慢性炎症与糖尿病神经病变的关系

糖尿病在全球的发病率逐年升高,其相关的并发症是导致患者致死、致残的主要原因。其中,糖尿病神经病变是糖尿病患者最常见的并发症。随着研究的不断深入,人们认识到慢性炎症与糖尿病神经病变密切相关,控制机体的慢性炎症可能会延缓糖尿病神经病变。而进一步地了解炎性介质及通路在糖尿病神经病变中的作用机制,将有助于发现潜在的抗炎方法,以更好地延缓糖尿病神经病变的进展。     

糖尿病视网膜病变细胞凋亡的研究进展

糖尿病视网膜病变 (糖网病 ,ＤＲ)是糖尿病最为常见和严重的微血管并发症 ,已成为四大主要致盲因素之一。目前 ,糖尿病的发病率急剧上升 ,其严重性也日趋明显。糖尿病视网膜病变的防治成为糖尿病与眼底病领域的重要研究课题。因此 ,研究ＤＲ的发病机制对防治该病具有重要的意义。最近 ,由于细胞凋亡研究的兴起和深入 ,人们将注意力集中于毛细血管周细胞的丧失的性质是否由凋亡引起 ,内皮细胞和视网膜神经细胞是否也存在凋亡 ,凋亡能否得到抑制等问题上。1　细胞凋亡概念细胞凋亡又称“程序性死亡”是一种特殊类型的细胞死亡。这种细胞死亡与…     

内质网应激介导的细胞凋亡在糖尿病周围神经病变中的机制研究进展

糖尿病周围神经病变(DPN)所致的截肢和神经性疼痛致残严重影响糖尿病患者的生活质量,也使其心理遭受重创.DPN的发病机制众多,内质网应激(ERS)作为细胞凋亡的主要机制之一,与DPN的发病密切相关,持续高糖环境激活ERS,进而使蛋白激酶R样内质网激酶、肌醇需求酶1、转录活化因子6通路被激活,引起细胞凋亡.因此充分了解E...     

视网膜神经节细胞与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy, DR)是糖尿病最常见的并发症.多年来对其发病机理的研究主要集中在视网膜毛细血管微循环的改变上,对视网膜神经组织的研究较少.20世纪80年代中期已有学者提出DR的主要发病机理可能不仅是视网膜血管本身,而且与血管周围的神经元或神经胶质组织关系更为密切.视网膜的神经元和/或神经胶质可能对长期的高血糖影响特别敏感,微血管损害就成为其代谢紊乱的继发结果[1].近年大量临床电生理学研究表明,糖尿病患者在DR临床发病前,起源于神经网膜内层的振荡电位视网膜电图波振幅下降,潜伏期延长,其异常早于血-视网膜屏障通透性异常.应用持续固定聚焦视网膜电图研究发现,DR病变前期和/或早期,视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells ,RGCs)和双极细胞功能已发生异常.实验动物研究也显示,发生DR前,视网膜神经节细胞和苗勒氏(Müller)细胞已出现凋亡[2].有学者推测,糖尿病因耗尽了神经元所依赖的神经营养因子而导致DR的发生[3],神经网膜、神经细胞与DR的关系探讨成为目前DR发病机制的研究热点.本文就与DR神经网膜关系密切RGCs的研究现状作一综述.     

神经电生理技术诊断糖尿病前期周围神经病变的研究进展

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,患病率为47%～91%。其因检测方法的敏感程度不同而诊断准确性有差异,且病情隐匿,容易被临床医生忽视而错过最佳诊疗时机。该文综述近年来神经电生理技术在糖尿病前期周围神经病变诊断中的研究进展,从而提高临床医生对糖尿病周围神经病变的关注。     

胆总管结扎对小鼠肝脏炎症和细胞凋亡的影响

目的:探讨胆总管结扎引起的胆汁淤积对小鼠肝脏细胞凋亡和炎性细胞浸润的影响.方法:采用胆总管结扎手术制备胆汁淤积小鼠模型;利用全自动生化分析仪检测小鼠血清肝脏生化指标水平;用末端核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷原位缺口末端标记法(Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dutp nick end labeling,TUNEL)检测小鼠肝脏细胞凋亡;用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测肝脏炎症相关基因表达情况.结果:通过胆总管结扎手术成功制备了梗阻性胆汁淤积小鼠模型;小鼠血清生化指标结果表明小鼠肝脏功能受损,胆总管结扎手术成功;胆总管结扎引起胆汁淤积后,肝脏细胞凋亡和坏死明显增加,炎症细胞浸润增强.结论:胆汁淤积导致肝脏细胞凋亡、坏死和炎症活动增强是胆总管结扎致肝纤维化过程中的重要表现.     

神经干细胞分泌组通过调节小胶质细胞表型抑制体内外神经炎症

目的:探究神经干细胞分泌组(neural stem cell secretome, NSC-S)对体内外神经炎症的影响及作用机制。方法:采用脂多糖诱导神经炎症小鼠模型,通过旷场实验评估NSC-S对小鼠行为学的影响,免疫荧光染色和尼氏染色评估NSC-S对脑皮质小胶质细胞表型和神经元损伤的影响;体外用脂多糖刺激诱导BV2小胶质细胞炎症模型,通过流式细胞术检测NSC-S对BV2细胞表型的影响,采用过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPAR-γ)抑制剂GW9662研究NSC-S的抗炎机制。结果:经NSC-S治疗的小鼠在旷场实验中运动总距离及平均运动速度均显著提高(P<0.05),NSC-S调节小鼠脑皮质中小胶质细胞表型极化并抑制神经元损伤;NSC-S在体外抑制BV2细胞M1表面标志CD86表达(P<0.05),促进M2表面标志CD206表达(P<0.01),然而,GW9662阻断了NSC-S对BV2细胞表型的调节作用(P<0.05)。结论:NSC-S通过调节小胶质细胞表型在脂多糖诱导...     

糖尿病的神经病变

糖尿病神经系统病变是糖尿病常见的并发症之一，约2／3病人有周围神经和植物神经受累分别称为糖尿病周围神经病变和糖尿病植物神经病变。中枢神经系统并发症较少，曾有糖尿病性脊髓病和糖尿病性脑病的病例报道。糖尿病神经系统病变是引起糖尿病患者致残、生活质量下降的最常见原因。     

帕金森病模型小鼠海马神经炎症、凋亡及自噬蛋白的表达研究

目的 观察MPTP诱导的帕金森病模型小鼠海马区域神经炎症,细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达。方法 雄性C57BL/6J小鼠连续腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)30 mg/kg 5 d,对照组小鼠腹腔注射生理盐水5d,与模型组小鼠同日处死取材。用RT-PCR、Western blot和免疫荧光等方法检测小鼠海马内神经炎症相关因子NF-κB,凋亡相关因子PARP1、Caspase-3、Drp1和细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达情况。结果 模型组海马NF-κB表达水平(1.81±0.62)较对照组(1.21±0.28)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组海马Caspase-3表达水平(1.05±0.22)较对照组(0.81±0.14)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组海马Drp1表达水平(1.18±0.21)较对照组(0.85±0.24)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组海马LC3-Ⅱ表达水平(1.76±0.71)较对照组(1.16±0.27)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组海马PARP1表达水平(1.17±0.35)较对照组(1.62±0.45)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 MPTP造模可以诱导NF-κB介导的海马神经炎症发生,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP1、Drp1参与其中。     

关于糖尿病性神经病变的观察与护理

糖尿病神经病变的部位，是以周围神经病变最为多见，通常是对称的下肢较上肢重。[第一段]     

糖尿病神经病变的护理

糖尿病神经病变 (DN)是最常见 ,最复杂的并发症 ,不但引起糖尿病患者病死率和致残率高 ,而且带来了复杂的护理、医疗等问题[1] 。患者不仅糖代谢紊乱 ,而且蛋白质、脂肪、水电解质及维生素类代谢均可发生紊乱 ,从而出现多种症状。1　临床资料1.1　一般资料　 36例糖尿病神经病变患者均为 2型糖尿病 ,其中男性 13例 ,女性 2 3例 ;年龄最大 73岁 ,最小 5 8岁 ,平均 6 8岁。病程 10a32a,平均 2 1a。1.2　临床表现　女性多于男性。对称性多发性四肢远端发凉 ,自发性神经痛 ,下肢重于上肢 ,伴有麻木 ,蚁行感。1.3　治疗方法　病因治疗 ,控制高血…     

138例糖尿病患者神经病变的分析

糖尿病性神经病变是糖尿病性周围神经病变、植物神经病变和较少见的颅神经病变的总称。本文就本院1985～1993年收治的糖尿病神经病变138例作一分析。1 临床资料1.1 一般资料 本文所收集的病例均属临床糖尿病。其中胰岛素依赖型32例,占23.2％,非胰岛素依赖型106例,占     

糖尿病神经病变的发病机制

<正>糖尿病神经病变(DM-NL)是DM患者常见的并发症之一.有资料统计,其发生率高达60%～90%.甚至可累及全部DM患者.目前有学者将DM-NL分为两类,即中枢神经系统(CNS)和周围神经系统(PNS)损害.后者又分为三型,即感觉性多神经病变,运动性神经病变,以及植物性神经病变.不论哪一种病变,其发病机制多认为代谢异常所致.近几年来又提出血管学说和氧自由基(OFR)损伤学说.此将有关文献综述如下.1 代谢学说由于血糖(BS)长期持续增高,致细胞内山梨醇增高、肌醇减少、HbAiC产物增高及脂代谢异常等引起NL.1.1 山梨醇(多元醇)通路学说 长期高血糖(HBS),可使醛糖还原酶活性(AR-A)增高.王氏测定40例DM患者RBC内AR为0.09614±0.01805u/g.Hb,明显高于32例正常对照组.宋氏测得32例NIDDN患者有     

左旋紫草素通过减轻坏死性凋亡抑制高糖心肌细胞炎症的作用研究

目的 研究左旋紫草素抑制高糖心肌细胞炎症的机制.方法 培养H9 C2心肌细胞株,分为正常糖对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)和左旋紫草素低、中、高浓度(25、50、100μmol/L)分别预处理30 min的高糖组.CCK8测定各组心肌细胞活力;ELISA测定各组肿瘤坏死因子-α(...     

藻酸双脂钠治疗糖尿病神经病变的临床观察

目的观察藻酸双脂钠对糖尿病神经病变的疗效。方法对90例糖尿病神经病变患者进行随机阳性对照临床观察,治疗组以藻酸双脂钠加甲钴胺治疗3周,对照组用酚妥拉明并用甲钴胺治疗3周。结果治疗组自发肢体疼痛、麻木改善率达70％,明显高于对照组49％,且未见明显副作用。结论藻酸双脂钠是糖尿病神经病变治疗中值得一试的安全药物。     

神经节苷脂治疗糖尿病神经病变的基础与临床

神经节苷脂治疗糖尿病神经病变的基础与临床潘长玉糖尿病神经病变（Ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ，ＤＮ）是糖尿病常见的痛苦并发症，也是引起糖尿病患者致残的最常见的原因。单独由神经并发症导致糖尿病患者死亡的病例并不多，但使患者致残、生命质量下降却多起...     

糖尿病神经病变的治疗进展

糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy．DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症,发生率达50％～60％．其发生与糖尿病病程有关,并随着年龄老化其发病率将逐年升高。病因主要是长期严重的高血糖及由此而导致的代谢障碍、微循环异常和自身免疫紊乱。糖尿病神经病变临床表现多种多样,—般末梢神经首先受累,对称性多发性神经病变及植物神经病变较常见,而且常为慢性进行性发展。     

糖尿病神经病变的临床观察

通过本文使大家能够对糖尿病的并发症有一个明确的认识,旨在早期预防、早期治疗,以提高糖尿病患者的生存质量。