特发性血小板减少性紫癜T淋巴细胞功能异常的研究

目的研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者T淋巴细胞功能变化,探讨T细胞在ITP发病机制中的作用.方法采用FACS分析CD+3T细胞表面CD28的表达;ELISA法检测血清IL-2水平.结果ITP患者CD+3T细胞表面CD28的表达率和血清IL-2水平均显著高于正常对照组,两者呈正相关.结论ITP患者T淋巴细胞异常活化,细胞因子分泌失调,破坏自身免疫耐受.     

细胞自噬在免疫性血小板减少症中的作用机制研究进展

细胞自噬是一种自我消化现象,广泛存在于细胞生命活动中,在细胞生理或病理过程中起重要作用。自噬不足和自噬过度都会导致机体发生病变,包括多种自身免疫性疾病。研究发现,细胞自噬参与T、B淋巴细胞的激活和增殖以及B细胞存活的机制。免疫性血小板减少症(ITP)是一种常见的自身免疫介导的出血性疾病,血小板膜蛋白刺激免疫系统产生抗体,最终导致血小板减少,而T、B淋巴细胞免疫失衡及巨核细胞功能障碍是ITP发生的主要机制。本文对细胞自噬在ITP中的作用机制进行综述,以期为探索ITP的新型自噬靶向治疗药物提供参考。     

特发性血小板减少性紫癜T淋巴细胞功能异常的研究

目的 研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者T淋巴细胞功能变化，探讨T细胞在ITP发病机制中的作用。方法 采用FACS分析CD3^ T细胞表面CD28的表达；ELISA法检测血清IL-2水平。结果 ITP患者CD3^ T细胞表面CD28的表达率和血清IL-2水平均显著高于正常对照组，两者呈正相关。结论 ITP患者T淋巴细胞异常活化，细胞因子分泌失调，破坏自身免疫耐受。     

蛋白酶体抑制剂在原发性免疫性血小板减少症中诱导免疫耐受的研究进展

原发性免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia,ITP）的发病机制目前认为与血小板自身抗原免疫失耐受有关，其中T细胞的异常激活起着重要作用，主要表现在血小板自身抗原反应性细胞毒性T细胞的活化增殖、调节性T细胞数量功能异常、辅助性T细胞（Th细胞）亚群失衡等。因此诱导免疫耐受是ITP治疗的重要切入点，通过抑制蛋白酶体的活性抑制T淋巴细胞的增殖活化，为ITP提供潜在治疗靶点。本文综述了蛋白酶体抑制剂在ITP中诱导免疫耐受的研究进展。     

老年慢性特发性血小板减少性紫癜患者淋巴细胞凋亡蛋白的表达

目的 从细胞凋亡的角度探讨老年慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制。方法 用流式细胞仪检测了8例老年人慢性ITP患者治疗前后T淋巴细胞(CD3 )、B淋巴细胞(CD19 )Fas蛋白和Fas-L蛋白的表达。结果 治疗前T淋巴细胞的Fas蛋白表达明显低于正常(P<0.01),Fas-L蛋白表达明显高于正常(P<0.01);B淋巴细胞的Fas和Fas-L蛋白表达与正常对照相比差异无显著性意义。经治疗血小板恢复正常的患者T淋巴细胞的Fas蛋白表达上调和Fas-L蛋白表达下调,与治疗前相比差异有极显著性意义,与正常对照相比差异无显著性意义。结论 治疗前老年慢性ITP患者体内Fas/Fas-L途径介导的T淋巴细胞凋亡异常,经治疗后T淋巴细胞的Fas蛋白表达上调,有助于抗原活化的B淋巴细胞的凋亡。     

原发性血小板减少性紫癜患者淋巴细胞表型与功能的研究

对25例原发性血小板减少性紫癜(ITP)患者进行了T、B淋巴细胞表型、PAIgG含量、血清干扰素(IFN)浓度与性质及PHA诱生外周血淋巴细胞(PBL)IFN水平的测定,分析了这些指标与血小板数的关系。并设25例正常人对照。结果显示:ITP患者外周血B淋巴细胞百分值与PAIgG值升高,二者与血小板数呈负相关关系;患者外周血CD_4~ 细胞百分值下降,CD_8~ 细胞百分值升高。CD_4~ /CD_8~ 下降,CD_4~ /CD_8~ 与血小板数呈正相关关系;患者血清IFN浓度升高,与血小板数呈负相关关系;PHA刺激患者PBL IFN诱生水平无明显改变。提示淋巴细胞数目与功能异常及免疫细胞调节紊乱在ITP发病中可能起一定作用。     

Th17和Tc17细胞在免疫性血小板减少症发病机制中的作用及激素治疗中的意义

目的探讨辅助性T细胞17(Th17)、细胞毒性T细胞17(Tc17)在免疫性血小板减少症发病过程中的作用机制及激素治疗中的意义。方法应用流式细胞术检测40例免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者与40名正常人外周血中Th17淋巴细胞、Tc17淋巴细胞占CD3+T淋巴细胞比例,并对比其在ITP患者激素治疗前后的水平变化。结果与正常对照组比较,ITP患者治疗前外周血Th17淋巴细胞和Tc17淋巴细胞比例均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。ITP患者在激素治疗后Th17淋巴细胞和Tc17淋巴细胞比例均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 ITP患者Th17和Tc17细胞表达升高,经激素治疗后明显降低。Th17和Tc17细胞可能参与了ITP的发病并在激素治疗过程中发挥着重要作用。     

小剂量利妥昔单抗联合地塞米松治疗难治性特发性血小板减少性紫癜13例

<正>特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种器官特异性自身免疫性慢性疾病,以血小板减少及皮肤黏膜出血为主要表现。ITP的发病机制之一是患者体内存在血小板相关的特异性自身抗体,抗CD20单克隆抗体——利妥昔单抗能有效地清除B淋巴细胞,减少血小板抗体的产生,提升血小板数量;且不良反应可耐受,所以具有治疗ITP的理论依据。因其确切的外周血B淋巴细胞清除效应,近     

特发性血小板减少性紫癜患儿T细胞免疫功能的变化

目的探讨T淋巴细胞亚群以及Th1/Th2相关细胞因子在特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的变化.方法用PMA、 ionomycin作刺激剂,刺激全血中淋巴细胞表达细胞因子,以monensin阻断细胞因子分泌至胞外,应用两种免疫荧光抗体同时标记淋巴细胞的膜表面特异的分子和表达被阻滞在细胞内的细胞因子,流式细胞仪进行检测和分析.结果 ITP患儿外周血CD4+降低,CD8+升高,CD4+/CD8+降低.ITP患儿IFN-γ血清表达升高,Th1细胞占20.66%±2.82%,IL-4表达降低,Th2细胞占4.55%±2.33%,Th1/Th2的比值为4.78±0.66,明显高于健康儿童的1.43±0.19(P<0.05).结论 ITP患儿T淋巴细胞亚群表达的比例失调,IFN-γ产生增多,IL-4减少,提示辅助性T淋巴细胞亚型(Th1/Th2)失调.     

可诱导共刺激分子在原发免疫性血小板减少症发病机制中的研究进展

原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia, ITP)的发病与T细胞免疫异常有关,具体表现在人体对T细胞介导的血小板抗原失去免疫耐受,使T卵泡辅助细胞(Tfh细胞)刺激自身反应性B细胞分化为浆细胞,产生抗血小板抗体,引起血小板破坏增多,从而导致ITP的发生。通过阻断可诱导共刺激分子(Inducible co-stimulator, ICOS)途径可以抑制ITP患者的T细胞活性,并诱导T细胞对抗原产生特异性免疫耐受,为ITP的治疗提供潜在的靶点。本文综述了ICOS在ITP发病机制中的研究进展。     

B细胞活化因子/增殖诱导配体与特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是目前临床最为常见的自身免疫性疾病。其发病机制多认为与自身抗体介导的血小板破坏、T细胞亚群功能与凋亡异常、细胞毒性T细胞介导的细胞毒作用等有关。而最新研究表明,B细胞活化因子/增殖诱导配体的过度表达在ITP发病机制中起到重要作用,但具体作用不清。抑制其过度表达从而治疗ITP,还有待进一步研究。     

T淋巴细胞联合血浆细胞因子诊断儿童ITP的研究

目的 探讨T淋巴细胞亚群及血浆细胞因子检测指标对儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)的诊断价值.方法 选择2018年2月至2020年9月该院收治的血小板减少的住院患儿92例.所有患儿均进行T淋巴细胞亚群及血浆细胞因子检测,参照《诸福棠实用儿科学(第8版)》的规定对ITP进行诊断,根据ITP诊断结果将患儿分为ITP组和非...     

特发性血小板减少性紫癜外周血B1细胞水平变化与病情和预后的关系

目的:研究特发性血小板减少性紫癜外周血B1细胞水平变化与病情和预后的关系。方法:收集在我院就诊的特发性血小板减少性紫癜患者的临床资料,检测患者体内B淋巴细胞总数、CD5+淋巴细胞、外周血中血小板计数,并用SPSS软件进行统计学分析。结果:ITP患者外周血中PLT计数明显少于健康者、B1淋巴细胞百分比明显高于健康者(P<0.05)。初治组ITP患者中有效者在治疗后PLT计数明显升高、B1淋巴细胞百分比明显下降(P<0.05)。难治组ITP患者经过抗H.pylori治疗后血小板计数有一定程度升高、B1淋巴细胞百分比略有降低(P<0.05)。结论:B1淋巴细胞水平的升高和ITP的发生密切相关,特别是pylori感染引起的B1淋巴细胞水平升高会导致难治性ITP的发生。     

免疫细胞及细胞因子在ITP致病机制的研究进展

<正>特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,其发病率为小儿群体的4/10万～8/10万。小儿病例多为急性型。急性ITP病例中7％～28％可转变为慢性型。ITP的发病机制目前尚未完全明确,但在血小板减少机制中免疫及相关病毒病因机制等方面的研究取得了可喜的成果,尤其在免疫方面其发生不仅与B细胞功能异常有关,可且与T淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK)的表达及功能的改变均密切相关。     

特发性血小板减少性紫癜的治疗进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病，患者体内细胞免疫和体液免疫紊乱。T细胞、B细胞、单核-巨噬细胞激活，细胞因子、抗血小板抗体产生增多，导致血小板破坏增多；巨核细胞成熟障碍，血小板生成减少，导致皮肤、黏膜或内脏广泛出血。     

外周血淋巴细胞亚群变化在特发性血小板减少性紫癜中的意义

目的观察特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者治疗前后外周血淋巴细胞亚群水平变化,评价其在ITP发病机制研究和治疗中的价值。方法利用流式细胞术检测ITP患者外周血淋巴细胞亚群(CD3 、CD3 CD4 、CD3 CD8 、CD19 、CD19 CD5 )水平。结果ITP组治疗前CD3 T淋巴细胞、CD3 CD4 T淋巴细胞百分率以及CD3 CD4 /CD3 CD8 比例减低,CD3 CD8 T淋巴细胞、CD19 B淋巴细胞、CD19 CD5 B淋巴细胞百分率均升高,与对照组相比较,差异有显著性(P<0.05)。ITP组治疗后,27例有效,9例无效。治疗有效组治疗后CD3 T淋巴细胞、CD3 CD4 T淋巴细胞百分率以及CD3 CD4 /CD3 CD8 比例升高,CD3 CD8 T淋巴细胞、CD19 B淋巴细胞、CD19 CD5 B淋巴细胞百分率均减低,与治疗前相比,差异有显著性(P<0.05),与健康对照组相比,差异无显著性(P>0.05);治疗无效组治疗后淋巴细胞亚群与治疗前相比,差异无显著性(P>0.05)。结论ITP患者外周血淋巴细胞亚群水平存在异常,可能与ITP患者体内细胞免疫和体液免疫紊乱有关,并在其中发挥重要的作用,治疗前后外周血淋巴细胞亚群水平的变化对于研究ITP发病机制以及观察ITP临床病情转归均起着一定的作用。     

难治性血小板减少性紫癜靶向干预治疗及免疫功能分析

目的 探讨重组人血小板生成素（rhTPO）联合达那唑对难治性特发性血小板减少性紫癜（ITP）的疗效及免疫功能变化的临床意义.方法 收集难治性血小板减少性紫癜56例采集患者治疗前和治疗1月后外周血,用流式细胞术分别检测外周血淋巴细胞亚群CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4/CD8、CD19＋、及CD4＋CD25＋调节性T细胞比例.结果 rhTPO联合达那唑治疗难治性ITP总有效率为69.2%.与正常对照组相比患病组CD8＋细胞比例增高（P＜0.01）,CD4＋细胞比例减少,CD4/CD8比值降低（P＜0.05）,CD4＋CD25＋调节性T细胞比例下降明显,B细胞比例无明显变化.与治疗前相比治疗后ITP患者CD8＋细胞比例减少（P＜0.001）,CD4＋细胞比例增高（P＜0.001）,CD4＋CD25＋调节性T细胞比例降低（P＜0.001）,CD4/CD8比值和B细胞比例无明显变化（P＞0.05）.结论 难治性ITP患者存在明显的T细胞免疫紊乱,rhTPO联合达那唑治疗ITP可以明显提升血小板,并且血小板的升高与CD4＋细胞比例和CD4＋CD25＋调节性T细胞比例与呈正相关.     

幽门螺杆菌感染相关免疫性血小板减少症的研究进展

免疫性血小板减少症(ITP)是一种以血小板生成减少和破坏增多为特征的获得性自身免疫性疾病,现普遍认为其发病与体液免疫、细胞免疫、遗传易感性、基因表达异常、感染等多种因素有关。幽门螺杆菌(Hp)在人群中易感,与胃炎、消化性溃疡等消化道疾病密切相关,最近研究发现Hp也可能与血液系统疾病ITP的发生相关。Hp诱发ITP的机制涉及Hp毒力因子、单核细胞吞噬功能增加、诱导血小板聚集与活化、树突状细胞与辅助性T淋巴细胞平衡紊乱、地域与遗传因素等多个方面。本文主要就Hp感染诱发ITP的发病机制相关研究进展作一综述,为ITP的治疗提供新的研究思路。     

CD4^＋T细胞在慢性ITP中的作用

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic pur-pura，ITP）是临床上最常见的一种血小板减少性紫癜，分别约有24％和43％儿童和成人急性ITP患者发展成为慢性ITP。ITP为抗体介导性疾病，CD4^＋T细胞的异常可直接影响自身反应性B细胞的分化和自身抗体的分泌。在慢性ITP中，CD4^＋T细胞的功能紊乱特别是Th1／Th2和CD4^＋CD25^＋Treg细胞及细胞因子改变可能是导致疾病发生的原因之一。     

小儿特发性血小板减少性紫癜免疫系统异常发病机理研究进展

特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是血小板免疫性破坏、外周血小板减少的出血性疾病。小儿 ITP大多为急性 ,常与前驱病毒感染有关 ,成人 ITP多为慢性 ,是一种自身免疫性疾病。 ITP血小板相关抗体、特异性自身抗血小板膜糖蛋白抗体升高 ,其发病主要与机体免疫功能内环境平衡紊乱有关。近年来 ,对 ITP的免疫学机理研究主要有细胞免疫紊乱与体液免疫紊乱 ,相关细胞因子存在异常变化 ,骨髓巨核细胞成熟障碍。现就 ITP免疫系统异常发病机理研究进展做一系统综述 ,以兹共同探讨。1　T细胞亚群的变化　　免疫调节细胞中 TH 和 Ts之间 ,相互诱…