的靶向关系;miR-27a/b-3P模拟物或抑制剂转染SCC-3细胞,qRT-PCR和Western blot检测ACLY mRNA和蛋白表达水平;qRT-PCR检测口腔鳞状细胞癌(OSCC)样本中miR-27a/b-3P、ACLY表达水平;通过敲低ACLY、敲低miR-27a/b-3P以及共同敲低ACLY和miR-27a/b-3P,检测SCC-3细胞的增殖活力.结果 miR-27a/b-3P与ACLY 3'-UTR 697~703位点碱基互补配对;上调或下调SCC-3细胞中miR-27a/b-3P的表达,ACLY表达水平则降低或升高;大多数OSCC中,ACLY呈高表达,miR-27a/b-3P低表达;敲低ACLY细胞增殖活力降低,敲低miR-27a/b-3P则升高,同时敲低细胞增殖活力仍降低,但高于单独敲低ACLY.结论 miR-27a/b-3P在大多数OSCC中低表达,负向调控ACLY的表达,可能通过靶向ACLY抑制肿瘤生长. 相似文献
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目的:探讨miR-599靶向Yes相关蛋白1(YAP1)对卵巢癌细胞迁移及侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR检测正常卵巢上皮细胞IOSE-80与卵巢癌细胞SKOV3中miR-599的表达;将SKOV3细胞分为6组:空白组、miR-NC组、miR-599 mimics组、siRNA-NC组、YAP1 siRNA组、YAP1 siRNA+miR-599 inhibitor组,划痕实验检测各组细胞迁移;Transwell实验检测各组细胞侵袭;Western Blot检测各组细胞中YAP1蛋白表达;双萤光素酶实验验证miR-599与YAP1的关系。结果:miR-599在SKOV3细胞中的表达水平显著低于IOSE-80细胞(P<0.05);过表达miR-599或沉默YAP1均可抑制SKOV3细胞的迁移和侵袭;miR-599可靶向调控YAP1表达;抑制miR-599可逆转沉默YAP1对SKOV3细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论:过表达miR-599通过下调YAP1来抑制SKOV3细胞的迁移和侵袭。 相似文献
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目的 探讨miR-25-3p在子宫内膜腺癌组织中的表达及其对KLE细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。 方法 选取2018年1月至12月在河北医科大学第四医院妇科行手术治疗的子宫内膜腺癌患者40例,采用Real-time PCR方法检测癌和癌旁正常组织中miR-25-3p的表达水平;应用细胞转染技术将miR-25-3p模拟物转染至子宫内膜腺癌细胞KLE中,转染后分为过表达组和对照组;采用Real-time PCR方法检测转染后两组KLE细胞中miR-25-3p的表达水平;分别应用流式细胞术、Transwell试验、基质胶试验及流式细胞Annexin v-PI 双染实验检测两组细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡能力。 结果 miR-25-3p在40例子宫内膜腺癌和癌旁组织中的相对表达量分别为0.38±0.91、0.17±0.51,癌组织表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(t=12.28,P=0.003);增殖实验检测结果显示,两组增殖指数分别为(59.41±0.78)%、(40.69±0.78)%,过表达组高于对照组,差异有统计学意义(各期两组间均值差异均有统计学意义: G0G1 期t=12.504, P<0.001; S 期t=6.902, P=0.020; G2M期t=4.203, P=0.014;PI期t=12.475,P<0.001);迁移实验检测结果显示,两组迁移细胞个数分别为(28.54±1.73)个、(19.21±1.62)个,过表达组高于对照组,差异有统计学意义(t=8.404, P=0.001);侵袭实验检测结果显示,两组的侵袭细胞个数分别为(36.66±1.53)个、(17.66±1.53)个,过表达组高于对照组,差异有统计学意义(t=15.234, P<0.001);凋亡检测结果显示,两组的细胞凋亡率分别为(2.75±0.58)%、(4.81±0.31)%, 过表达组低于对照组,差异有统计学意义(t=5.443, P=0.006)。 结论 miR-25-3p在子宫内膜腺癌组织中呈高表达。过表达miR-25-3p可能促进子宫内膜腺癌细胞KLE的增殖、迁移和侵袭,抑制细胞的凋亡。 相似文献
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《新乡医学院学报》2016,(3):193-197
目的观察下调microRNA-214(miRNA-214)表达对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法采用脂质体介导方法将miRNA-214抑制剂转染人卵巢癌SKOV-3细胞,分为正常对照组、阴性对照组和miRNA-214下调组,采用实时定量聚合酶链反应方法检测miRNA-214、p21和p53基因mRNA表达,Western blot法检测细胞p21和p53蛋白表达。四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果正常对照组、阴性对照组和miRNA-214下调组人卵巢癌SKOV-3细胞miRNA-214表达分别为11.32±0.47、10.18±0.45和6.52±0.49,细胞增殖率分别为(17.61±1.83)%、(19.14±1.86)%和(11.24±1.89)%,细胞凋亡率分别为(14.47±1.86)%、(13.72±1.89)%和(21.21±1.91)%,p21基因mRNA表达分别为5.96±0.69、5.38±0.74和8.31±0.72,p53基因mRNA表达分别为3.64±0.39、3.17±0.38和5.86±0.37,p21蛋白表达分别为0.47±0.19、0.49±0.21和0.75±0.22,p53蛋白表达分别为0.40±0.14、0.39±0.16和0.66±0.18。与正常对照组和阴性对照组比较,miRNA-214下调组人卵巢癌SKOV-3细胞miRNA-214表达、细胞增殖率降低(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率、p21基因mRNA表达、p53基因mRNA表达、p21蛋白表达、p53蛋白表达均增加(P<0.05,P<0.01);阴性对照组与正常对照组比较,miRNA-214表达、细胞增殖率、细胞凋亡率、p21基因mRNA表达、p53基因mRNA表达、p21蛋白表达、p53蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论下调人卵巢癌SKOV-3细胞miRNA-214表达可抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,上调p21和p53基因表达可能是其作用机制。 相似文献
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目的 探讨Numb与P53蛋白在上皮性卵巢癌中的表达、相关性及临床意义。HTH]方法 采用免疫组化PV二步法联合检测Numb与P53蛋白在20例正常卵巢组织、29例良性卵巢肿瘤组织、35例交界性卵巢肿瘤组织及87例上皮性卵巢癌组织中的表达,分析它们的临床意义。结果 Numb蛋白在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织、交界性卵巢肿瘤组织及上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率分别为5%、13.8%、51.4%、70.1%,呈逐渐升高的趋势( P<0.05);不同卵巢癌分期及有无淋巴结转移的上皮性卵巢癌患者Numb蛋白表达率差异有统计学意义( P<0.05),而不同年龄、病理类型、分化程度的患者间差异无统计学意义( P>0.05)。P53蛋白在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织、交界性卵巢肿瘤组织及上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率分别为0%、3.4%、28.6%、63.2%,呈逐渐升高的趋势( P<0.05);不同病理类型、分化程度、卵巢癌分期及有无淋巴结转移的上皮性卵巢癌患者P53蛋白表达率差异有统计学意义( P<0.05),而不同年龄间表达率差异无统计学意义( P>0.05)。Numb与P53蛋白在交界性卵巢肿瘤组织和上皮性卵巢癌组织中的表达均呈正相关( r=0.488, P<0.05; r=0.231, P<0.05)。结论通过联合检测Numb与P53蛋白可能有助于上皮性卵巢癌的早期诊断及预后判断,两种蛋白可能共同参与上皮性卵巢癌的发生发展过程。 相似文献
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目的探讨miR-126对卵巢癌细胞株的细胞周期和形态的影响,评价miR-126靶向调控卵巢癌增殖侵袭的作用。方法体外培养人卵巢癌细胞株SKOV3,通过慢病毒包装miR-126并转染卵巢癌SKOV3细胞系,将其分为三组:转染miR-126表达组(SKOV3/LV3-has-miR-126组)、转染阴性对照组(SKOV3/LV3NC组)和空白对照组(SKOV3组),观察转染miR-126后细胞形态变化,并用流式细胞仪检测各组细胞的细胞周期,分析转染miR-126后细胞形态与细胞周期的改变情况。结果转染miR-126后卵巢癌细胞组短梭形细胞居多,片状伪足减少,这均不有利于肿瘤细胞的迁移。同时SKOV3组、SKOV3/LV3NC组、SKOV3/LV3-has-miR-126组S期细胞平均比例分别为(53.8±4.5)%、(55.2±4.2)%和(39.7±6.6)%,而G1细胞比例则分别为(43.2±13.2)%、(42.6±13.2)%和(55.6±13.2)%,可见SKOV3组和SKOV3/LV3NC组细胞S期和G1期细胞比例相近(P〉0.05),而与其他两组比较,SKOV3/LV3-has-miR-126组的细胞S期增殖指数较低,而停留在G1的细胞比例则较高,两期比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论经miR-126转染后SKOV3卵巢癌细胞S期合成显著抑制,而G1期细胞明显增加,细胞伪足减少,提示转染miR-126的SKOV3卵巢癌细胞其增殖和侵袭能力降低。 相似文献
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目的:探讨circPDE3B在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及对癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:收集ESCC及相应癌旁正常食管组织各30例,采用qRT-PCR法检测circPDE3B的表达。将KYSE150细胞分组,分别转染si-NC、si-circPDE3B#1、si-circPDE3B#1+inhibitor NC、si-circPDE3B#1+miR-1294 inhibitor。采用CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力。采用双荧光素酶报告实验验证circPDE3B和miR-1294的靶向关系。结果:ESCC组织中circPDE3B的表达高于癌旁正常食管组织(P<0.05)。与si-NC组比较,si-circPDE3B#1和si-circPDE3B#1+inhibitor NC组KYSE150细胞增殖抑制,克隆形成数、迁移细胞数和侵袭细胞数减少,划痕愈合率降低(P<0.05);miR-1294 inhibitor可部分逆转以上变化(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示circP... 相似文献