HIF-1α、VEGF在疣状胃炎中的表达及意义

目的观察疣状胃炎胃黏膜组织中HIF-1α、VEGF的表达,探讨疣状胃炎的可能发生机制及其与癌前病变的关系。方法经胃镜及病理确诊的疣状胃炎94例,其中非成熟型46例,,成熟型48例,在隆起处近中心部位及距隆起病变边缘5cm的平坦胃黏膜处各取胃黏膜组织2块;设同期经胃镜和病理均确诊为慢性浅表性胃炎(慢性轻度、非活动型、Hp阴性)30例作为对照,取胃窦小弯处取胃黏膜组织2块;14C标记尿素呼气试验检测患者幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,免疫组化EnVision二步法检测患者胃黏膜组织中HIF-1α、VEGF的表达情况。结果疣状胃炎患者疣状病灶部位组织HIF-1α、VEGF的表达均较疣状旁5cm平坦处明显增高(P<0.01)。非成熟型和成熟型疣状胃炎患者其胃黏膜疣状病灶部位HIF-1α、VEGF的表达均较对照组明显增高(P<0.01,P<0.05);但两组之间HIF-1α、VEGF的表达差异无显著性(P>0.05)。疣状胃炎患者胃黏膜组织HIF-1α与VEGF的表达水平呈明显的正相关(r=0.729,P<0.01)。结论 HIF-1α及其下游因子VEGF在疣状胃炎患者疣状隆起病灶部位表达增强,可能参与了疣状胃炎的形成和发展。     

幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎患者胃黏膜组织中TNF-α、IL-1β、iNOS的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性的胃炎患者胃黏膜组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平。方法:选择以胃镜和组织学检查诊断为Hp阳性的慢性胃炎126例患者作为研究对象(Hp阳性组),以122例Hp阴性的慢性胃炎患者为对照组(Hp阴性组)。通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检对象作Hp感染诊断,放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达。结果:Hp阳性组胃黏膜炎症程度重于Hp阴性组(P0.01)。Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β、iNOS水平均高于Hp阴性组(P0.05)。结论:Hp阳性的胃炎胃黏膜呈现一种炎症改变,可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关。     

肿瘤坏死因子α和白介素1β及诱导型一氧化氮合酶的表达与幽门螺杆菌相关性胃炎的关系

目的 探讨胃黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃炎的关系.方法 选择248例慢性胃炎患者,其中Hp阳性慢性胃炎患者126例(Hp阳性组),Hp阴性慢性胃炎患者122例(Hp阴性组).通过组织学方法评定胃黏膜病理组织学改变,采用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色法对受检者做Hp感染诊断,用放射免疫法检测TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学方法检测胃黏膜组织中iNOS表达.结果 248例慢性胃炎患者中,Hp阳性率为50.8%,Hp阴性率为49.2%;Hp阳性与阴性慢性胃炎患者胃黏膜炎症程度间差异有统计学意义(P＜0.01).Hp阳性组胃黏膜中TNF-α、IL-1β水平及iNOS阳性表达率分别为(1.32±0.21)ng/mg、(0.38±0.09)ng/mg和(68.74±5.78)%,Hp阴性组分别为(0.56±0.14)ng/mg、(0.11±0.02)ng/mg和(22.33±3.66)%,两组TNF-α、IL-1β的表达水平及iNOS阳性表达率间差异有统计学意义(P＜0.01).相关性分析表明,TNF-α、IL-1β及iNOS均与胃黏膜炎症程度、Hp感染呈正相关(P均＜0.05).结论 Hp相关性胃炎患者胃黏膜呈现一种炎症改变,这可能与细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS分泌增加有关.     

NOD1炎症复合体分子在幽门螺杆菌感染小鼠模型中的表达

目的 构建幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染小鼠动物模型,观察NOD1炎症复合体分子在小鼠胃组织的表达情况.方法 将6～8周龄C57BL/6小鼠随机分为感染组、对照组和治疗组.其中感染组和对照组分别以Hp和磷酸盐缓冲液(PBS)灌胃.每48h灌胃1次,共5次.4周后,培养法鉴定Hp感染是否成功.同时设立治疗组,采用奥美拉唑三联疗法灌胃治疗1周,4周处死.RT-PCR检测小鼠胃组织中NOD1 mRNA的表达情况,ELISA检测小鼠血清中IL-18和IL-33的含量.结果 阴性对照组NOD1 mRNA呈低度表达,经Hp感染后,胃黏膜中NOD1 mRNA水平明显增高,血清IL-18和IL-33水平也明显高于对照组.经奥美拉唑治疗后,与Hp感染组相比,NOD1 mRNA水平有所降低.结论 Hp感染后小鼠胃组织中NOD1炎症复合体分子表达升高,增高的NOD1可能通过诱导胃黏膜产生IL-18和IL-33而清除病原体.     

幽门螺旋杆菌相关胃病脾胃湿热证及脾气虚证NLRP3/IL-1β的表达差异性研究

【目的】比较幽门螺旋杆菌（Hp）相关胃病（HPGD）不同证型、不同病种胃黏膜中炎症关键因子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达情况,分析其与Hp感染的相关性,探讨HPGD脾胃湿热证的发病实质。【方法】采用实时荧光定量多聚酶链式反应（q RT-PCR）法检测95例HPGD患者（病例组,其中慢性浅表性胃炎43例、慢性萎缩性胃炎40例、胃癌12例;脾胃湿热证62例、脾气虚证33例）和9例正常受试者（正常对照组）胃黏膜中NLRP3和IL-1βmRNA的表达情况,同时采用快速尿素酶试验及胃黏膜病理切片美蓝染色法检测Hp感染。【结果】（1）HPGD脾胃湿热证和脾气虚证患者的Hp感染率分别为82.26%(51/62)、75.76%(25/33),脾胃湿热证患者的Hp感染率有高于脾气虚证患者的趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。（2）HPGD病例组患者胃黏膜NLRP3和IL-1β m RNA的表达水平均高于正常对照组（P<0.05）,并表现出胃癌患者表达水平高于慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎、脾胃湿热证患者表达水平高于脾气虚证的趋势,但...     

慢性胃炎病人IL-17、IL-6和TGF-β1的表达及意义

目的探讨慢性胃炎(CG)病人胃黏膜组织与血清中细胞因子白细胞介素(IL)-17、IL-6和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其对CG发生发展的可能作用。方法选取我院CG病人141例,按有无幽门螺杆菌(Hp)感染分为Hp(+)组和Hp(-)组。对照组50例,Hp均为阴性,选取其中26例作为组织学对照。采用组织切片染色方法和胃黏膜组织快速尿素酶试验来判定有无Hp感染;采用ELISA法检测受检者血清中IL-17、IL-6、TGF-β1的浓度;采用免疫组化法测定胃黏膜组织中IL-17、IL-6、TGF-β1的表达。结果 CG病人血清和胃黏膜组织中IL-17、IL-6、TGF-β1的表达均较正常对照组增强(F=10.47～25.64,q=3.14～10.04;χ2=20.03～35.35;P<0.05),IL-17、TGF-β1在血清和胃黏膜组织中的表达均与炎症程度呈正相关,IL-6在胃黏膜组织中的表达与炎症程度呈正相关。IL-17、IL-6、TGF-β1在Hp(+)组病人血清和胃黏膜组织中的表达均较Hp(-)组增强(t=4.45～7.00,χ2=14.29～22.41,P<0.05、0.01)。结论在CG的发生发展过程中细胞因子IL-17、IL-6、TGF-β1可能参与其中发挥作用。     

Hp感染对胃黏膜FOXP3和TGF-β1及IL-10表达的影响

目的研究Hp感染对胃黏膜FOXP3、TGF-β1、IL-10表达的影响。方法采用原位杂交和ELISA法检测Hp感染与未感染患者胃黏膜活检组织中FOXP3m RNA、TGF-β1m RNA的表达和IL-10的含量;用ELISA法检测胃黏膜上皮细胞GES-1与Hp共培养后的TGF-β1、IL-10含量。结果 (1)Hp感染阳性患者胃黏膜组织中FOXP3m RNA、TGF-β1m RNA的阳性表达率及IL-10的含量较Hp感染阴性患者明显增高(分别为P0.05、P0.05和P0.01);(2)Hp感染阳性患者胃黏膜组织FOXP3m RNA的表达与TGF-β1m RNA和IL-10的表达呈正相关(分别为P0.05和P0.01);(3)胃黏膜上皮细胞GES-1与Hp共培养1h后,TGF-β1及IL-10的表达量均较阴性对照组明显增高(P0.05)。结论 Hp感染可上调胃黏膜局部CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞,诱导胃黏膜细胞分泌TGF-β和IL-10,从而抑制胃粘膜局部免疫,促进Hp的免疫逃逸和持续性感染。     

TGFβ1-Smad信号通路参与IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化

目的:探讨TGFβ1-Smad信号通路在IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化中的作用。方法:体外培养人肺泡上皮细胞来源的A549细胞株,将传代培养的细胞分为对照组、TGFβ受体抑制剂(LY2109761)组、IL-33组、IL-33+TGFβ受体抑制剂(LY2109761)组。给予相应处理,24h后收集各处理组细胞。RT-PCR和Western blot检测转化生长因子β1(TGFβ1)、上皮细胞标志物E钙黏素(E-cad)和间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。Western-blot检测Smad信号通路Smad3、p-Smad3的表达水平。结果:与对照组比较,TGFβ受体抑制剂组Smad3蛋白,p-Smad3蛋白,TGFβ1、E-cad、α-SMA的mRNA及蛋白表达表达水平均未见明显变化(P>0.05);与对照组比较,IL-33组Smad3蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),但p-Smad3蛋白表达水平明显升高(P<0.05),TGFβ1mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),E-cad mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05),α-SMA mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);IL-33+TGFβ受体抑制剂组与IL-33组比较,Smad3蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),但p-Smad3蛋白表达水平明显降低(P<0.05),TGFβ1的mRNA及蛋白表达未见明显改变(P>0.05),E-cad的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),α-SMA的mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:TGFβ1-Smad信号通路参与IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化。     

疣状胃炎组织p16、VEGF表达及其与Hp的相关性研究

目的：探讨p16蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)在疣状胃炎(VG)组织中的表达及其与幽门螺杆菌(Hp)的关系。方法选取2013年1~9月我院胃镜室收集并经胃镜确诊为VG的胃黏膜活检标本60例和正常胃黏膜活检标本30例,采用免疫组化SP法检测VG组织中p16、VEGF的表达,并判断有无Hp感染。采用Spearman相关性分析方法分析p16、VEGF在VG组织中的表达与Hp的相关性。结果 VG的Hp感染率明显高于正常胃黏膜组织(P<0.05);VG组织中p16的表达阳性率明显低于正常胃黏膜组织(P<0.05),而VG组织中VEGF的表达阳性率明显高于正常胃黏膜组织(P<0.05);Hp感染与VG组织中p16、VEGF的表达均呈正相关(rp16=0.261, rVEGF=0.268,P均<0.05)。结论 p16、VEGF的表达及Hp感染均参与了VG的形成发展过程,p16、VEGF表达与Hp感染起协同作用。     

IL-12和IL-10在儿童幽门螺杆菌相关性胃炎中的表达研究

目的:通过检测幽门螺杆菌(Hp)感染儿童胃黏膜中白细胞介素(IL)-12、IL-12mRNA及IL-10、IL-10mRNA的变化,对Hp感染过程中细胞免疫反应进行研究。方法:胃镜下取胃窦黏膜活检标本,用ELISA法和RT-PCR定量法测定胃窦黏膜中IL-12、IL-10和IL-12mRNA、IL-10mRNA的表达量。结果:Hp阳性者胃黏膜中IL-12和IL-12mRNA分别为(66.42±15.15)pg/mg蛋白、(59.21±15.03)%;Hp阴性患儿胃黏膜中IL-12和IL-12mRNA分别为(22.22±8.79)pg/mg蛋白和(17.94±7.39)%。Hp阳性组明显高于Hp阴性组,两组比较差异有显著性(P<0.01);Hp阳性患儿胃黏膜中IL-10和IL-10mRNA分别为(2.79±1.29)pg/mg蛋白和(12.54±4.37)%;Hp阴性患儿胃黏膜中IL-10和IL-10mRNA分别为(6.94±2.97)pg/mg蛋白和(31.21±13.47)%。Hp阳性组明显低于Hp阴性组,两组比较差异有显著性(P<0.01);但IL-12、IL-10在不同炎症程度的胃黏膜中的表达差异无显著性(P>0.05)。结论:Hp阳性胃炎患儿胃黏膜IL-12分泌增高,IL-10降低,提示在Hp感染性胃部疾病中选择TH1为优势应答。     

慢性萎缩性胃炎患者Hp感染与IL-8、PCT、TNF-α表达水平及严重程度的关系分析

目的探究慢性萎缩性胃炎(CAG)患者幽门螺杆菌(Hp)感染与白介素-8(IL-8)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平及病情严重程度的关系,为CAG早期诊治提供参考。方法收集2017年9月-2019年12月漯河市第六人民医院诊治的102例CAG患者(疾病组)和82例慢性浅表性胃炎患者(对照组)临床资料,胃镜下观察CAG患者胃萎缩严重程度,比较疾病组、对照组Hp阳性感染率、血清IL-8、PCT、TNF-α水平,同时分析CAG患者Hp感染与IL-8、PCT、TNF-α表达水平及病情严重程度的关系。结果疾病组Hp阳性感染率、血清IL-8、PCT、TNF-α水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。CAG患者Hp感染阳性者血清IL-8、PCT、TNF-α水平明显高于Hp感染阴性者,差异有统计学意义(P0.05)。CAG患者病情严重者Hp阳性感染率、血清IL-8、PCT、TNF-α水平显著高于病情一般者,差异有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,CAG患者Hp感染阳性率与血清IL-8、PCT、TNF-α水平及病情严重程度呈显著正相关(P0.05)。结论血清IL-8、PCT、TNF-α水平或与Hp共同介导了CAG病理过程,对CAG早期诊治有一定的参考价值。     

P16蛋白在疣状胃炎、胃癌的表达和幽门螺杆菌感染的临床意义

目的探讨P16蛋白在疣状胃炎、胃癌组织的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法选择经胃镜确诊的疣状胃炎和正常胃黏膜标本各80例,另选胃癌和癌旁组织各80例患者进行P16蛋白及Hp检测。结果胃癌和疣状胃炎组织的Hp感染率均高于正常胃黏膜组织（P〈0.05）,而胃癌和疣状胃炎之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;癌旁组织、疣状胃炎和正常胃黏膜的P16表达率均高于胃癌组织（P〈0.05）,而疣状胃炎和正常胃黏膜的P16表达率差异无统计学意义（P〉0.05）;疣状胃炎组织中Hp感染与P16表达存在低度相关关系（C=0.282）;胃癌组织中Hp感染与P16表达存在中度相关关系（C=0.416）。结论 Hp感染、P16表达均与疣状胃炎和胃癌的发生发展密切相关,Hp感染、P16表达在胃癌的发生过程起协同作用。     

不同阶段胃黏膜病变患者胃黏膜组织Wnt/β-catenin信号通路、TIPE3表达及临床意义

目的 探讨不同阶段胃黏膜病变患者胃黏膜组织Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路、肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子3(TIPE3)的表达情况及临床意义。方法 选取2021年1月—2023年1月在该院确诊的胃黏膜病变患者100例作为研究对象,根据患者胃黏膜病变的不同阶段,分为慢性非萎缩性胃炎（NAG）组（n=33）、肠化生（IM）组（n=40）、胃癌（GC）组（n=27）,另取同期体检健康人34例作对照组。观察受试者Hp感染情况。比较不同阶段病变胃黏膜患者炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、γ-干扰素（IFN-γ）]、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白（Wnt3α、β-catenin、GSK-3β、Wnt1）及TIPE3表达水平。结果 胃黏膜病变患者Hp感染率为71.00%(71/100),高于对照组的32.35%(11/34)(P<0.05)。胃黏膜病变患者TNF-α、IL-6、IL-17、IFN-γ水平显著高于对照组,且IM组和GC组患者TNF-α、IL-6、IL-17、IFN-γ水平显著高于N...     

IL-1B基因多态性、幽门螺旋杆菌感染和慢性萎缩性胃炎关系的研究

目的通过研究IL-1B-511基因多态性对幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染后胃黏膜萎缩、慢性萎缩性胃炎的影响,探讨IL-1B基因多态性与胃癌发生的可能机制。方法(1)采用PCR-限制性长度片段多态性(RFLP)分析法检测胃癌低发区广东省普通人群192例的基因型;(2)采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上述人群的Hp感染率、胃蛋白酶原I(PGl)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGII)和胃泌素(Gastrin)的浓度。结果Hp阳性者PGI/PGII显著低于Hp阴性者(P<0.01),Hp阳性的IL-1B-511T/T基因型者PGI/PGII比值显著低于C/C和T/T基因型者(P均<0.05)。血清胃泌素浓度与IL-1B-511的基因型没有明确的关系(P>0.05)。结论在胃癌低发区,IL-1B-511基因型可能增加感染H.pylori后胃黏膜萎缩、慢性萎缩性胃炎发生和发展的危险性。     

胃苏颗粒联合四联法治疗Hp阳性慢性萎缩性胃炎患者的疗效

目的:探究胃苏颗粒联合四联法治疗幽门螺旋杆菌(Hp)(+)慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效。方法:将119例Hp(+)CAG患者根据治疗方法不同分为观察组(n=58)和对照组(n=61)。对照组患者采用四联法治疗；观察组在其基础上联合胃苏颗粒治疗。治疗前后，检测所有患者胃粘膜病理评分、血清炎症因子[白细胞介素32(IL-32)、白细胞介素6(IL-6)]水平、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、降钙素基因相关肽(CGRP)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)及PGⅡ血清水平。同时记录所有患者治疗期间不良反应发生情况以及Hp清除率。结果:治疗后，观察组胃粘膜炎症、肠上皮化生腺体萎缩、病变活动度评分、血清IL-32、IL-6、HIF-1α、PGⅡ水平均低于对照组(P<0.05);PGⅠ、CGRP水平均高于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应总发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05);观察组Hp清除率高于对照组(P<0.05)。结论:胃苏颗粒联合四联法可有效改善Hp(+)CAG患者胃粘膜病变程度以及胃肠功能，缓解机体炎症，降低血清中HIF-1α表达水平，促进CGRP表达，...     

IL-1β及其Ⅰ型受体在大鼠肺纤维化发生过程中的动态表达

目的：观察大鼠肺纤维化发生中IL-1β及其Ⅰ型受体（IL-1RⅠ）的动态表达。方法：采用气管内注入博莱霉素制备肺纤维化模型,设正常组、模型组和甲强龙组,于第1、3、7、14、28天分批处死大鼠,观察各组大鼠各期病理切片,检测肺泡灌洗液及血清中IL-1β和其Ⅰ型受体的含量。结果：模型组早期肺泡炎症明显,后期肺组织实变。灌洗液及血清中IL-1β于7d时达峰值,14d时显著下降,28d时回到正常水平,Ⅰ型受体的表达规律与IL-1β相同。结论：IL-1β及其Ⅰ型受体在肺纤维化早期呈现短暂的表达高峰,提示其可能在肺纤维化发生的早期起关键作用。     

胃液CEA、β2-MG测定与疣状胃炎关系的初步研究

目的探讨疣状胃炎（VG）与胃癌的关系。方法用酶标法和放射免疫法测定50例VG伴肠化、50例VG不伴肠化患者胃液CEA（癌胚抗原）、β2—MG（β2-微球蛋白）含量，并与对照组Ⅰ（不伴肠化的浅表性胃炎患者）、Ⅱ（伴肠化的浅表性胃炎患者）比较。结果胃液CEA浓度在VG伴肠化、不伴肠化组较对照组Ⅰ明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。VG伴肠化组较对照组Ⅱ胃液CEA浓度明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。胃液β2-MG浓度在VG伴肠化组、不伴肠化组较对照组Ⅰ明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。胃液β2—MG浓度在VG伴肠化组较对照组Ⅱ无明显升高，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论胃液CEA浓度可能与疣状胃炎癌前疾病有一定关系，测定胃液CEA对癌前疾病的监测和辅助诊断有一定临床的实用价值；测定胃液β2-MG对肠化癌前病变的监测和辅助有一定临床的实用价值。     

消痰和胃方对胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及mRNA表达的影响

目的观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织中IL-1β蛋白及基因表达的影响。方法 Wistar大鼠50只随机分为正常组、模型组、验证组、维酶素组、中药组5组,每组10只。除正常组外其他4组采用高剂量N-甲基-N'硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合造模法干预32周建立大鼠胃癌前病变(PLGC)模型。验证组处死后取胃,验证造模成功,其余4组按照各自给药方法干预12周。Western Blot法检测4组大鼠胃黏膜组织中白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达含量;RTPCR法检测4组大鼠胃黏膜组织中IL-1βmRNA表达含量。结果模型组、维酶素组IL-1β蛋白及IL-1βmRNA表达较正常组显著升高(P0.05,P0.01)。中药组IL-1β蛋白表达较模型组、维酶素组下降(P0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P0.05);中药组IL-1βmRNA平均相对表达量较模型组显著降低(P0.01)。结论消痰和胃方可下调胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及基因表达。     

TLR4在益生菌治疗小鼠Hp感染中的作用

目的 比较BALB/c小鼠在幽门螺旋杆菌(Hp)感染后和用益生菌治疗后胃黏膜内Toll样受体4(TLR4)、MyD88和IL-1β在基因和蛋白水平上的表达变化,探讨Toll样受体4信号通路在益生菌治疗Hp感染中的作用.方法 60只感染Hp的BALB/c小鼠随机分为3组,第1组不予治疗,第2组予抗生素三联疗法治疗,第3组予乳酸杆菌治疗,另设20只正常小鼠为对照组.取各组小鼠的胃黏膜标本,用RT-PCR和Western blotting的方法 半定量检测TLR4、MyD88、IL-1β在基因和蛋白水平上的表达.结果 ①正常小鼠胃黏膜内无TLR4、MyD88和IL-1β表达.②益生菌治疗组小鼠的TLR4、MyD88和IL-1β均高于抗生素治疗组,但二者均低于Hp感染组.③各组小鼠TLR4与MyD88的表达均呈正相关.结论 TLR4信号通路参与了Hp的致病机制和益生菌治疗Hp的机制,其信号转导均可能是通过MyD88途径.     

益胃饮对Hp胃黏膜炎性损伤大鼠的治疗作用

目的 研究益胃饮对Hp胃黏膜炎性损伤大鼠的治疗作用及其作用机制.方法 选取50只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、益胃饮高、中、低剂量组,每组各10只.采用给予大鼠含量为109/mL的Hp灌胃造模,并给予益胃饮治疗.观察比较各组胃黏膜损伤评分和胃组织匀浆液TNF-α、IL-1β水平变化.结果 模型组大鼠胃黏膜与正常组相比明显充血、水肿,并有溃疡存在.益胃饮各组与模型组比较充血、水肿、溃疡等情况明显好转.模型组胃黏膜损伤评分、胃组织匀浆液TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组(P＜0.01);益胃饮各剂量组黏膜损伤评分、TNF-α、IL-1β水平均显著低于模型组(P＜0.01).结论 益胃饮可显著减轻胃黏膜的炎性损伤,其作用机理可能与抑制胃黏膜局部组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的表达有关.