小青龙汤加减治疗急性呼吸窘迫综合征的临床研究

目的探究小青龙汤加减治疗急性呼吸窘迫综合征的临床疗效。方法选取本院呼吸科就诊的急性呼吸窘迫综合征患者86例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组43例。对照组患者予以纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱以及抗炎、抗感染、祛痰、机械通气等常规支持治疗;观察组患者在对照组治疗基础上,予以小青龙汤加减。2组患者均连续治疗2周,比较2组患者治疗前后中医证候积分、APACHEⅡ评分及TNF-α、IL-6、PaO_2、SaO_2、PaO_2/FiO_2的水平变化。结果治疗后,2组患者主症中医证候积分均较治疗前明显降低,且观察组显著低于对照组(P0.05);2组患者发热、恶寒、咳嗽症状的中医证候积分均较治疗前明显降低,且观察组显著低于对照组(P0.05);2组患者心烦症状中医证候积分与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05),组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。2组患者APACHEⅡ评分、TNF-α及IL-6水平均较治疗前明显降低,且观察组显著低于对照组(P0.05)。2组患者PaO_2、SaO_2、PaO_2/FiO_2水平均较治疗前明显升高,且观察组显著高于对照组(P0.05)。结论在西医常规治疗基础上采用小青龙汤加减治疗急性呼吸窘迫综合征,可有效抑制炎性反应,缓解临床症状,提高临床疗效。     

CRISPLD2蛋白对内毒素急性呼吸窘迫综合征小鼠的保护作用

目的 探讨CRISPLD2蛋白对内毒素急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory disease syndrome,ARDS)小鼠的保护作用.方法 采用数字表法,将120只健康雄性昆明小鼠随机分为对照组(A组,40只):气道内滴入LPS(5 mg/kg);LPS预处理组(B组,40只):先予小鼠LPS(2 mg/kg)腹腔内注射,注射后第8天气道内滴入LPS(5 mg/kg);重组CRISPLD2处理组(C组,40只):先予小鼠尾静脉注射重组CRISPLD2(50 mg/kg),6 h后气道内滴入LPS(5 mg/kg).(1)采用数字表法将30只小鼠随机分成A1组、B1组、C1组(各组10只),气道滴入LPS 6 h后处死,测定肺湿干重比(W/D)、通透指数(LPI).(2)采用数字表法将90只小鼠随机分成A2组、B2组、C2组(各组20只),观察5 d内小鼠死亡情况,描绘生存曲线.结果 B、C两组W/D、LPI及5 d死亡率显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);B组各项检测结果低于C组,差异有统计学意义(P>0.05).结论 提升CRISPLD2蛋白血浓度对内毒素所致ARDS具有保护作用,可降低肺损伤程度,改善肺毛细血管通透性,降低死亡率.     

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征华西医科大学附属第一医院（６１００４１）陈文彬急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是由于各种病因引起的肺泡毛细血管膜对液体和溶质的通透性增加，肺血管内与间质之间液体交换障碍，使液体聚积于肺泡和间质间隙，引起肺顺应性降低，功能残气量减少，无...     

急性呼吸窘迫综合征研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distresss syndrome,ARDS)是一种灾难性疾病,从其提出至今,已对其进行了大量的基础和临床研究。在1994年美欧联席会议(AECC)上对该综合征的定义达成了共识,并提出其本质是肺部炎症和通透性增加的综合征,使人们对该综合征的认识有了一个大的飞跃。现就近年ARDS的主要研究进展综述如下。     

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征是急危重病医学中的重要论题。近年来，有人认为它是全身性过度炎症反应综合征的肺部表现，也有人认为它是多器官功能不全的始动器官。本文回顾了急性呼吸窘迫综合征的定义变迁，流行病学，自然史，致病机理及新的治疗策略。现在，急性呼吸窘迫综合症的早期诊断靠PaO2／FiO2比值，致病机理主要是中性粒细胞依赖的，或细胞因子相关的内皮和上皮细胞损伤。认识到在急性呼吸窘迫综合征，加速吸收消退的办法也许最终和缓解早期肺部炎症反应一样重要。低潮通气降低了急性呼吸窘迫综合征的死亡率，高频通气在呼吸窘迫综合征中显示了强大的优势。     

急性创伤性呼吸窘迫综合征诊治体会

我院自2002年4月至2005年4月共收治16例急性创伤性成人呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）病人，现报告如下：[第一段]     

急性呼吸窘迫综合征的护理

一.护理评估 (一)临床表现临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭,其特点是起病急、呼吸频速、发绀进行性加重、呼吸>30次/分,且不能用原发病解释、一般氧疗难以缓解低氧.早期无阳性体征,中期肺部可闻及干.湿啰音,喘鸣音,后期出现肺实变,呼吸音降低并闻及水泡音.     

急性呼吸窘迫综合征的护理

目的讨论急性呼吸窘迫综合征的护理.方法:配合治疗进行护理.结论严密监测患者生命体征.尤其是呼吸的频率、节律、深度的变化,观察患者有无胸闷、气急、口唇发绀等缺氧症状.     

急性呼吸窘迫综合征治疗进展

本文综述了肺脏保护性通气、反比通气、体外生命支持、俯卧通气、液体通气、液体控制，给予一氧化氮、前列环素、烯丙哌三嗪、表面活性物质、皮质激素对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗。这些措施对改善ARDS之肺循环，肺氧合功能有一定作用，但对ARDS最终转归的影响有待进一步研究。     

急性呼吸窘迫综合征的探讨

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，是急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的严重阶段或类型。其临床特征为呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症。1972年Ashbaugh提出成人呼吸窘迫综合征的命名。     

急性呼吸窘迫综合征的研究现状

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原发病引起的急性进行性、低氧性呼吸衰竭,病死率较高,发病机制复杂,目前没有明确的诊断标准,多参考美国欧洲ARDS共识(AECC)。肺动脉楔压监测、胸部CT、正电子发射断层扫描以及肺泡灌洗液等被应用于ARDS的诊断,本病治疗包括针对不同炎症阶段进行抗炎性反应、减少肺血管损伤、抗肺的氧化损伤、促进肺泡液体的清除和机械通气技术策略的改进等,间充质干细胞及其他药物,如他汀类、胰岛素和β干扰素目前也在临床试验中,其效果令人期待。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

<正>急性肺损伤指由非心源性的原因,如创伤、休克、吸入有毒气体、弥漫性肺泡损伤、休克肺、中毒等导致的呼吸衰竭。病理表现为肺内、以肺毛细血管通透性增强、以透明膜和肺不张为主,进行性呼吸窘迫为特征的综合征[1]。急性呼吸窘迫综合征起病急骤,预后极差,高达70%以上的死亡率,临床特征表现进行性低氧血症、窘迫和呼吸频速。X线下呈现弥漫性肺泡浸润。急性呼吸窘迫综合征发病机制复杂,受损的靶细胞多,涉及多个环节,发病的失控炎性反应是主要特点,弥漫性肺泡损伤是主要病理特征。我们的目的为将急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病过程中几个重要机理作一综述。     

急性呼吸窘迫综合征的综合护理

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是肺水肿的一种形式,可以迅速导致呼吸衰竭.也称为休克肺、僵硬肺、白肺、湿肺或Da Nang肺,它可继发于直接或间接性肺损伤.目的 讨论急性呼吸窘迫综合征的综合护理.方法 配合治疗进行护理.结论 对急性呼吸窘迫综合征患者进行护理可以避免并发症的发生.     

急性呼吸窘迫综合征的护理措施

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ards)的护理方法.方法 对急性呼吸窘迫综合征从观察病情深度、建立通畅气道、改善运气功能、控制感染、纠正酸碱和电解质失衡、呼吸机使用护理药物护理及心理护理入手,经大量实践,临床效果良好.结论 护理人员要提高对ards的预见性,及时去除诱发因素,早期预防、早期发现和处理ards,尽早给予气管插管或气管切开、呼吸机辅助呼吸是提高抢救成功率的关键.     

急性呼吸窘迫综合征诊治进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿为主要病理改变,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。临床特征为呼吸频数和窘迫,顽固性低氧血症和非心源性肺水肿。     

急性呼吸窘迫综合征的监护体会

目的：为提高急性呼吸窘迫征（ARDS）抢救的成活率。方法：收入ICU的180例创伤、感染、大手术患者进行了心电、血压、血氧饱和度、体温、呼吸的动态监护及护理。结果：180例中有16例分别于伤后3－60小时（平均15．2小时）发生了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。除3例死亡外,13例抢救成活。结论：提示连续动态监护和采取相应的护理对策为ARDS早期诊断、治疗提供了可靠依据,从而提高了抢救的成活率。