中药糖络宁对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠黏附分子的影响

目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠黏附分子的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组及糖络宁组给药,共给药12周,给药结束后,利用流式细胞仪观察糖络宁对糖尿病大鼠黏附分子的影响。结果:与正常组大鼠比较,模型组糖尿病大鼠单个核细胞表面CD54、CD62P的表达明显增强(P<0.01);与模型组大鼠比较,糖络宁组大鼠CD54、CD62P表达显著下降(P<0.01),糖络宁组与西药组比较也有显著性下降(P<0.05)。结论:糖络宁可以有效降低糖尿病大鼠黏附分子CD54、CD62P的表达,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制之一。     

糖络宁对糖尿病大鼠血糖及摆尾温度阈值的影响

目的 观察糖络宁对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠一般指标及摆尾温度阈值的影响,探讨其对糖尿病性周围神经病变(DPN)的防治作用.方法 采用一次性腹腔内注射60 mg/kg STZ 诱导糖尿病大鼠模型.将模型大鼠随机分为模型组、糖络宁组、α-硫辛酸组,每组23 只,另取15 只大鼠为正常组.糖络宁组予糖络宁20 g/(kg·d)灌胃,α-硫辛酸组予α-硫辛酸20 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组大鼠予等体积蒸馏水灌胃,连续处理12 周.观察大鼠体质量(BM)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及摆尾温度阈值的变化.结果 与正常组比较,各组糖尿病大鼠BM 明显下降(P ＜0.01),而FPG、HbA1c 及摆尾温度阈值均明显升高(P ＜0.01);经糖络宁、α-硫辛酸处理后,2组大鼠FPG、HbA1c 及摆尾温度阈值均明显改善(P ＜0.05),但BM 无明显变化.糖络宁组大鼠在FPG 改善方面与α-硫辛酸组比较差异有统计学意义(P ＜0.05),其余指标差异均无统计学意义(P ＞0.05).结论 糖络宁能有效改善糖尿病大鼠的糖毒性和摆尾温度阈值,对DPN 有防治作用.     

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理学的影响

目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、糖络宁高、中、低剂量组给药,共给药12周,给药结束后,观察糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响。结果:组间比较,与正常组比较,模型组在2、4、8、12周时的神经传导速度均有明显减慢(P<0.01);与模型组比较,西药组在4、8、12周可以明显改善神经传导速度(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度的作用(P<0.05或P<0.01);与西药组比较,高剂量组在12周时有更加明显的改善效果(P<0.05)。与模型组比较,各用药组的神经纤维变性及断裂均明显减少,其中中剂量组改善最为明显,神经纤维断裂及变性均很少,基本恢复至正常组水平;其次是低剂量组与高剂量组;最后是西药组,虽然与模型组比较有所改善,但仍出现不少神经断裂及变性;结论:糖络宁可以有效提高糖尿病大鼠坐骨神经传导速度,改善神经病理形态学改变。     

速降糖对链脲佐菌素糖尿病大鼠心肌组织AT1的影响

目的:观察速降糖对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠血糖及心重指数、心肌组织血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)表达的影响,探讨速降糖对糖尿病(DM)大鼠病变早期心肌保护作用的机制。方法:通过腹腔注射STZ建立DM大鼠模型,正常组、模型组给生理盐水,大小剂量组给225%、75%速降糖合剂,西药Ⅰ组给二甲双胍(1.5%),西药Ⅱ组给二甲双胍(1.5%)与氯沙坦(0.05%)混悬液灌胃,每日1次,连续8周。结果:与正常组比较,模型组体重降低(P<0.01)、血糖升高(P<0.01)、心重指数增加(P<0.01)、AT1的表达显著增加。治疗组体重高于模型组、血糖低于模型组(P<0.05或P<0.01)、心重指数下降(P<0.01)、AT1表达降低,以大剂量组和西药Ⅱ组最为显著。结论:速降糖对DM大鼠病变早期心肌有良好保护作用,并且与剂量呈正相关。     

川芎提取物对链脲佐菌素诱导糖尿病模型大鼠血糖的影响

目的:研究川芎提取物对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖的影响。方法:以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠为研究对象,用50%EtOH、100%EtOH、H2O三种溶液提取3周后,测定血糖、血清、胰岛素及降低血糖相关酶(葡萄糖激酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶、乙酰辅酶A羧化酶)的活性。结果:100%EtOH的提取物降血糖效果最好,H2O提取物没有降血糖作用。葡萄糖激酶只有在50%EtOH提取物活性增加,100%EtOH和H2O提取物活性没有增加,葡萄糖-6-磷酸脱氢酶在所有的提取物中活性增加2.6～3.6倍,100%EtOH的提取物活性增加最显著。6-磷酸葡萄糖脱氢酶在50%EtOH和100%EtOH大幅度增加15.8倍和12.8倍。结论:川芎提取物对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠有降血糖作用,提高糖代谢关联酶中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性是其作用机制之一。     

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠血清NGF含量及坐骨神经NGF mRNA表达的影响

目的：观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠血清NGF含量及坐骨神经组织NGF mRNA表达的影响。方法：采用链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组和糖络宁高、中、低剂量组并分别给药,共给药12周,另设正常对照组,给药结束后,观察各组大鼠血清NGF含量及坐骨神经组织NGF mRNA表达。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血清NGF含量明显下降;与模型组比较,西药组与糖络宁各剂量组大鼠血清中NGF含量明显升高;糖络宁高剂量组血清NGF含量又明显高于西药组。与正常对照组比较,模型组大鼠坐骨神经组织中NGF mRNA表达明显下降;与模型组比较,西药组与糖络宁中、高剂量组大鼠坐骨神经组织中NGF mRNA表达明显升高。结论：糖络宁可提高糖尿病大鼠血清NGF水平,可上调糖尿病大鼠坐骨神经组织NGF mRNA表达,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制。     

消糖复康胶囊对链脲佐菌素致糖尿病大鼠血糖的影响

目的:探讨消糖复康胶囊的降血糖效果。方法:采用链脲佐菌素致大鼠糖尿病模型,然后给药,观察消糖复康胶囊对糖尿病大鼠血糖的影响。结果:消糖复康胶囊对链脲佐菌素致高血糖大鼠的血糖有明显降低作用。结论:消糖复康胶囊是治疗高血糖的有效药物。     

糖络宁通过调控miR-146a减轻高糖诱导的大鼠背根神经节细胞炎症反应机制研究

目的 探讨糖络宁通过调控miR-146a减轻高糖诱导下的大鼠背根神经节细胞炎症反应的机制。方法 清洁级SD大鼠20只随机均分为两组,以糖络宁生药及等体积蒸馏水灌胃以制备糖络宁含药血清及正常血清。以新生胎鼠背根神经节细胞作为研究对象,采用高糖刺激构建细胞损伤模型,分为正常组(空白血清培养)、高糖组(150 mmol/L葡萄糖+空白血清培养)、糖络宁组(150 mmol/L葡萄糖+糖络宁含药血清培养)、miR-146a基因过表达组(150 mmol/L葡萄糖+miR-146a激动剂)4个组,48小时后,收集各组细胞并进行相关检测。细胞增殖毒性检测法检测各组细胞24、48及72小时活力,酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中炎症因子(白介素-6、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α)的蛋白表达情况。逆转录聚合酶链反应法检测各组细胞miR-146a和炎症因子的表达情况。结果 (1)与正常组相比,高糖组、糖络宁组及miR-146a基因过表达组光密度值均明显下降(P<0.05),炎症因子蛋白及基因表达水平均明显升高(P<0.05),高糖组、糖络宁组miR-146a基因表达水平明显下降(P<...     

糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的影响

目的:观察糖络宁(TLN)对糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的影响。方法:用链脲佐菌素注射建立大鼠糖尿病模型,造模成功的大鼠分为模型和TLN组,另设正常对照组。TLN干预32周,检测背根神经节细胞凋亡和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:模型组与正常对照组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.05)。TLN组与模型组相比细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论:TLN能够下调caspase-3蛋白表达,抑制细胞凋亡,从而发挥其神经保护作用。     

杜仲叶对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用

杜仲叶粉末用水煎煮4h,提取物过滤、真空浓缩、冻干,备用。将40只雄性S D大鼠随机分为4组(每组10只):非糖尿病(NDM)组;糖尿病对照(DM)组;治疗组1(DM-PDZ组),糖尿病大鼠喂饲含1%杜仲叶干粉的饲料,连服3周;治疗组2(DM-WDZ组),糖尿病大鼠服用杜仲叶水提物,亦连服3周。每天记录动物     

糖络宁对糖尿病周围神经病变大鼠Nrf2/ARE通路的影响

目的探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠Nrf2/ARE通路相关蛋白的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为空白对照组和链脲佐菌素(STZ)组,STZ组大鼠一次性腹腔注射60 mg/kg STZ,造模1周后,将空腹血糖浓度≥16.7 mmol/L的大鼠稳定1个月后,随机分为模型对照组、α-硫辛酸组、糖络宁低剂量组和糖络宁高剂量组,并给予相应药物12周。麻醉取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学方法检测大鼠坐骨神经Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1),核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、及谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠坐骨神经髓神经纤维排列紊乱,脱髓鞘严重,坐骨神经中Keap1、Nrf2、HO-1和γ-GCS的表达增加,差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,糖络宁低、高剂量组大鼠坐骨神经髓神经纤维排列紊乱和脱髓鞘现象得到改善,其中糖络宁低剂量组Keap1、Nrf2表达增加,糖络宁高剂量组HO-1、γ-GCS表达增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论糖络宁能够改善DPN大鼠坐骨神经的病理状态,上调Nrf2/ARE信号通路中Keap1、Nrf2、HO-1及γ-GCS的表达,增强机体抗氧化应激的能力。     

神秘果提取物对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血糖及脂代谢的影响

目的:研究神秘果提取物对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血糖及脂代谢的影响。方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,分别用神秘果提取物0.10、0.05、0.025 g/kg三个剂量灌胃给药5周,测定其血糖、糖耐量、血脂等血清生化指标。结果:连续服用神秘果提取物可以明显降低糖尿病大鼠的血糖,有效改善糖耐量水平,调节血脂含量。结论:该研究表明神秘果提取物对糖尿病大鼠有保护作用。     

复方三芪丹胶囊对链脲佐菌素致糖尿病大鼠空腹血糖的影响

目的 观察复方三芪丹胶囊对实验性糖尿病大鼠空腹血糖的影响.方法 采用链脲佐菌素引起大鼠实验性糖尿病,观察应用复方三芪丹胶囊后,大鼠空腹血糖、自由基的变化情况.结果 复方三芪丹胶囊能降低糖尿病大鼠的空腹血糖浓度,提高SOD活力,减少MDA的产生.结论 复方三芪丹胶囊有一定的降血糖和抗氧化作用.     

三黄益肾胶囊对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌和肾组织结构的影响

目的观察三黄益肾胶囊对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌和肾组织结构的影响。方法采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病大鼠模型。造模后分组灌胃给药8周,检测各组大鼠空腹血糖(FPG),观察光镜下左室心尖部心肌组织及肾组织病理学改变。结果经三黄益肾胶囊干预8周后,与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞肥大,心肌纤维排列紊乱,细胞间隙增大,胞浆染色不均匀,排列不规则,间质和血管外基质增多,并有炎症细胞浸润;三黄益肾胶囊中、高剂量治疗组大鼠介于正常组与模型组之间。模型组大鼠肾组织肾小球内皮细胞肿胀、系膜细胞增多;肾小管上皮肿胀,部分坏死;肾间质有炎性细胞浸润,血管扩张充血;三黄益肾胶囊中、高剂量治疗组大鼠介于正常组与模型组之间。低剂量治疗组较模型组心肌及肾组织均改善不明显。结论三黄益肾胶囊对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌细胞和肾组织有保护作用。     

芹菜素对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肝损伤的影响

目的：探讨芹菜素对糖尿病大鼠肝脏的保护作用。方法将大鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组。除正常对照组外,其余各组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立大鼠糖尿病模型。造模成功后,芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组大鼠腹腔注射相应浓度的芹菜素溶液,正常对照组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,1 d/次。连续给药4周后,测定各组大鼠体质量、肝脏/体质量比;采用 HE 染色方法观察各组大鼠肝组织病理学改变;测定血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）水平;检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）水平。结果与模型组比较,芹菜素10、20和40 mg/kg治疗组体质量[(261.3±15.8)g、(274.2±18.4)g、(265.9±19.0)g比(250.8±21.4)g]显著增高（P＜0.05或P＜0.01）,肝脏/体质量比[(27.7±5.69)、(26.2±4.91)、(27.3±4.58)比(32.9±5.85)]显著降低（P＜0.05或 P＜0.01）,肝组织病理学改变明显改善;芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组血清ALT水平[(1039.3±453.9)U/L、(917.6±445.2)U/L、(828.4±309.5)U/L、(721.7±318.3)U/L比(1205.2±484.1)U/L]、AST水平[(97.8±23.8)U/L、(90.1±19.6)U/L、(81.7±15.7)U/L、(86.4±19.2)U/L比(105.3±25.7)U/L]、LDH水平[(983.7±192.6)U/L、(918.3±212.9)U/L、(830.4±174.2)U/L、(871.8±183.1)U/L比(1102.8±211.6)U/L]均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01);芹菜素10、20和40 mg/kg治疗组肝组织中SOD[(10.5±1.9)U/mg、(11.6±2.1)U/mg、(10.5±2.0)U/mg 比(9.1±1.8)U/mg]、GSH-Px[(14.2±2.7)U/mg、(15.3±2.9)U/mg、(14.6±2.6)U/mg 比(12.9±2.3)U/mg],CAT[(3.15±0.90)U/mg、(3.58±0.88)U/mg、(3.31±1.09)U/mg比(2.58±0.79)U/mg]活性较模型组升高(P＜0.05或 P＜0.01),MDA 水平[(5.03±1.70)nmol/mg、(4.66±1.51)nmol/mg、(4.73±1.65)nmol/mg 比(5.98±1.62)nmol/mg]较模型组降低(P＜0.05或 P＜0.01)。结论芹菜素具有抗氧化酶活性,可降低自由基损伤,保护糖尿病大鼠肝组织。     

五子衍宗丸对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的影响

五子衍宗丸早见于明代《摄生众妙方》,为古代名方,由栒杞子、菟丝子、覆盆子、五味子和车前子组成,具有补肾益精的作用,古今多用于治疗肾精亏损所致的阳萎早衰、精少不育等,因其对肾虚之征,疗效确切,故其应用,经久不衰。祖国医学认为消渴之病机与肾之关系尤为密切,张仲景提出消渴从肾论治。《金匮要略》云:“男子消渴,小便反多,以饮一斗,小便一斗,肾气丸主     

温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠血糖及坐骨神经终末期糖基化终产物的影响

目的：观察中药复方温筋通过糖尿病大鼠血糖、坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。方法：采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型，随机分为预防组和治疗组，给予温筋通灌胃，并以氨基胍作为对照，治疗12周，观察温筋通过糖尿病大鼠血糖和坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。结果：温筋通预防组和治疗组血糖、温筋通预防组和氨基胍组坐骨神经终末期糖基化终产物，均较模型组为低（P＜0．01）；氨基胍组血糖高于温筋通预防组（P＜0．05），与模型组比较，差异无显著性（P＞0．05）。结论：温筋通可能通过降低血糖、抑制终末期糖基化终产物在神经组织中的形成，从而预防糖尿病周围神经病变。     

中药仙贞片对链脲佐菌素糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白及肾脏功能的影响

目的:观察中药复方仙贞片对链脲佐茵素(STZ)糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白及肾脏功能的影响。方法:将糖尿病大鼠随机分为4组:模型组、糖尿病西药治疗组(洛汀新加糖适平,阳性对照药)和仙贞片大、小剂量治疗组,灌胃给药12周和24周,另以体重、鼠龄相匹配的正常大鼠作为对照组。观察治疗前后各组大鼠血糖、糖化血红蛋白(HbA_1c)、尿微量白蛋白(m-Alb)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)的变化。结果:仙贞片大、小剂量治疗组大鼠12周和24周血糖、HbA_1c、m-Alb、SCr 和 BUN 均明显低于模型组(P<0.01),大剂量治疗组12、24周 HbA_1c、m-Alb、BUN,24周血糖、SCr 低于小剂量治疗组(P<0.05～0.01)。结论:仙贞片可能通过降低糖尿病大鼠血糖、HbA_1c,改善肾脏功能,防治糖尿病肾病。     

黄芪甲苷对链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠的作用机制

目的 探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病（DN）大鼠的作用机制。方法 选择SPF级雄性6周龄SD大鼠30只,随机取6只大鼠作为对照组,剩余24只大鼠按65 mg/kg腹腔注射STZ （溶于0.1 mol/L柠檬酸缓冲液,pH 4.4）制备DN模型,对照组腹腔注射等体积0.1 mol/L柠檬酸缓冲液,将模型大鼠随机分为模型组、AS-Ⅳ组、胰岛素（INS）组、AS-Ⅳ+INS组各6只,分别给予AS-Ⅳ 10 mg/kg、INS 5 U、AS-Ⅳ 10 mg/kg+INS 5 U灌胃,对照组和模型组灌胃等体积1%羧甲基纤维素钠溶液,1次/d,干预8周。对比各组血糖、体质量、尿蛋白、BUN、Scr、HbA1c,血清和肾组织一氧化氮（NO）水平,肾组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷酸化一氧化氮合成酶丝氨酸1177位点[peNOS(Ser1177)]和苏氨酸495位点[p-eNOS(Thr495)]蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组血糖均升高（P<0.05）;AS-Ⅳ组、INS组、AS-Ⅳ+INS组从第8周开始血糖值均低于模型组（P<0.05）;但AS...