PRDX3在前列腺癌组织中表达的临床意义

目的研究硫氧还蛋白依赖的过氧化物还原酶(PRDX3)在前列腺癌组织中的表达情况及其临床意义。方法应用过氧化氢标记的链霉素抗生物素蛋白-过氧化氢酶法(SP法)检测147例前列腺癌组织和28例良性前列腺增生组织中PRDX3的表达情况,并对PRDX3与前列腺癌临床关系进行统计分析。结果 PRDX3在前列腺癌中呈高表达,在良性前列腺增生症和前列腺癌中的表达有差异(P<0.001)。结论 PRDX3在前列腺癌组织中的表达比良性前列腺增生组织中高,有可能成为一种鉴别前列腺癌与良性前列腺增生的新的肿瘤标记物。     

雌激素受体在夹层主动脉中的表达及意义

目的:观察雌激素受体在夹层主动脉中的表达情况,探讨其在主动脉夹层发病过程中的作用及可能机制。方法:维多利亚蓝染色,免疫组织化学染色分别观察正常与夹层主动脉的组织病理学改变及雌激素受体的表达,Western blot分析正常与夹层主动脉中雌激素受体、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达,分析雌激素受体表达与CTGF、MMP-2、MMP-9表达的关系。结果:夹层主动脉中弹力纤维断裂,胶原沉积增多,两者排列疏松、紊乱,比例失调,正常主动脉未见异常。雌激素受体在正常与夹层主动脉均有表达,但夹层主动脉中雌激素受体β蛋白表达降低(P<0.01),而CTGF、MMP-2与MMP-9蛋白表达升高(P<0.05)。雌激素受体β与CTGF、MMP-2、MMP-9表达显著相关(P<0.05),CTGF与MMP-9表达显著相关(P<0.05)。结论:主动脉壁中雌激素受体β下调可能通过CTGF表达升高及促进MMP-9分泌,引起细胞外基质重构,增加主动脉夹层的易感性。     

过氧化物还原酶3在早孕妇女血清中的水平

目的 探讨过氧化物还原酶3（PRX3）在妊娠早期的抗氧化作用。方法 收集90例在门诊行人工流产的患者血清和流产后的绒毛组织,采用酶联免疫吸附测定法,检测PRX3的血清值,采用实时定量PCR和蛋白质印迹法,检测绒毛中PRX3的表达水平。结果 自妊娠8周以后开始,孕妇的血清PRX3值显著高于非孕女性（P<0.05）,绒毛组织中PRX3的表达随着孕周增长逐渐升高。结论 妊娠女性体内存在氧化应激状态,并且随着孕周的增长而加重。PRX3在绒毛组织中具有重要的抗氧化功能。     

3例主动脉夹层误诊分析

主动脉夹层动脉瘤(Aortic Dissection,AD)或称主动脉夹层分离是因主动脉内膜破损,高压血流冲入血管壁造成内膜与中膜沿着主动脉长轴方向撕裂扩展而形成真假两个腔。由于该病发病部位不同和临床表现形式的多样性,临床误诊和漏诊率高。虽     

主动脉夹层3例误诊分析

我科近5年收治主动脉夹层动脉瘤3例,初期均误诊,现分析如下。     

晚期糖基化终产物诱导人主动脉内皮细胞氧化应激损伤及线粒体功能紊乱

目的: 观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对内皮细胞氧化应激水平和线粒体功能的影响,以探讨糖尿病血管内皮细胞功能障碍可能的发生机制。方法: 以不同质量浓度(50,100 μg/mL)的AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-bovine serum albumin,AGE-BSA)作用于人主动脉内皮细胞 (human aortic endothelial cells,HAECs) 48 h,CCK-8法测定HAECs的增殖能力,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,应用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）的水平;JC-1法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),荧光素荧光素酶法和Clark氧电极法测定细胞中ATP含量及细胞耗氧率。结果： AGE-BSA能显著性地抑制 HAECs增殖,增加细胞内ROS水平,降低SOD活力,且高质量浓度作用更加明显。同时,AGE-BSA还能使MMP下降、ATP生成及耗氧减少。结论： AGE-BSA诱导HAECs产生氧化应激损伤,其机制与其造成线粒体功能紊乱相关。     

主动脉夹层3例误诊分析

目的：探讨分析主动脉夹层误诊的原因,加强对主动脉夹层早期诊断的认识。方法：回顾分析本院2011年11月-2012年12月收治的3例主动脉夹层患者的临床资料。结果：3例患者分别误诊为急性冠脉综合征、急性胰腺炎、泌尿系结石,死亡2例。结论：临床医师应该加强对该病的早期诊断,以减少误诊或漏诊,降低死亡率,最大可能挽救患者生命。     

经升主动脉插管在急性Stanford A型主动脉夹层手术中的应用

目的:总结急性Stanford A型主动脉夹层手术中经升主动脉插动脉灌注管的临床经验。方法:45例急性Stanford A型主动脉夹层患者,在深低温停循环下手术,根据术前CTA、MRI及术中探查情况,在食道超声引导下,选取升主动脉夹层累及轻或没有夹层的区域作为插管位置,控制有创动脉压在90mmHg左右,用尖端较长的直型主动脉灌注管插管,4-0prolene线做双荷包缝合固定,右心房插右心引流管,右上肺静脉插左心引流管建立体外循环。深低温停循环时,直视下经头臂动脉及左颈总动脉分别插双侧脑灌注管行脑保护。结果:所有升主动脉插管成功,没有发生夹层破裂及灌注不足病例。住院死亡3例(6.7%),1例死于术后早期失血性休克,1例死于术后多器官功能衰竭,1例死于感染性心内膜炎。一过性脑功能紊乱6例(13.3%);脑血管意外2例(4.4%),其中脑栓塞1例,脑出血1例,出院时均处于恢复期。血管吻合口出血开胸止血3例;声音嘶哑1例;肾功能衰竭1例。1例于术后4月因院外抗凝不当突发脑出血死亡。结论:急性Stanford A型主动脉夹层手术,在准备充分的条件下,经升主动脉插管能快速建立体外循环,提供顺行灌注,辅以双侧顺行脑灌注,能取得满意的机体保护效果,具有快速、简单、安全、创伤小的特点。经升主动脉灌注仍是较好的选择之一。     

基质金属蛋白酶-1、-8、-13在急性胸主动脉夹层中的表达及意义

目的胶原蛋白酶在主动脉夹层发生中的作用尚不明确,文中检测胶原蛋白酶在急性胸主动脉夹层（thoracicaortic dissection,TAD）患者血浆和主动脉组织中的表达,初步探讨胶原蛋白酶在急性TAD发生中的作用。方法获取45例TAD、40例心肌梗死患者、50例健康人（正常对照组）的血液标本,ELISA法检测血浆中的基质金属蛋白酶（matrix metallo-proteinase,MMP）-1、MMP-8和MMP-13的表达。对能够获得主动脉壁组织的主动脉夹层、冠状动脉移植术、主动脉瓣置换患者各5例,Western Blot法检测主动脉组织中MMP-1、MMP-8和MMP-13及基质金属蛋白酶组织抑制因子（tissne inhibitor ofmetauoproteinase,TIMP）-1的表达。结果TAD患者血浆中MMP-8的表达较心肌梗死患者[（284.35&#177;96.32）ng/mlvs（88.57&#177;26.71）ng/ml,P〈0.05]和正常对照组[（284.35&#177;96.32）ng/mlvs（75.39&#177;23.36）ng/ml,P〈0.05]明显升高,而MMP-1和MMP-13在3组中的表达未见显著性差异。主动脉组织中MMP-8、TIMP-1表达主动脉夹层患者显著高于冠脉搭桥患者和正常主动脉壁组,MMP-1和MMP-13在3组中的表达无显著性差异。结论MMP-8、TIMP-1在急性TAD患者血浆和主动脉组织中表达增高,两者表达失衡参与主动脉夹层的发生,可能与促进胶原蛋白降解有关。     

急性主动脉夹层3例

例1,男,39岁。睡眠中突发腰背部剧痛1h伴晕厥、小便失禁急诊。查体：BP10．13／5．1kPa,P116次／min,意识蒙胧,燥动,全身冷汗,颈软,心肺腹未见异常,左上肢肌力0级,病理征(一)。ECG：STV1～V4压低0．1～0．2mm,T波低平。CT平扫头颅及胸腹部未见异常。给予抗休克、镇痛、镇静后以“偏瘫待查”收入院。入院即行心脏彩超及磁共振检查,诊断主动脉夹层Ⅰ型,上至无名动脉及左颈总动脉,     

无痛性主动脉夹层破裂猝死3例

主动脉夹层(aortic dissection)以骤发剧烈疼痛为特点。我院遇到3例无疼痛的主动脉夹层破裂猝死病例。现报道如下。     

主动脉夹层动脉瘤3例误诊分析

主动脉夹层动脉瘤简称主动脉夹层,是指主动脉腔内血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿,是一种极为严重的动脉血管疾病,近年来,随着生活水平的提高,高血压发病不断增多,主动脉夹层临床屡有发生,由于其临床表现缺乏特异性,常易与其他急危重症相混淆,往往容易出现误诊漏诊。本文回顾性分析了我科近期收治的3例主动脉夹层患者,现将误诊原因分析如下,以提高临床对该病的认识。1 病例介绍患者1,男,55岁,因“突发心前区疼痛伴大汗淋漓90min”于2004年4月26日急诊入院。既往有原发性高血压史3年,未诊治,嗜好烟酒。当日中午(12:15分)患     

彩超诊断主动脉夹层在临床中的价值

目的:探讨彩超在主动脉夹层诊断中的临床价值。方法:通过彩超诊断46例主动脉夹层患者,并与CT进行对照分析。结果:46例主动脉夹层患者,彩超通过观察到主动脉管腔内带状隔膜样回声确诊,并与CT对照,彩超漏诊1例;彩超诊断主动脉夹层的敏感性和特异性较高。结论:彩超对诊断主动脉夹层具有重要的临床价值,可为临床急救提供可靠依据。     

主动脉夹层分离3例误诊分析

主动脉夹层是一种少见而严重的心血管疾病,临床表现复杂多变,易误诊、漏诊而导致患者不能早期诊断而死亡,早期诊断、早期治疗是降低患者死亡率的关键,临床上遇到不明原因剧烈胸痛,有高血压病史,查体有休克貌表现,主动脉瓣区闻及舒张期或收缩期杂音,有急性左心功能不全表现或一侧肢体无脉等情况,应高度警惕夹层动脉分离的可能。     

主动脉夹层患者死亡相关因素分析

目的探讨导致主动脉夹层住院患者死亡的相关危险因素。方法回顾性分析2005年1月—2011年3月在吉林大学第一医院心血管科住院的216例主动脉夹层患者的临床资料,将可能的相关危险因素纳入单因素分析,得出的单因素相关危险因素再纳入多因素分析以得出相关危险因素。结果总体病死率为13.4%,Stanford分型A型病死率为28.9%,B型病死率为3.8%,多因素非条件Logistic回归分析示A型主动脉夹层〔OR=9.84,95%CI(3.37,28.93)〕、收缩压低〔OR=5.16,95%CI(1.00,26.50)〕、有心血管疾病家族史〔OR=5.00,95%CI(1.25,20.02)〕、入院情况危急〔OR=3.44,95%CI(1.51,7.84)〕和有放射痛〔OR=3.25,95%CI(1.05,10.05)〕是5个导致主动脉夹层患者死亡的独立危险因素。结论入院情况危急、有放射痛、A型、收缩压低、有心血管疾病家族史是导致主动脉夹层死亡的独立危险因素。     

超声心动图在主动脉夹层动脉瘤诊断中的价值

目的:探讨超声心动图在主动脉夹层的诊断和临床治疗中的应用价值。方法:17例夹层动脉瘤均经胸前、胸骨上窝及腹部多个部位多切面追踪扫查。结果:17例病人中,10例为局限于升主动的夹层(Ⅱ型),4例延伸到降主动脉(Ⅰ型),3例夹层一直延伸至腹主动脉分叉处(III型)。结论:超声心动图是诊断夹层动脉瘤准确、快捷、有效的首选检查方法,具有较高的临床应用价值。     

MAD1基因在主动脉夹层中的表达及对主动脉平滑肌细胞的影响

收集病变的升主动脉中膜组织标本为主动脉夹层组;收集同期在本院行尸检且无手术史、大血管病变史的升主动脉壁内组织标本18份为对照组; RT-PCR和Western blot检测有丝分裂阻滞缺陷蛋白(MAD1) mRNA和蛋白表达水平。在体外建立MAD1基因高表达人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)模型,检测细胞增殖和凋亡情况以及凋亡相关蛋白。结果显示主动脉夹层组患者主动脉夹层中MAD1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于对照组(P<0.05)。随着转染时间的延长,各组细胞增殖水平均逐渐增加,转染48 h、72 h后MAD1过表达组细胞增殖情况低于空白对照组及空载体转染组(P<0.01)。转染48 h后,MAD1过表达组细胞凋亡率明显高于空白对照组及空载体转染组(P<0.01)。MAD1过表达组含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9mRNA和蛋白相对表达量明显高于空白对照组及空载体转染组(P<0.05)。实验结果表明,MAD1过表达可通过抑制细胞增殖,激活细胞外凋亡途径和细胞内凋亡途径来促进人主动脉平滑肌细胞HA-VSMC细胞凋亡,参与主动脉夹层的发生与发展。     

MAD1基因在主动脉夹层中的表达及对主动脉平滑肌细胞的影响

收集病变的升主动脉中膜组织标本为主动脉夹层组;收集同期在本院行尸检且无手术史、大血管病变史的升主动脉壁内组织标本18份为对照组;RT-PCR和Western blot检测有丝分裂阻滞缺陷蛋白(MAD1) mRNA和蛋白表达水平。在体外建立MAD1基因高表达人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)模型,检测细胞增殖和凋亡情况以及凋亡相关蛋白。结果显示主动脉夹层组患者主动脉夹层中MAD1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于对照组(P<0.05)。随着转染时间的延长,各组细胞增殖水平均逐渐增加,转染48 h、72 h后MAD1过表达组细胞增殖情况低于空白对照组及空载体转染组(P<0.01)。转染48 h后,MAD1过表达组细胞凋亡率明显高于空白对照组及空载体转染组(P<0.01)。MAD1过表达组含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 mRNA和蛋白相对表达量明显高于空白对照组及空载体转染组(P<0.05)。实验结果表明,MAD1过表达可通过抑制细胞增殖,激活细胞外凋亡途径和细胞内凋亡途径来促进人主动脉平滑肌细胞HA-VSMC细胞凋亡,参与主动脉夹层的发生与发展。     

A型主动脉夹层组织Beclin1及微管相关蛋白1轻链3的表达及意义

目的 探讨自噬相关蛋白Beclin1及微管相关蛋白1轻链3(LC3)在A型主动脉夹层组织中的表达及意义。方法 选取因A型主动脉夹层(AD)而于我院行手术治疗患者术中切除的主动脉壁组织标本20例作为AD组,以尸检者的正常胸主动脉(NA)壁组织标本10例作为对照。采用免疫组化染色及蛋白质印迹技术检测血管组织中Beclin1及LC3蛋白的定位及表达差异。结果 A型主动脉夹层主动脉壁组织中Beclin1及LC3蛋白主要定位表达于血管平滑肌细胞,且含量高于正常对照组织(P<0.05)。结论 A型主动脉夹层主动脉壁中血管平滑肌细胞的自噬活性明显增强,可能与疾病的发生发展相关。     

线粒体功能障碍和氧化应激在帕金森病中的作用

帕金森病(PD)是一种逐渐进展的中老年期运动障碍疾病,其发病率呈逐年升高趋势.目前PD的发病机制尚未完全阐明,但PD的发生发展与大脑α-突触核蛋白的异常聚集、多巴胺能神经元死亡、线粒体功能障碍以及氧化应激等密切相关.线粒体功能障碍和氧化应激是近年PD发病机制研究中的热点,抗氧化应激、保护线粒体功能可能是PD治疗和神经保...