肝细胞癌术后复发与新生血管关系的研究进展

肝细胞癌 (简称肝癌 )复发是涉及肿瘤侵袭转移和多中心发生每一阶段的复杂过程 ,而新生血管的形成被推测为其中的关键步骤。以微血管密度 (MVD)、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其他多种血管生成因子为主的血管生成定量分析 ,可预示肝癌是否复发。本文结合国内外相关文献 ,就原发性肝细胞癌复发与新生血管形成关系的研究进展进行综述如下。1　术后复发的基本情况肝癌的研究在近半个世纪取得了很大进步。目前手术切除仍是治疗肝癌的有效方法 ,但术后复发转移是影响疗效的主要原因之一。肝癌术后复发、转移率较高 ,其确切机制尚未十分明了…     

人肝细胞癌血管内皮细胞生长因子的表达

探讨血管内皮细胞生长因子与原发性肝细胞癌侵袭,转移和预后的关系。方法采用免疫组化ＳＰ法检测８５例ＨＣＣ的ＶＥＧＦ表达。结果ＨＣＣ的ＶＥＧＦ表达与肿瘤大小,肿瘤个数,有无门静脉瘤栓形成,包膜是否完整有关,与术前甲胎蛋白水平,ＨＢｓＡｇ,分化程度无关。     

中药对肝癌免疫微环境影响的研究进展

肝细胞癌(HCC)作为目前较难治愈的恶性肿瘤之一,其作用机制复杂。目前常规的化疗药物效果不明显且有不良反应,手术切除风险大且预后差,患者中位生存期短,因此亟待寻找新的治疗方法。HCC的疾病进展过程与免疫微环境及机体的免疫应答有密切关系。中药作为我国传统的治疗方法,能够通过多种不同类型的细胞及多种信号通路重塑肿瘤免疫微环境、增强免疫应答、克服免疫逃逸等发挥抗HCC的作用,起到有效的防治HCC的作用。     

Notch信号对血管新生调控作用的研究进展

对Notch信号在血管新生中作用的研究主要集中于内皮细胞的增生、尖细胞与茎细胞比例调节、动静脉分化及周细胞动员等方面.Notch调控血管生成的研究可为组织缺血、创伤和肿瘤等提供合理的治疗方向.该文就 Notch信号转导通路的组成、Notch在生理性血管新生中的作用和机制,以及在脐血造血干细胞中的应用研究作一综述.     

缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子与肝细胞癌分化及其侵袭性的相关性研究

目的探讨肝细胞癌组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与肝细胞癌分化程度、恶性程度及侵袭性的关系。方法根据艾德曼森(Edmondson)分级对肝癌组织进行分级,采用免疫组化的方法检测23例肝细胞癌组织、癌旁组织和23例正常肝组织中HIF-1α和VEGF的表达,结果(1)3组HIF-1α、VEGF表达程度比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中正常肝组织组HIF-1α、VEGF表达程度与癌旁组织、肝癌组织组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);癌旁组织组HIF-1α与肝癌组织组比较,差异无统计学意义(P>0.05);癌旁组织组VEGF表达程度与肝癌组织组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)高侵袭性与低侵袭性肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达程度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达程度与Edmondson分级间均无等级相关关系(rs分别为0.225及0.162,P>0.05)。(4)肝癌组织中HIF-1α的表达与VEGF表达间有等级相关关系(rs=0.597,P<0.05)。结论 HIF-1α和VEG...     

血管生成拟态及在肝细胞癌中的研究进展

近几年,人们先后在黑素瘤、肝细胞癌等恶性肿瘤中发现了血管生成拟态。血管生成拟态是肿瘤细胞自身形成的,参与肿瘤的微循环。血管生成拟态的调节与基因、血管上皮钙黏素、Twist1细胞核的表达等相关。血管生成拟态是预后不良的标志,预测低分化、高浸润、高转移和低生存率。因而抗肿瘤治疗时,经典抗血管治疗联合抗血管生成拟态治疗成为必要。     

浅述中医药在肿瘤微环境新生血管中的作用机制

在肿瘤的发展进程中,肿瘤微环境对血管生成的调节,是影响肿瘤生长和转移的重要环节。肿瘤微环境固有特性、相关因子、信号通路与肿瘤新生血管的关系是我们研究肿瘤的前提和基本,了解中医药对于肿瘤血管增生的影响,有助于肿瘤的治疗。     

CXCL17调控肝细胞癌发生发展的作用机制研究进展

肝细胞癌是世界上常见、恶性程度很高的肿瘤之一,在中国恶性肿瘤中发病率和病死率高,肝癌的非手术治疗措施疗效不佳。CXC族趋化因子配体17(CXCL17)作为目前最后被发现的CXC家族趋化因子,它的差异表达与肝细胞癌的发生发展、肝脏肿瘤微环境关系密切。随着对CXCL17及其受体(GPR35)功能的不断研究,有望为肝细胞癌提供新的临床治疗思路。     

Notch信号对血管新生调控作用的研究进展

对Notch信号在血管新生中作用的研究主要集中于内皮细胞的增生、尖细胞与茎细胞比例调节、动静脉分化及周细胞动员等方面。Notch调控血管生成的研究可为组织缺血、创伤和肿瘤等提供合理的治疗方向。该文就Notch信号转导通路的组成、Notch在生理性血管新生中的作用和机制,以及在脐血造血干细胞中的应用研究作一综述。     

抗肝细胞癌血管生成药物的研究进展

肝细胞癌（HCC）是高度血管性肿瘤,抗血管生成治疗是目前临床治疗HCC的重要方案。抗血管生成药物索拉菲尼在治疗HCC患者所显示的疗效尚未有其他新药超越,尽管已作为治疗晚期HCC的一线药物,其也逐渐暴露出不足-耐药现象。面对此问题,抗血管生成药物联合肝动脉化疗栓塞术、索拉菲尼联合化疗、免疫治疗及耐药抑制剂治疗等应对策略成为目前的突破口。本文主要对抗血管生成药物对HCC和最新临床研究情况、耐药现象及应对策略作一综述。     

血管内皮生长因子在原发性肝细胞癌的表达及临床意义

目的 探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与原发性肝细胞癌（ＨＣＣ）侵袭和转移的关系。方法 免疫组织化学ＬＳＡＢ法对手术切除的３０例原发性肝细胞癌和２０例癌旁组织石蜡切片中ＶＥＧＦ表达进行检测。在４００倍视野下选择５个最密集区,计算ＶＥＧＦ阳性细胞数,取均数。结果 （１）ＶＥＧＦ表达在ＨＣＣ组织比癌旁组织明显增高;（２）在ＨＣＣ中,有转移者及包膜不完整者ＶＥＧＦ表达明显高于无转移者及包膜完整者;     

肝细胞癌的抗新生血管治疗

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国最常见的恶性肿瘤之一,死亡率在恶性肿瘤中排列第3位,仅次于胃癌及食道癌,严重威胁着人们的健康[1].目前HCC的治疗仍是以手术为主实施综合治疗,但部分病例就诊时已失去手术时机,且术后复发率高,5年生存率低.     

microRNAs与血管内皮生长因子在肝细胞癌中的研究进展

<正>肝癌是继肺癌、结肠直肠癌和胃癌之后2015年因癌症死亡的第4位原因[1]。全球原发性肝癌最常见的类型是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC),其次是胆管癌[2]。HCC的发生是一个多阶段、多因素的协同作用,经过启动、促癌和演进等过程以及多个癌基因和相关基因参与的结果。微小RNA(miRNA)是一种小的非编码RNA分子,由20～24个核苷酸组成,可以通过与靶mRNA的3’非翻译区(UTR)结合来下调其靶基因的表达,导致mRNA降解和翻译抑制[3-4]。miRNA的一     

宿主微环境与肿瘤多药耐药和血管新生的关系

特殊的宿主微环境作为肿瘤细胞生存、增殖的土壤通过多种途径影响肿瘤细胞的生物学特性,宿主微环境对肿瘤细胞的耐药及血管新生的影响是其中最为重要的途径.以此为基础将为攻克恶性肿瘤特别是耐药的难治性肿瘤提供新的诊断治疗手段.     

肝细胞癌血管生成及其成熟度的临床意义

目的 探讨肝细胞癌 (HCC)血管生成及其成熟度对其生物学行为的影响。方法 选取行手术切除并经病理证实的HCC病例31例,手术后分别在边缘和中心进行标本取材并综合分析。利用免疫组化技术检测VEGF、Flk-1、PCNA的表达情况,并对微血管和成熟血管的数目、平均面积、总面积、周长、直径、异型指数、血管间距、表达部位,以及动脉数、静脉数、动脉比、静脉比、血管成熟指数和平均灌注分数等进行计数。分析以上血管生成相关参数与病灶大小、Edmondson病理分级、包膜情况、肝硬化及侵袭转移的关系。结果 在小、中、大病灶之间,微血管总面积和成熟血管总面积均具有统计学差异(P<0.05);在EdmondsonⅠ～Ⅳ级之间,灌注分数逐渐增加,也存在统计学差异(F=3.452, P=0.049)。有包膜病灶的成熟血管平均面积、成熟血管周长、成熟血管平均直径及成熟血管管距明显大于无包膜的病灶(P<0.05);侵袭转移组的成熟血管异型指数也大于阴性组(t=2.260, P=0.039)。在有、无肝硬化组之间,所有血管相关参数未见统计学差异(P>0.05)。结论 HCC的一些生物学行为更多依赖肿瘤的成熟血管。     

肝细胞癌弥散加权成像与肿瘤血管生成的相关性

目的探讨肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、微血管密度(Microvessel density,MVD)与表观弥散系数(Apparent diffusion coefficient,ADC)值的相关性。方法采用免疫组织化学Elivison二步法检测38例HCC组织VEGF、MVD表达,运用Edmondson-Steiner分级法对细胞分化程度进行分级,并分析VEGF、MVD、细胞分化与ADC值的相关性。结果 1.VEGF表达1级、2级和3级对应的ADC值分别为1.17±0.49×10-3mm2/s、1.46±0.45×10-3mm2/s和0.91±0.47×10-3mm2/s,HCC组织VEGF表达2级ADC值明显高于VEGF表达3级(p=0.003);VEGF与ADC值呈显著负相关(r=-0.321,p=0.05)。2.HCC组织MVD与ADC值无显著相关(p=0.345)。3.高、中、低分化HCC对应的ADC值分别为0.92±0.51×10-3mm2/s、1.33±0.34×10-3mm2/s、1.52±0.46×10-3mm2/s,高分化组ADC值明显低于中、低分化HCC(p=0.028;p=0.004);病理分级与ADC显著正相关(r=0.530,p=0.001)。结论肝细胞癌ADC值与肿瘤血管生成具有相关性;MRI DWI可以用于评价HCC肿瘤血管生成。     

影响肝癌微环境的药物研究进展

肝癌微环境是指对肝癌细胞产生影响的周围结构和成分,包含多种相互作用的细胞以及细胞外基质、细胞因子和其他化学分子,它们能通过协同刺激肝癌细胞的增殖和迁移从而促进肝癌细胞的侵袭。目前,靶向肝癌微环境的药物治疗是以影响或改变微环境为目标,如抑制肝癌细胞增殖、诱导肝癌细胞凋亡和分化、抗肿瘤新生血管生成、改变免疫微环境和提高肝癌患者的免疫功能等。     

肝细胞癌的血管生成与抗血管生成治疗策略

肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是起源于肝脏的原发性恶性肿瘤，占原发性肝癌的91．5％，是最常见的恶性肿瘤之一。HCC是典型的多-血管肿瘤，血管生成被认为与HCC的恶性生物学行为有关。因此，血管生成抑制策略在HCC的治疗中有着很好的应用前景。     

缺氧对血府逐瘀胶囊促血管新生影响的研究

目的研究血府逐瘀胶囊在缺氧条件下对血管新生的影响。方法通过观察血府逐瘀胶囊含药血清在缺氧条件下对HMEC-1细胞的活力、增殖能力、黏附能力、迁移能力和体外成血管能力的影响,明确缺氧条件对药物促血管新生作用的影响。结果缺氧条件下含药血清在低浓度早、中期增加HMEC-1细胞活力,提高迁移及黏附能力;中、高浓度含药血清早期促进血管管腔形成,随后促管腔形成作用消失。结论缺氧条件下血府逐瘀胶囊通过影响HMEC-1细胞活力、迁移、黏附能力等环节来保护血管内皮细胞,促进血管新生。     

血管内皮生长因子和肝细胞癌

血管内皮生长因子(VEGF)是一种多功能胞内酶，显增加血管通透性，在肿瘤新生血管的形成中起着重要作用。肝癌组织中VEGF的表达、调控与肝癌的生长、转移密切相关。VEGF检测为肝癌的诊断、治疗及预后评价提供依据。组织VEGF及其受体检查是术后病理分析的重要信息。血清VEGF水平亦可能成为一种鉴别良、恶性肿瘤的标志，一种预后判断因子和一种肿瘤血管生成的标志。针对VEGF及其受体的抗血管治疗正逐渐走向临床，成为抗肿瘤治疗的一项重要战略。