B7-H1在HIV/艾滋病患者外周血髓样树突状细胞上的表达及临床意义

目的 观察病情不同的HIV/AIDS患者外周血髓样树突状细胞(mDC)上B7-H1表达频率和疾病进展的关系.方法 采集2006年3月至2008年4月北京佑安医院门诊或住院的82例未经抗逆转录病毒治疗(ART)的HIV/AIDS患者、28例ART病毒学完全应答者(CR)和14名健康人的外周血,采用流式细胞术分析mDC上B7-H1表达频率.所有病例均用流式细胞仪检测外周血CD4细胞计数,用bDNA法检测血浆HIV-1病毒载量.结果 AIDS患者外周血mDC上B7-H1表达频率为14.15%±2.63%,HIV无症状感染者为3.31%±0.51%,健康对照为0.52%±0.10%,显示AIDS患者>HIV感染者>健康对照(均P<0.05).长期不进展者(LTNP)和典型进展者(TP)mDC上B7-H1的表达频率分别是3.12%±1.14%和8.12%±1.37%,均显著高于健康对照组(均P<0.05),且TP患者高于LTNP(P=0.001);HIV/AIDS患者mDC上B7-H1表达频率与CD4细胞计数呈显著负相关,而与血浆病毒载量显著正相关(r值分别为-0.631及0.482,均P<0.01).28例CR患者mDC上B7-H1表达频率为6.59%±1.43%,显著低于AIDS患者(P<0.01).CR患者中,CD4细胞计数<250个/μl的患者mDC上B7-H1表达频率高于CD4细胞计数>250个/μl的患者(P<0.001).ART纵向观察结果显示,6例患者在14-52周的抗病毒治疗后,血浆病毒载量均显著降低,有不同程度的CD4细胞计数升高,而mDC上B7-H1表达有不同程度降低,CD4细胞计数显著升高的病人mDC上B7-H1表达显著降低.结论 共刺激分子B7-H1在HIV/AIDS患者外周血mDC上高表达,并与疾病进展密切相关,是疾病进展的指标.     

慢性乙型肝炎患者外周血淋巴及单核细胞表面B7-H1表达研究

目的 探讨B7家族共刺激分子B7-H1在慢性乙型病毒性肝炎(乙肝)患者外周血淋巴细胞及单核细胞表面的表达情况.方法 利用荧光抗体标记结合多色流式技术,检测慢性乙肝患者外周血T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞群体表面B7-H1分子的表达.结果 在慢性乙肝患者,T、B淋巴细胞表面B7-H1低表达,与健康对照无差异;单核细胞表面B7-H1的表达率为(19.17±11.64)%,显著高于健康对照的(7.30±5.49)%(P＜0.01),且B7-H1的表达与患者血浆ALT水平成正相关(r=0.423,P＜0.01).结论 慢性乙肝患者外周血T、B淋巴细胞表面B7-H1低表达,单核细胞B7-H1表达上调,且与ALT水平正相关,提示B7-H1可能与乙肝病毒感染慢性化相关.     

B7/CD28家族共刺激分子在川崎病发病机制中的作用

目的观察在川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PBMC)B7/CD28家族分子:CTLA-4、BTLA、ICOS、CD80、CD86表达变化,旨在探讨B7/CD28家族分子在KD发病机制中的作用。方法应用荧光定量PCR检测48例KD患儿和其中30例用丙种球蛋白(IVIG)治疗后患儿的CTLA-4、BTLA、ICOS mRNA表达的变化,部分患儿应用流式细胞术测定CD80、CD86表达状况。本研究以25例同龄健康儿童作为对照组。结果(1)KD组与对照组相比:正性调节因子ICOS mRNA的表达显著升高(P<0.01);CD80、CD86表达升高(P<0.01);负性调节因子CT-LA-4、BTLA mRNA的表达则显著降低(P<0.05,P<0.01)。其中冠状动脉损害组较无冠状动脉损害组ICOS表达程度更高(P<0.01)。(2)KD组中IVIG治疗前后进行配对比较:IVIG治疗后CTLA-4、BTLA mRNA表达显著回升(P<0.05),ICOS mRNA的表达则显著下降(P<0.05)。IVIG治疗不敏感组与敏感组比较:ICOS表达前者显著升高(P<0.05),CTLA-4、BTLA表达显著降低(P<0...     

CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的作用研究

目的 研究CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的可能作用.方法 以流式细胞术分析22例重症肺炎外周血中CD3+T细胞上CD28+、CD152+表达及CD14+单核细胞上的CD86+、HLA-DR+表达.评价CD28+、CD152+、CD86+与HLA-DR+相关性;APACHE Ⅱ评分和CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达的相关性.结果 重症肺炎病人入院24 h内CD3+T细胞及CD86+,HLA-DR+表达较正常对照组显著减少(P＜0.05);CD28+、CD152+表达较正常对照组显著增加(P＜0.05);CD8+CD3+、CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P＞0.05).存活组重症肺炎入院第10天和第1天比较APACHE Ⅱ评分显著减少(P＜0.01);CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达显著升高(P＜0.05);CD3++T细胞也显著增加(P＜0.05);CD8+ CD3+,CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P＞0.05).重症肺炎协同刺激分子CD28+与HLA-DR+无显著相关(r=-0.12,P＞0.05),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.30,P＞0.05);协同刺激分子CD152+与HLA-DR+呈正相关(r=0.61,P＜0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=0.15,P＞0.05);协同刺激分子CD86+与HLA-DR+呈正相关(r=0.65,P＜0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.38,P＞0.05).结论 重症肺炎患者外周血中T细胞协同刺激分子表达异常:CD86+下降,而CD28+、CD152+升高,重症肺炎患者外周血T细胞处于"无能"状态;重症肺炎患者恢复期CD28+、CD86+、CD86+、HLA-DR+升高,提示适度的特异性免疫有利于重症肺炎患者康复.CD86+、CTLA4与HLA-DR+相关,进一步说明CD28+/CD152+:B7协同刺激分子可能与重症肺炎的发生、发展有关.     

mDC中A20失调促使HCV感染慢性化

【目的】 全世界有1.7亿丙型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)携带者,其中80%以上的HCV感染会慢性化,由其所致的肝硬化、肝癌发病率逐年升高。针对丙肝,世界公认的方法是干扰素(interferon,IFN)治疗,但其副作用较多,且对部分患者疗效不佳。新近研究表明髓样树突状细胞(myeloid dendritic cells, mDCs)功能失调可能是HCV感染慢性化的重要原因,但其具体机制尚不明确。胞内泛素剪辑蛋白A20,又称肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3),作为新近被发现的免疫负调控分子,可通过负反馈机制调控TNFR、RIG-1及TLR信号通路诱导的免疫反应,但目前其在HCV感染病程中的作用尚不清楚。本实验拟通过检测不同人群中mDC中A20表达及其对不同刺激的反应,同时分析其与相关免疫促进/抑制分子的关系,揭示mDC中A20分子在HCV慢性感染中的作用,为丙肝治疗提供新靶点。 【方法】 (1)收集健康及丙肝患者外周血并分为4组:健康组、未治疗组(HCV感染时间>1年)、治疗组(IFN-α治疗1~6个月)、持续病毒学反应组(丙肝治愈),分离外周血单核细胞并提纯mDC,用流式细胞术测定mDC纯度,用RT-PCR法测定各组A20 mRNA表达;(2)体外用poly-IC和(或)IFN-α刺激健康组及未治疗组mDC,用RT-PCR法测定A20表达;(3)处理同(2),用流式细胞术测定HLA-DR、CD86、CCR7、IL-10、IL-12等细胞因子的表达水平,分析A20与其相关性。 【结果】 与健康组相比,治疗组mDC中A20表达显著下降,另两组则无统计学差异。与健康组相比,单用poly-IC处理时,未治疗组A20水平下降不明显;而单用IFN-α或poly-IC+IFN-α处理则无上述差异。IFN-α刺激后各组mDC中A20、IL-12表达较未处理前下调,HLA-DR、CD86、CCR7则上调;A20表达水平与HLA-DR、CD86、CCR7及IL-12呈负相关,与IL-10正相关。 【结论】 HCV感染后mDC失能,其A20持续处在正常水平,阻碍免疫反应活化致使感染慢性化;该过程可能与HLA-DR、免疫共刺激分子CD86、CCR7及免疫活化因子IL-12表达下调,免疫抑制因子IL-10上调有关。相反,IFN-α可以改善mDC功能并下调A20表达,增强机体免疫功能、促进HCV清除。因此,A20沉默法可能成为丙肝治疗新策略。     

干燥综合征患者外周血CD5~+ B细胞、CD5 mRNA变化的研究

目的:了解干燥综合征患者外周血中CD5+B细胞的变化及其B淋巴细胞CD5在基因水平上的表达,探讨CD5+B细胞与干燥综合征的关系。方法:采用免疫荧光双标记技术和流式细胞仪检测了20例干燥综合征患者和10例健康对照者外周血中CD5+B细胞(CD5+CD19+)的百分率。应用流式细胞仪分选B淋巴细胞的基础上,运用Real-time RT-PCR方法检测7例干燥综合征患者外周血CD5 mRNA的表达水平。结果:干燥综合征患者外周血CD5+B(CD5+CD19+)细胞的百分率高于健康对照组(P<0.05)。86%的患者CD5 mRNA高于正常人水平。结论:干燥综合征患者外周血CD5+B细胞及CDS转录水平和干燥综合征的发病有一定的关联。     

人外周血树突状细胞的体外培养及鉴定

目的在体外从人外周血中培养、鉴定树突状细胞。方法取正常健康人新鲜外周血,经密度梯度离心法分离,获得单个核细胞,取贴壁细胞加入重组人粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子和重组人白细胞介素-4,体外培养第7天,加入肿瘤坏死因子-α促进其分化成熟。用倒置显微镜观察其形态,用流式细胞仪进行表型测定。结果从正常人外周血分离获得的单个核细胞经rhGM-CSF,rhIL-4和TNF-α联合培养,获得大量树突状细胞。具有典型的树突状细胞形态和免疫表型,高表达HLA-DR,CD83,CD80,CD86、HLA-DR CD83 及CD80 CD86 。结论用rhGM-CSF,rhIL-4和TNF-α联合培养可以从人外周血诱导培养出大量的树突状细胞且高表达HLA-DR,CD80,CD83,CD86、HLA-DR CD83 及CD80 CD86 。     

终末期肾病维持性血透患者树突状细胞分化成熟能力的研究

目的 研究终末期肾病(ESRD)患者外周血中树突状细胞(DC)分化成熟能力的变化,探讨ESRD患者免疫功能低下的可能机制.方法 采集接受维持性血液透析治疗的ESRD患者(ESRD组,n=20)外周血,利用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素4(IL-4)和脂多糖(LPS)联合培养体系体外诱导培养DC,经流式细胞仪检测DC表面分子CD40、CD80、CD86 、CD83、CCR7和HLA-DR的表达,采用酶联免疫吸附法(ELASA)测定DC细胞培养上清液中细胞因子IL-12的含量.设立正常对照组(n=20).结果 与正常对照组比较,ESRD组DC表面分子CD40 、CD80 、CD86、CD83、CCR7和HLA-DR的表达率显著降低,组间比较差异均有统计学意义(P ＜0.05和P＜0.01);同时,ESRD组DC培养上清液中IL-12的含量显著高于正常对照组(P＜0.01).结论 ESRD患者外周血单核细胞源性的DC发育不成熟,其趋化迁移功能以及外源性抗原递呈能力下降,免疫激活能力降低,可能导致T细胞功能缺陷,从而最终诱导机体特异性的免疫耐受.     

过敏性哮喘患者树突状细胞对原始T细胞活化的影响

目的　探讨过敏性哮喘病人和正常人外周血单个核细胞 (PBMC)来源树突状细胞(DC)表达表面分子 (CD1a、CD83、CD4 0、CD86 )和细胞因子 (IL -1 2 )的差异及其对Th1和Th2型细胞因子平衡的影响。方法　分别取哮喘患者和正常人外周血经Ficoll和不连续密度梯度离心法获取贴壁细胞 ,加入细胞因子 (GM CSF和IL 4)体外培养为不成熟DC(iDC) ,给予LPS刺激使其发育为成熟DC(mDC)。另取脐血同上方法获得非贴壁细胞 ,分别加CD4单抗和CD4 5RA单抗及磁珠分离得到原始T淋巴细胞 ,分别将两组mDC和原始T细胞共培养。使用流式细胞仪 (FACS)检测树突状细胞表面共刺激分子CD1a、CD83、CD4 0、CD86的表达 ,通过ELISA法检测mDC分泌的IL -1 2及T细胞分泌的IFN -γ和IL- 4的含量。结果　 (1 )哮喘组PBMC来源DC表达CD86分子比对照组显著升高(P <0 . 0 1 )。 (2 )哮喘组DC产生IL- 1 2及其亚单位p4 0均较正常对照组显著减少 (P值均 <0 . 0 1 ) ;(3)混合淋巴细胞反应中 ,哮喘组T细胞释放Th1型细胞因子IFN -γ较对照组减少 (P <0 . 0 5 ) ,Th2型细胞因子IL -4较对照组显著增多 (P <0 . 0 1 ) ;(4)哮喘组CD86表达水平与IL 4浓度呈正相关(r=0 5 4 87,P <0 . 0 5 ) ;(5 )哮喘组IL- 1 2水平与IFN -γ水平呈正相关 (r =0 . 75 81 ,P <0 . 0     

慢性乙型肝炎患者树突状细胞与CD4+Th细胞分化的关系

目的 探讨慢性乙型肝炎患者树突状细胞(dendritic cells,DCs)与CD4+Th细胞亚群分化的关系.方法 分离慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞,以rhlL-4(50ng/mL)、rhGM-CSF(10ng/mL)和rhTNF-α(100μ/mL)诱导培养DC.以流式细胞仪检测DCs表面CD1a、CD83、CD80、CD和HLA-DR分子的表达情况.免疫磁珠分离外周血CD4+T细胞亚群,PMA+Ionomycin刺激后胞内荧光染色,流式细胞仪检测Th细胞内特征性细胞因子IFN-γ/IL-4以判断Th1/Th2分化.ELISA法检测DCs或Th细胞培养上清中IL-6、IL-12、IFN-γ和IL-4的含量.结果 慢性乙型肝炎患者的DCs表达CD1a、CD83、CD80、CD86和HLA-DR分子的水平明显低于正常人;培养至第7天.慢性乙型肝炎患者DCs分泌的IL-12水平低于正常人,而分泌的IL-6水平高于正常人.与正常人相比,慢性乙型肝炎患者外周血中Th1细胞占CD4+T细胞的百分比较低,Th细胞培养上清中IFN-γ的量也较低.患者DCs与同种异体的健康人Th细胞共培养,刺激Th1型细胞因子IFN-γ产生的能力低于正常人.结论 慢性乙肝患者体内DCs功能的异常可能导致了外周血Th1分化不足.     

干扰素治疗慢性乙型肝炎患者B7-H1/PD-1表达与早期病毒学应答的关系

目的初步探讨聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎患者T淋巴细胞和mDCs上共刺激分子B7-H1/PD-1表达与早期病毒学应答的关系。方法纵向观察接受聚乙二醇干扰素α-2a治疗的28例CHB患者其mDCs和T细胞上B7-H1/PD-1的表达变化,分析B7-H1/PD-1表达与聚乙二醇干扰素α-2a治疗效果之间的关系。结果聚乙二醇干扰素α-2a治疗12周时,早期病毒学应答组患者B7-H1在CD3＋T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、mDC上表达及PD-1在CD3＋T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞上表达水平均明显低于非早期病毒学应答组患者,两组差异显著,P值分别为0.009,0.009,0.009,0.042,0.004,0.017,0.004。结论聚乙二醇干扰素α-2a抗病毒疗效可能与CHB患者mDCs和T细胞上B7-H1/PD-1的表达相关。     

生殖器疱疹患者外周血淋巴细胞B7-CD28/CTLA-4的检测分析

目的研究外周血B7-CD28/CTLA-4（CD152）T淋巴细胞活化协同刺激分子在生殖器疱疹（Genital herpes,GH）患者发病机制中的作用。方法用流式细胞仪检测51例GH患者和15例健康体检者外周血淋巴细胞CD80/86及CD4＋/CD8＋T淋巴细胞中B7-CD28/CTLA-4的表达。结果GH患者恢复组与对照组比较,CD80、CD86的阳性表达较对照组明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。其余各组间CD80、CD86比较差异无统计学意义。恢复组CD8＋/CD28阳性表达显著高于非复发组（P〈0.05）;非复发组显著高于对照组（P〈0.05）;复发组的CD4＋/CD152、CD8＋/CD152的阳性表达显著高于非复发组（P〈0.05）。其余各组间CD4＋/CD152、CD8＋/CD152及CD4＋/CD28、CD8＋/CD28表达差异无统计学意义。结论单纯疱疹病毒感染可诱导CD80、CD86、CD28和CD152活化增殖,高表达负性共刺激分子和分泌抑制性细胞因子,通过多种机制抑制机体的抗病毒免疫应答。     

产后甲状腺炎患者树突状细胞免疫功能的研究

目的 通过对产后甲状腺炎(PPT)患者外周血树突状细胞(DCs)免疫功能及状态的观察,探讨DCs与PPT发生发展的关系.方法 用流式细胞术(FACS)分别检测经培养后来源于PPT患者及正常健康人外周血DCs上CD83、CD80、CD86的表达水平.结果 来源于PPT患者外周血DCs上CD83、CD80、CD86分子的表达水平显著高于正常组(P＜0.05),同种混合淋巴细胞反应显示PPT患者组DCs免疫刺激能力显著高于正常组(P＜0.01).结论 DCs免疫功能及成熟分化的增加与PPT的发生密切相关.     

蕈样肉芽肿患者HLA-DR、LFA-1、ICAM-1、CD4和CD8抗原的表达

目的:探讨蕈样肉芽肿(MF)患者外周血淋巴细胞和皮损中人白细胞DR抗原(HLA-DR)、淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、分化群抗原4、8(CD4、CD8)抗原表达及其意义。方法:应用流式细胞仪和免疫组化技术检测15例MF患者的外周血和皮损HLA-DR、LFA-1、ICAM-1、CD4、CD8抗原的表达并与正常人相比较。结果:MF患者外周血HLA-DR 、LFA-1 及ICAM-1 淋巴细胞比正常对照增高(P均<0.01);MF患者外周血CD4 淋巴细胞较正常对照下降(P<0.001);MF患者皮损中HLA-DR 细胞、CD4 细胞、CD8 细胞及LFA-1 、ICAM-1 细胞的表达均比正常对照增高。结论:MF患者外周血淋巴细胞和皮损HLA-DR和LFA-1、ICAM-1、CD4、CD8抗原表达普遍存在异常,与MF的发病密切相关。     

B7-CD28共刺激通路与系统性红斑狼疮的相关性研究

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血淋巴细胞（PBLC）CD28、B7-1（CD80）及B7-2（CD86）的表达及其意义，探讨SLE患者共刺激通路是否异常。方法采用流式细胞仪检测30例SLE患者外周血淋巴细胞的CD28、B7-4，及B7-2，并以15例正常人作为对照。结果SLE患者外周血淋巴细胞中B7-1的表达水平与正常对照组差异无显著性，而B7-2的表达水平明显低于正常对照组（P〈0.01）；SLE患者外周血淋巴细胞中CD28的表达水平明显低于正常对照组（P〈0.05）。结论SLE患者PBLC上的B7-2及CD28的表达降低，影响B7-CD28共刺激通路，可能与SLE的发病有关。     

共刺激分子CD28/CTLA-4:B7在强直性脊柱炎患者外周血淋巴细胞中的表达

目的 探讨CD28、CTLA-4（CD152）、B7—1（CD80）及B7—2（CD86）共刺激分子在强直性脊柱炎（AS）患者的外周血淋巴细胞上的表达异常与免疫功能紊乱的关系。方法 采用流式细胞仪检测69例AS患者和50例健康对照者CD28和CTLA-4在外周血CD3^＋、CD4^＋T和CD3^＋、CD8^＋T细胞上的表达及CD80和CD86在CD19^＋B细胞上的表达。用ELISA法测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM的水平。结果 AS患者CD3^＋、CD4^＋T和CD3^＋、CD8^＋T细胞上的CD28和CTLA-4，CD19^＋B细胞上CD80和CD86的表达较正常对照组显著增高（P〈0．05）；AS患者血清中2种免疫球蛋白IgG、IgA的水平较正常对照组显著增高（P〈0．01）。结论 AS患者T细胞上表达过量的CD28，与B细胞的B7结合，激活T、B细胞，产生大量免疫球蛋白，同时刺激激活的T细胞表达CTLA-4，使T细胞不能充分表现效应功能。     

慢性肾小球肾炎患者外周血CD28/B7水平表达及其临床意义

目的 观察慢性肾小球肾炎患者外周血共刺激分子CD28／B7的表达特点，以期探讨其在肾小球肾炎发病机制中的作用。方法 采用流式细胞仪，对25例慢性肾小球肾炎患者和15例正常对照组外周血CD3，CD4，CD8，CD28，CD4CD28，CD8CD28，B7的表达进行了研究。结果 25例慢性肾小球肾炎患者CD3水平与正常对照组相比无明显差异（P＞0．05），而CD4，CD28，CD4CD28，CD8CD28表达水平显著低于正常对照组，CD8，B7表达水平显著高于正常对照组。结论 慢性肾小球肾炎中，细胞免疫功能异常，尤其是共刺激分子CD28／B7异常在其发病过程中起着重要作用。     

共刺激分子在Behcet病患者结节红斑组织中的表达

目的探讨Behcet病患者结节红斑中B7:CD28/CTLA-4的表达及意义。方法采用免疫组化方法对5例Behcet病活动期患者腿或臂部结节红斑中CD4、CD8、CD19、CD68、HLA-DR、B7-1、B7-2、CD28和CTLA-4分子表达的情况进行了检测,并用双重染色方法探讨了细胞来源。结果Behcet病结节红斑中表皮约90%的细胞表达B7-1和B7-2,但无CD28和CTLA-4表达。真皮和皮下表达CD4、CD8、CD19、CD68、HLA-DR、CD1a、CD28、CTLA-4、B7-1和B7-2的细胞均显著增多。双染结果显示,100%CD4+T细胞表达CD28分子,47.9%的CD4+T细胞表达CTLA-4分子。100%CD68+细胞表达B7-1和B7-2分子。分别有74.5%和60.8%的HLA-DR+细胞表达B7-1和B7-2分子。结论CD28和CTLA-4分子主要表达于CD4+T细胞,B7-1和B7-2分子主要表达于单核巨噬细胞、抗原提呈细胞和角朊细胞。B7:CD28/CTLA-4通路可诱导巨噬细胞和T淋巴细胞的功能和活性,对Behcet病患者结节红斑的发生、炎症的持续和扩大起重要作用。     

慢性乙型肝炎患者T淋巴细胞及激活亚群与基因型的分析

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者不同基因分型(B型和C型)外周血T淋巴细胞及激活亚群的表达情况。方法收集2008年11月～2010年12月杭州市第六人民医院175例CHB患者,另选取43名健康体检者作为对照。用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+)及激活亚群(CD3+HLA-DR+、CD4+HLA-DR+和CD8+HLA-DR+)的表达,荧光PCR法检测HBV基因型,化学发光法定量检测血清HBeAg含量。结果 B基因型HBeAg(+)组与C基因型组间CD8细胞百分比有显著性差异,C基因型患者CD8细胞高于B基因型。各组间CD3、CD4淋巴细胞及激活亚群均无统计学意义。结论 CHB患者不同基因分型与机体细胞免疫尤其是CD8细胞存在一定的关系。     

B7/CD28在强直性脊柱炎患者外周血淋巴细胞中的表达及意义

目的:探讨B7/CD28分子在强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者外周血淋巴细胞中的表达及意义.方法:采用流式细胞仪检测69例AS患者和50例健康对照者外周血淋巴细胞表面标志CD3、CD4、CD8、CD19的表达情况,检测CD28在CD3 CD4 T细胞和CD3 CD8 T细胞上的表达以及B7-1和B7-2在CD19 B细胞上的表达情况.用ELISA法测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM的水平.结果:AS患者CD3 、CD3 CD4 、CD19 细胞较正常对照组增高(P＜0.05),CD3 CD8 T细胞较正常对照组降低(P＜0.05);AS患者CD3 CD4 T细胞和CD3 CD8 T细胞上的CD28、CD19 B细胞上B7-1和B7-2的表达较正常对照组增高(P＜0.05);AS患者血清中IgG、IgA的水平较正常对照组显著增高(P＜0.01).结论:B7/CD28分子的异常表达可能与AS患者T淋巴细胞和抗原呈递细胞(APC)的功能变化有关.B7-1低水平与B7-2的高水平表达表明,AS患者T细胞的活化可能主要是通过CD28与B7-2的交联传递共刺激信号,介导以Th2型反应为主的免疫应答反应,产生大量的免疫球蛋白.