头针对脑缺血再灌注大鼠内源性神经干细胞增殖及迁移的影响

目的 研究脑缺血大鼠内源性神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖、迁移及头针对其干预情况,探讨头针治疗脑缺?〉淖饔没啤?     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注海马齿状回细胞增殖分化的影响及量效作用

目的:从海马齿状回(dentate gyrus,DG)细胞增殖和分化的变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制及其量效关系.方法:采用MCAO方法制作脑缺血(缺血3 h再灌注12 d)动物模型,观察脑脉通(大、中、小剂量)对脑缺血再灌注大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、海马齿状回细胞增殖、分化及其变化的影响.结果:老龄模型组脑组织含水量、神经症状积分、Brdu阳性细胞、BrdU/NeuN双标阳性细胞、BrdU/GFAP双标阳性细胞数目均高于假手术组;脑脉通组(大、中、小剂量)、尼莫地平组脑组织含水量、神经症状积分均低于模型组,脉通组(大、中、小剂量)、尼莫地平组Brdu阳性细胞、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目高于模型组,BrdU/GFAP双标阳性细胞数目低于模型组;脑脉通中剂量组神经症状积分、Brdu阳性细胞数目高于尼莫地平组;脑脉通中剂量组大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、均低于脑脉通小剂量组,Brdu阳性细胞、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目高于脑脉通小剂量组.结论:脑缺血可激活大鼠DG神经干细胞增殖;脑脉通拮抗脑缺血再灌注损伤机制与其促进DG区神经干细胞增殖和分化有关,且以脑脉通中剂量效果最全面.     

清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的影响

目的观察清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的影响。方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、清热化瘀组3组,采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠（MCAO）模型,观察大鼠缺血损伤后缺血半暗带区的细胞增殖。采用免疫组化法观察脑缺血再灌注后2 d、4 d、7 d、14 d、21 d五个时间点巢蛋白（Nestin）及5-溴脱氧尿苷（BrdU）免疫活性的变化。结果清热化瘀组大鼠在第2天、第4天、第7天的神经功能缺损评分明显优于模型组（P〈0.05）;模型组缺血半暗带Nestin和BrdU阳性表达分别于再灌注7 d和14 d达高峰（P〈0.05）,以后表达逐渐减弱;清热化瘀组可以明显增加缺血再灌注后第4天、第7天、第14天大鼠的Nestin阳性细胞表达（P〈0.05）;并可以明显增加缺血再灌注后第7天、第14天、第21天大鼠缺血半暗带的BrdU阳性细胞表达（P〈0.05）。结论脑缺血损伤可激活神经干细胞,促使其增殖和表达。清热化瘀方可以促进MCAO大鼠缺血半暗带神经干细胞的增殖。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注心脏损伤的保护作用

取老龄大鼠分为对照组，模型组，大黄组，尼莫地平组，血栓心脉宁组，观察大鼠全脑缺血再灌注后心脏病理变化及有关指标改变。结果表明，老龄大鼠脑缺血再灌注心脏组织损伤明显，大黄具有明显保护作用，其作用机制与大黄拮抗自由基损伤，调节神经肽的变化有关。     

不同疗程电针干预对放射线照射小鼠海马神经干细胞增殖分化的影响

目的:观察不同疗程电针干预对放射性脑损伤小鼠海马区内源性神经干细胞增殖和分化的影响,探讨其改善放射性脑损伤的作用机制。方法:30日龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型1组、模型2组、模型3组、电针1组、电针2组和电针3组,每组10只。除对照组外,其他6组给予放射线照射(8 Gy)10 min制备放射性脑损伤模型,造模后3个电针组分别给予电针百会风府和双侧肾俞1周、2周和3周。用新物体认知实验检测各组小鼠认知功能,免疫组织化学法检测海马区5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)的阳性表达,免疫荧光法检测海马区神经元核抗原(NeuN)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性表达。结果:与同时点对照组比较,各模型组小鼠在训练结束90 min和24 h时对新物体的探索时间均显著减少(P<0. 01);90 min时,模型3组小鼠的的认知指数显著下降(P<0. 05),24 h时,各模型组小鼠的认知指数均显著下降(P<0. 05);模型1组和模型2组小鼠海马区BrdU阳性细胞表达明显下降(P<0. 01);各模型组小鼠BrdU/NeuN双标阳性细胞数量均显著减少(P<0. 05),模型1组和模型3组BrdU/GFAP双标阳性细胞表达显著降低(P<0. 05)。与同时点模型组比较,各电针组在两个时间点对新物体的探索时间均明显增加(P<0. 05,P<0. 01);90 min时,电针3组的认知指数显著高于模型3组(P<0. 05),24 h时,电针2组和电针3组小鼠认知指数显著高于同时点模型组(P<0. 01);各电针组小鼠海马区BrdU阳性细胞、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双标阳性细胞均比同时点模型组显著增加(P<0. 05,P<0. 01,P<0. 001)。结论:不同疗程电针干预均可改善放射线照射小鼠的认知功能,可能与其促进小鼠海马区神经干细胞的增殖和分化有关。     

芪参还五胶囊对大鼠缺血脑组织内源性神经干细胞增殖和分化的影响

目的:探讨芪参还五胶囊对大鼠脑组织缺血后自体神经干细胞增殖和分化的影响。方法:采用插线法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,使用B rdU/NeuN和B rdU/GFAP双重标记和荧光免疫法,分别观察和记录模型组和对照组和芪参还五胶囊治疗组在不同时间点(7、14、21天)上神经干细胞的增殖,并进一步分化成神经元和星形胶质细胞的过程。结果:与模型组和安慰剂对照组相比,芪参还五胶囊治疗组在3个时间点(7、14、21天)上,B rdu /NeuN 细胞计数和B rdu /GFAP 细胞计数增多均明显,在统计学上有显著差异(P<0.01)。结论:脑缺血后可诱发内源性神经干细胞发生增殖和分化,经芪参还五胶囊干预可使上述过程明显、持久;推测芪参还五胶囊可能通过增强神经细胞抗缺氧损伤能力、减轻脑组织炎症反应、改善血液黏滞状态、微循环和保护缺血灶周围神经元突触结构的基本完整性等多个环节的共同作用,实现内源性神经干细胞的增殖和分化。     

电针对大鼠脑缺血-再灌注损伤的防护

目的　观察电针治疗缺血性脑病的可能机制。方法　采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血 -再灌注损伤模型 ,测定不同时间电针前后海马内 MDA含量和 SOD、GSH -Px活性并计数断头后大鼠喘息次数和持续时间。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 30 min共 14 d,取疏 -密波 ,频率 :2 -2 0 H z,强度 :2 .0 A。结果　电针能显著延长大鼠脑缺血 -再灌注后的存活时间 ;降低缺血 -再灌注后大鼠海马的 MDA含量 (d7:2 .5 7± 0 .62 nmol/mg,d14 :1.18± 0 .47nm ol/m g)及提高SOD(d7:5 .18± 1.82 u/m g,d14 :6.91± 2 .47u/mg)及 GSH-Px(d7:9.5 0± 1.0 9u/mg,d14 :11.65± 1.72 u/m g)的活性。结论　电针能提高大鼠抵抗脑缺血 -再灌注的损伤能力 ,其作用机制可能与电针提高动物体内氧化酶活性、抑制自由基生成有关     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区病理学形态及神经功能障碍的影响。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只,模型组与电针组大鼠采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2 h后开始电针刺激(百会、水沟、足三里,疏密波,频率2 Hz/15 Hz)30 min,每隔12 h重复刺激1次,假手术组除线拴插入深度不至大脑中动脉外,其余操作同模型组和电针组。再灌注72 h后,采用Zea-Longa评分方法观察电针对缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响以及HE染色观察电针对缺血区病理学形态的影响。结果:电针组大鼠脑组织病理学形态损伤较模型组明显改善;电针组大鼠神经功能障碍明显轻于模型组。结论:电针刺激可明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤,对脑缺血再灌注大鼠神经功能有良性调节作用。     

针刺促进脑缺血后内源性神经干细胞增殖分化的研究进展

目的:综述目前针刺促进脑缺血后内源性神经干细胞增殖分化的研究进展状况。方法:以acupuncture,endogenous neural stem cells,cerebral ischemia,proliferation and differentiation为英文关键词,以针刺、内源性神经干细胞、脑缺血、增殖分化为中文关键词,检索2004-01/2014-12PubMed数据库,中国期刊全文数据库,中国博士学位论文全文数据库及中国优秀硕士学位论文全文数据库,参考相关针刺干预脑缺血后内源性神经干细胞增殖分化的研究的文献,同时引入通利枢机针刺法。结论:大量的研究表明针刺能够促进脑缺血内源性神经干细胞增殖分化,充分地发挥针灸的优势,把针灸与神经科学紧密地结合起来,深入探究其发挥作用的机理,使内源性干细胞的作用得以最大程度的发挥,促进脑损伤功能的恢复。     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清Hs-CRP水平的影响

近年来随着对缺血性脑损伤机制研究的不断深入,炎性反应与缺血性卒中发生、发展及预后的关系日益受到重视。有研究发现脑缺血后损伤和坏死组织触发一系列炎症级联反应可能是导致进一步神经损伤和脑损伤的主要因素之一。     

亚低温对成年大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后内源性神经干细胞的影响

目的研究亚低温对局灶性脑缺血再灌注损伤(fCIRI)后成年大鼠脑内内源性神经干细胞(eNSCs)及其分化的影响。方法采用线栓法模拟局灶性大脑中动脉阻塞制造成年大鼠fCIRI,持续脑缺血2 h后再灌注。将动物随机分为fCIRI常温组f、CIRI亚低温组。fCIRI亚低温组于再灌注时即开始实施亚低温,持续1 h。在fCIRI后1 d取脑,应用免疫荧光观察eNSCs和新生神经细胞的表达。结果与fCIRI常温组比较fCIRI亚低温组侧脑室下区中eNSCs数量有所增加(P<0.05),新生神经细胞与新生神经胶质细胞的比率较fCIRI常温组增多(P<0.05)。结论fCIRI后亚低温能促进eNSCs增殖并更多地向神经细胞分化。     

电针督脉对脊髓损伤大鼠脊髓组织线粒体融合及神经干细胞增殖分化的影响

目的：观察电针督脉对脊髓损伤（SCI）大鼠损伤区脊髓组织中线粒体融合及神经干细胞增殖分化的影响,探讨电针促进SCI神经修复的机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各15只。采用精密打击器打击法构建胸10节段SCI模型。电针组大鼠予以电针“大椎”“脊中”,30 min/次,1次/d,共14 d。用Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)运动功能评分法评估大鼠后肢的运动功能;HE染色法、尼氏染色法观察大鼠损伤区脊髓组织病理变化及神经元数量;免疫荧光染色法检测大鼠损伤区脊髓组织中神经干细胞增殖标记物巢蛋白（Nestin）、线粒体融合相关蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)及神经干细胞转录因子性别决定区Y框蛋白2(SOX2)的阳性表达;实时荧光定量PCR法、Western blot法检测大鼠脊髓组织中Nestin mRNA及蛋白的表达。结果：与同时点假手术组比较,模型组大鼠造模后BBB评分降低（P<0.001）;脊髓组织中神经元肿胀、破裂、坏死严重,尼氏小体溶解严重,神经元数量减少（P<0.001）;Nestin、OPA1、SOX2阳性表达及Nes...     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤保护作用

将老龄大鼠分为对照组，模型组，大黄组、尼莫地平组，血栓心脉宁组，观察大鼠全脑缺血再灌注后肺脏病理组织变化及有关指标改变。结果表明，老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏组织损伤明显，大黄具有明显保护作用，其作用机理与大黄拮抗自由基损伤，调节神经肽和单胺类神经递质的变化，降低肿瘤坏死因子有关。     

巨刺对急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞的影响

目的观察巨刺对急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的影响,探讨其治疗缺血性脑血管病的作用机制。方法将50只大鼠随机分为空白组、假手术组、造模组,造模组再随机分为模型组、患侧针刺组、巨刺组,每组10只,以大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。患侧针刺组针刺人中、百会及电针患侧曲池、内关、足三里、三阴交,巨刺组针刺人中、百会及电针健侧曲池、内关、足三里、三阴交;空白组、假手术组和模型组不予电针干预。采用免疫组织化学法结合图像分析检测大鼠缺血侧海马区Brd U阳性细胞数和Nestin平均灰度值。结果与空白组、假手术组比较,模型组Brd U阳性细胞数增加,Mestin平均灰度值降低(P0.01);与模型组比较,患侧针刺组、巨刺组Brd U阳性细胞数增加,Mestin平均灰度值降低(P0.01);巨刺组阳性表达Brd U阳性细胞数增加,Mestin平均灰度值降低(P0.01)。结论巨刺治疗能促进急性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马区神经干细胞增殖,提示这可能是巨刺治疗缺血性脑血管疾病的重要机制之一。     

电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注后神经上皮干细胞蛋白表达的影响

目的研究电针“合谷”穴(LI4)对大鼠局灶脑缺血/再灌注后室下区(SVZ)神经干细胞增殖的影响。方法采用“线栓法”建立大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,将88只Wistar大鼠随机分为正常对照组(4只)、假手术组(4只)、模型组和电针组,其中模型组和电针组按1、7、14、21、28天5个时间点分为5个亚组,每个亚组8只。取大鼠双侧“合谷”穴作为刺激部位,用电针治疗仪作连续刺激,每次刺激时间为15min,每天1次,7天为1个疗程。免疫组化法检测SVZ区神经上皮干细胞蛋白(Nestin)的表达。结果与正常对照组比较,模型组中再灌注1天时梗塞侧SVZ Nestin阳性细胞开始增加,7天达到高峰(P＜0．05),14天后开始下降,28天后接近正常；模型组7天梗塞灶周围出现大量Nestin阳性细胞。与模型组比较。电针组(SVZ)Nestin阳性细胞在再灌注后1天时开始增加,7天时达到高峰,与模型7天组比较,统计学分析显示增加约1．5倍(P＜0．05),14天后开始下降,28天后接近正常；电针刺激7天后梗塞灶周围Nestin阳性表达较模型7天组增强。结论脑缺血可激活内源性神经干细胞的自我增殖潜能,而电针刺激后可使内源性神经干细...     

烙灸介导Wnt信号通路对脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞增殖分化影响

目的:探究烙灸介导Wnt信号通路对脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞增殖分化影响。方法:采用Allen s法制备脊髓损伤大鼠模型。分为假手术组、模型组、Wnt抑制剂组、烙灸组、烙灸联合Wnt抑制剂组,取损伤大鼠脊髓组织。采用运动神经功能评分(CBBB评分)、免疫组化、免疫荧光法检测脊髓组织内源性神经干细胞、神经元细胞及星形胶质细胞的标记物。结果:BBB评分、免疫组化、免疫荧光法检测结果均显示烙灸组最显著,Wnt抑制剂组与模型组差异无统计学意义。结论:烙灸激活脊髓损伤大鼠Wnt信号通路,促进其内源性神经干细胞增殖分化为神经元细胞,抑制分化为星形胶质细胞,使其神经细胞修复再生。     

牛磺酸对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞增殖的影响

目的:研究牛磺酸对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞增殖的影响及治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法:采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为正常组、假手术组、模型组与牛磺酸组,采用腹腔注射每天给予牛磺酸,采用5-溴脱氧尿苷(Brdu)免疫组化法观察脑缺血后3,7,14d与21d4个不同时相Brdu阳性细胞表达的数量。结果:脑缺血后不同时相缺血侧皮质、海马齿状回和纹状体均有Brdu阳性细胞表达,其中7d时各区的阳性细胞数量明显增加,分别为(18.65±4.38)、(25.63±3.58)、(19.46±2.98),具有统计学意义(P<0.05);不同时相牛磺酸组Brdu阳性细胞表达与模型组比较明显增加(P<0.05)。结论:牛磺酸可促进缺血后脑区Brdu阳性细胞数量的增加,提示牛磺酸对治疗脑缺血有重要作用。     

火针干预脊髓损伤大鼠后血清对神经干细胞增殖分化的影响

[目的]研究离体状态下火针干预脊髓损伤大鼠后提取血清对神经干细胞增殖分化的影响。[方法]将15只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及火针组,相应干预3 d后取各组大鼠血清。从孕14天昆明小鼠胚胎脊髓组织中分离培养神经干细胞,同时采用上述各组血清进行培养,7 d后观察各组神经干细胞增殖与分化情况。[结果]神经干细胞在各组血清中均能存活、增殖并可向神经元分化,火针组神经干细胞增殖数目显著多于假手术组及模型组,且火针组神经元分化比例高于其余两组(P<0.05)。[结论]火针干预脊髓损伤大鼠后血清可促进神经干细胞增殖并向神经元分化。     

不同时间电针干预对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及mAchR的影响

目的研究电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响,比较缺血前电针干预和缺血后超早期电针治疗对大鼠的影响。方法用颈内动脉线栓法制脑缺血再灌注模型。术前、术后电针组分别在手术前、缺血后超早期予30 m in的电针治疗。采用避暗法,受体的放射配体结合分析法观察电针对大鼠避暗试验和海马胆碱能M-受体(mAchR)结合量的影响。结果脑缺血1.5 h再灌注12 h后,模型组大鼠避暗试验潜伏期缩短(215.00±69.498 s),错误次数增加(0.90±0.316),海马mAchR结合量降低(362.24±162.53 fmol/mg)(P<0.05)。电针干预可以延长避暗试验潜伏期,减少错误次数(P<0.05),术前电针可增加海马mAchR结合量(518.62±165.35 fmol/mg)(P<0.05)。结论电针特别是术前电针预处理可以改善缺血模型大鼠的学习记忆功能。术前电针预处理可以明显升高缺血再灌注损伤后所致的异常降低的mAchR结合量,从而改善中枢胆碱能系统功能,在缺血性脑血管病防治中有潜在应用价值。尚不能认为缺血前电针预处理与缺血后电针治疗脑缺血的作用有差别。     

电针对阿尔茨海默病模型幼鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型幼鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响,探讨电针防治AD的作用机制.方法:将40只1.5月龄APP/PS1转基因雄性幼鼠随机分为电针组和模型组,每组20只;20只同月龄C57BL/6J雄性幼鼠作为正常对照组.电针组于"百会""风府""肾俞"行电针干预,断续波,频率10 Hz,电流强度...