eNOS/NO途径在单侧输尿管梗阻小鼠肾间质微血管病变中的作用与机制

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和一氧化氮(nitric oxide, NO)在单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)肾间质纤维化小鼠微血管病变中的作用及机制。方法 64只KM小鼠随机分为两组:假手术组n=32只;单侧输尿管梗阻UUO组n=32只。观察4周,每周检测各组小鼠血BUN、Scr及一氧化氮,流式细胞计数外周血CD133⁺/VEGFR⁺内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)、Masson染色观察肾组织形态学变化,免疫组化法检测肾间质CD34⁺表达计数微血管密度,实时定量PCR检测肾皮质eNOS、VEGF mRNA表达。结果 UUO组血一氧化氮、内皮祖细胞计数、肾间质微血管密度、eNOS、VEGF mRNA表达水平持续下降,在第2、3、4周与对照组差异有统计学意义。一氧化氮水平与肾间质微血管密度呈正相关(r=0.715,P<0.05);eNOS mRNA表达水平与肾间质微血管密度(r=0.624,P<0.05)、内皮祖细胞计数(r=0.375,P<0.05)、VEGF mRNA(r=0.351,P<0.05)呈正相关。结论 eNOS/NO途径参与了UUO小鼠肾间质微血管的调节,其调节涉及对血管舒张功能影响、介导促血管肾脏因子VEGF mRNA表达及动员内皮祖细胞等机制。     

半乳糖凝聚素-3在心肌梗死后心力衰竭家兔心肌纤维化中的作用及其对心室重构的影响

目的 观察半乳糖凝聚素-3（galectin-3）在心肌梗死后心力衰竭家兔心肌中的表达模式及情况,探讨galectin-3在心力衰竭心肌纤维化的作用及其对心室重构影响,为心力衰竭中纤维化基础和临床研究提供新思路。方法 采用结扎冠状动脉前降支的方法制作家兔心肌梗死后心力衰竭模型。采用数字表法将20只家兔随机分为对照组、实验组。实验组给予开胸结扎冠状动脉前降支、对照组仅给予开胸对照处理。于术前及术后2、4、6周采用心脏超声仪测定实验组及对照组家兔心功能。ELISA法检测实验组与对照组术前及术后2、4、6周血清中galectin-3表达水平。RT-PCR法检测心肌组织galectin-3、胶原纤维Ⅰ及胶原纤维ⅢmRNA的表达并计算胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ比值。于术后6周取实验组及对照组心肌组织分析左心室（LV）重量并计算左心室重量/体重比值,即左心室肥厚指数;用Masson法胶原染色,分析心肌纤维化的表达情况。结果 与对照组相比,实验组造模术后2、4、6周EF、EDD、LVPWD差异有统计学意义（P<0.01）。术后2、4、6周实验组血清galectin-3浓度高于对照组及术前浓度（P<0.05）。相关性分析示,血清galectin-3浓度与EF呈负相关（r=-0.84,P=0.009）,与EDD呈正相关（r=0.905,P=0.020）。实验组galectin-3、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ的mRNA表达均明显增高（P<0.01）。实验组中梗死区galectin-3、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ的mRNA表达皆高于梗死边缘区（P<0.01）。病理学测实验组左心室质量及左心室肥厚指数均明显高于对照组（P<0.01）。光学显微镜下实验组可见心肌细胞排列紊乱,部分心肌细胞坏死、水肿、肥大,心肌纤维增粗。小血管壁增厚并可见周围有大量蓝绿色胶原纤维增生并包绕分割心肌细胞,心肌间质纤维增生、胶原大量沉积并伴有炎性细胞浸润。结论 galectin-3可反映心力衰竭心肌纤维化程度,且参与心室重构的病理生理过程,但其具体机制仍不清楚。     

脓毒症患者血浆微RNA-146a表达与患病风险、炎性因子水平及预后的相关性分析

目的 评估脓毒症患者血浆miRNA-146a表达水平对患病风险及预后的价值。方法 连续纳入2015年10月至2017年3月于海军军医大学（第二军医大学）附属公利医院急诊科和ICU就诊的132例脓毒症患者,以及同期在健康体检中心进行健康体检的131名健康对照。采集两组研究对象的血液样本,采用qRT-PCR检测血浆miRNA-146a表达,采用ELISA法测定血清炎性因子（CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10）水平。结果 与健康对照相比,脓毒症患者血浆中miRNA-146a表达水平较低（Z=-7.423,P<0.01）;ROC曲线显示血浆miRNA-146a对脓毒症有较好的诊断价值,AUC为0.765（95% CI 0.707～0.823）,取约登指数最大值处的界值为最佳诊断界值,此时灵敏度和特异度分别为87.9%和61.8%。多元logistic回归模型显示血浆miRNA-146a表达水平低是脓毒症患病风险的独立预测因素（OR=0.312,95% CI 0.225～0.434,P<0.01）。Spearman相关分析显示血浆miRNA-146a表达水平与急性生理功能和慢性健康状况Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分呈负相关（r=-0.562,P<0.01）,与血清CRP（r=-0.304,P<0.001）、TNF-α（r=-0.287,P=0.001）、IL-1β（r=-0.173,P=0.047）及IL-6（r=-0.213,P=0.014）呈负相关,与血清IL-10（r=0.225,P=0.009）呈正相关。与存活脓毒症患者相比,死亡患者血浆中miRNA-146a的表达水平降低（Z=-2.818,P=0.005）。ROC曲线分析显示血浆miRNA-146a对脓毒症有良好的预后价值,AUC为0.660（95% CI 0.546～0.773）,最佳诊断界值的灵敏度和特异度分别为88.5%和47.2%。结论 血浆miRNA-146a表达水平低是脓毒症患病的独立预测因素,并与疾病严重程度高、炎性因子水平高及预后不良有关。     

替米沙坦抑制SOCS-3/SREBP-1c通路改善非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠的胰岛素抵抗

目的 探讨替米沙坦对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织SOCS-3通路的抑制作用及对胰岛素抵抗的干预作用。方法 70只雄性SD大鼠随机分为A （20只，正常对照）、B （30只，模型对照）和C组（20只，实验干预）。A组大鼠喂以普通饲料，B和C组喂以高脂饲料；12周末随机处理B组10只，行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验，证实IR-NASH造模成功（100%）后，B、C两组继续高脂喂养，并予C组大鼠替米沙坦每日5 mg/kg灌胃，16周末全部大鼠测血清IL-6、TG、TC、ALT、AST、空腹血糖（FBG）和血清胰岛素（FBI），并计算胰岛素抵抗指数；行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验，肝组织HE肝脏病理学检查，半定量RT-PCR法检测肝组织SOCS-3和SREBP-1c mRNA表达水平。结果 高脂饮食12周大鼠进展为NASH。16周末，B组大鼠肝湿重显著高于A组，C则明显低于B组；B组出现血脂异常和IR，血清IL-6、肝脏SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA表达水平明显上调（与A组比较P<0.01），三者分别与稳态葡萄糖输注率（VGIR60-120）显著负相关（r=0.9248，P<0.0001；r=0.9011，P<0.0001；r=0.9739，P<0.0001）。替米沙坦干预后，肝功能和血脂异常明显改善，NASH病理明显好转，SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA较B组显著下调（P<0.01），同时VGIR60-120明显增高（r=0.9532，P<0.0001；r=0.9687，P<0.0001），表明IR明显改善；而此时IL-6仍高水平，与VGIR60-120、SOCS-3、SREBP-1c失去相关关系（r=0.0071，P=0.7238；r=0.0019，P=0.8560；r=0.0002，P=0.9586），而SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA仍显著相关（r=0.9439，P<0.0001）。结论 替米沙坦干预NASH大鼠可显著减改善肝功能和IR，其机制并非抑制炎症因子IL-6，而是下调肝脏SOCS-3、SREBP-1c的表达，从而改善糖脂代谢和NASH。     

胃癌组织MMP-2、MMP-9、Shh蛋白的表达及与临床病理特征的关系

目的 探讨胃癌组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9及音猬因子（Shh）蛋白的表达及与临床病理特征的关系。方法 收集笔者医院54例胃癌组织与癌旁组织石蜡标本,应用免疫组化法检测MMP-2、MMP-9、Shh蛋白的表达,并分析与临床病理特征的关系。结果 胃癌组织中的MMP-2、MMP-9、Shh蛋白阳性表达比例明显高于癌旁组织（P<0.05）。MMP-2与MMP-9表达呈正相关（r=0.633）,MMP-2与Shh表达呈正相关（r=0.413）,MMP-9与Shh表达呈正相关（r=0.527）。胃癌组织MMP-2蛋白的表达与TNM分期、淋巴转移有关（P<0.05）;MMP-9蛋白的表达与TNM分期、组织类型、淋巴转移有关（P<0.05）;Shh蛋白的表达与TNM分期有关（P<0.05）。结论 MMP-2、MMP-9、Shh蛋白在胃癌组织中表达均上调,三者可能相互协同或调解对肿瘤的分化、侵袭与转移起作用。     

血、尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白在慢性肾脏病3期中的变化及意义

目的 探讨血、尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL）在慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）3期患者中的变化及意义。方法 选择CKD3期患者80例,采用ELISA法测定随访者的血、尿NGAL水平,同时检测患者尿蛋白、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）、肾小球滤过率（GFR）、血清白蛋白等指标,并与30例体检健康者作比较,分析血清和尿液中NGAL的变化以及与其他肾脏指标的相关性。结果 CKD3期组血、尿NGAL与健康对照组相比,差异均有统计学意义（P<0.05）;CKD3期患者血清NGAL与GFR呈负相关,线性方程为y=-0.204x+26.869,r=-0.204,P<0.05;尿液NGAL与GFR亦呈负相关,线性方程为y=-0.072x+7.615,r=-0.072,P<0.05。CKD3期患者血清NGAL与血清白蛋白呈负相关,线性方程为y=-0.071x+8.065,r=-0.071,P<0.05。此外,CKD3期患者中2型糖尿病肾病患者的尿NGAL与其尿总蛋白/尿肌酐呈正相关,线性方程为y=0.005x-0.783,r=0.005,P<0.05;痛风性肾病患者的尿NGAL与尿NAG呈正相关,线性方程为y=0.426x-11.32,r=0.426,P<0.05。结论 血、尿NGAL能够有效评价慢性肾脏病的肾损伤程度及其进展预后。     

高盐饮食对盐敏感性高血压大鼠肾脏损伤的影响

目的 研究高盐饮食对盐敏感性高血压大鼠肾脏组织损伤的影响。方法 将20只实验大鼠按照大鼠品系分为对照组（SS-13^BN大鼠,n=10）与盐敏感性高血压大鼠模型组（Dahl/SS大鼠,n=10）,通过喂食盐含量为8%的高盐饲料构建盐敏感性高血压大鼠模型,分析两组大鼠肾脏组织损伤程度及肾脏组织中白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达情况。结果 模型组大鼠的收缩压为（183.82±3.87）mmHg,对照组为（129.03±3.94）mmHg,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中Nephrinuria含量为（12.12±0.92）mg/d、肾损伤程度评分为（1.93±0.52）分、TNF-α含量为（623.14±43.12）pg/mg,均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中IL-6 mRNA的相对表达量为（2.25±0.81）、IL-1β mRNA为（2.89±0.86）,均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中IL-6蛋白相对表达量为（1.71±0.08）、IL-1β为（2.23±0.13）,均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 高盐摄取会对盐敏感大鼠的肾脏造成严重的损伤,引起炎症反应,从而影响肾小球等肾脏器官的正常功能。     

水蛭素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质损伤及MCP-1、ICAM-1的干预效应研究

[目的]观察水蛭素对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化的干预作用,并探索其作用机制。[方法]健康雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组24只和造模组96只。造模组再分为模型组24只、水蛭素高剂量组24只、水蛭素低剂量组24只、贝那普利组24只。各组于术后第3、7、14天分批随机处死。取梗阻侧肾组织行逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白免疫印迹（Western Blot）分子技术,检测梗阻侧肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的分子表达变化。[结果]苏木精-伊红（HE）染色显示,与模型组相比：各用药组肾间质损伤及纤维化程度均有不同程度改善。RT-PCR显示,与模型组相比：水蛭素高剂量组各时间点及水蛭素低剂量组第7、14天ICAM-1相对表达量均明显降低（P<0.05）;水蛭素高剂量组第7、14天MCP-1表达显著降低（P<0.01）;水蛭素高剂量组第3天及水蛭素低剂量组各时间点MCP-1表达量明显降低（P<0.05）。Western Blot显示,与模型组相比：水蛭素高剂量组第7天ICAM-1蛋白表达量显著减少（P<0.01）;水蛭素高剂量组第3、14天及水蛭素低剂量组第14天各时间点ICAM-1蛋白表达均明显降低（P<0.05）;水蛭素高剂量组第14天MCP-1蛋白表达显著降低（P<0.01）;水蛭素高剂量组第3、7天MCP-1蛋白表达明显降低（P<0.05）。[结论]水蛭素能不同程度地改善UUO大鼠肾间质损伤程度,延缓间质纤维化进展,其机制可能与水蛭素干预了UUO大鼠肾间质MCP-1、ICAM-1 mRNA及蛋白质的表达有关。     

ACLF相关AKI患者的血清persepsin水平及其诊断价值研究

目的 探讨并发急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure,ACLF）患者血清可溶性CD14亚型（persepsin）蛋白水平改变及其用于AKI诊断的价值。方法 纳入2011年2月~2015年6月在笔者医院治疗的HBV相关ACLF患者300例,根据是否并发AKI分为AKI组（n=141）及无AKI（non-AKI）组（n=159）。患者住院时记录一般及实验室指标,检测血清persepsin及胱抑素C（cystatin C,Cys-C）水平。分析persepsin与各项指标的相关性,ROC曲线分析persepsin诊断ACLF患者AKI的效能。结果 AKI组persepsin水平（670.74±459.41pg/ml）显著高于non-AKI组（238.42±191.70pg/ml）,差异有统计学意义（P=0.000）。不同AKI分期persepsin由高至低依次为：AKI-3期 >AKI-2期 >AKI-1期。AKI组患者血清persepsin与eGFR（r=-0.621,P=0.000）呈显著负相关,与TBIL（r=0.192,P=0.022）、WBC（r=0.260,P=0.002）、sCr（r=0.568,P=0.000）、Cys-C（r=0.575,P=0.000）及MELD评分（r=0.272,P=0.000）呈正相关。persepsin用于诊断ACLF并发AKI的AUC为0.836（95%CI：0.787~0.885）,persepsin联合Cys-C的AUC为0.858（95%CI：0.813~0.903）。结论 persepsin水平可反映ACLF患者并发AKI时的肾功能损害严重程度,与Cys-C联合时具有良好的AKI诊断效能。     

特发性膜性肾病肾小管间质损伤与临床病理相关性研究

目的 探讨特发性膜性肾病伴肾小管间质损伤的临床表现和病理特点。方法 回顾性分析笔者医院自2010年9月~2016年12月经肾穿刺活检确诊并具有较完整临床资料的329例特发性膜性肾病患者,其中根据肾小管间质损伤程度分为4组,0级（52例）、Ⅰ级（246例）、Ⅱ级（22例）、Ⅲ级（9例）,各组两两比较,分析其临床及病理特点,并对有统计学意义的指标进行多因素有序Logistic回归分析。结果 伴肾小管间质损伤的特发性膜性肾病占特发性膜性肾病的84.2%,与0级相比,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级男性患者比例较高、发病年龄较大（P<0.05）;各等级高血压病史的差异均有统计学意义（P=0.000）;与0级比较,Ⅱ、Ⅲ级病程更长（P<0.05）,Alb、eGFR水平较低（P<0.05）,Scr、BUN、24h尿蛋白水平更高（P<0.05）;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肾小血管病变所占比例较0级更高（P均<0.005）;病理分期以Ⅱ期为主,多因素分析提示年龄、高血压病史、病程、Scr及肾小血管病变是特发性膜性肾病肾小管间质损伤的独立危险因素。结论 伴肾小管间质损伤的特发性膜性肾病患者的临床表现更重,病理特点表现在肾小血管病变更显著,病理分级差异无统计学意义。多因素分析结果显示发病年龄、高血压病史、病程及肾小血管病变为肾小管间质损伤的独立危险因素,血肌酐水平可间接反映肾小管间质损伤的程度。     

白细胞介素-37在结肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞增殖、侵袭的作用

目的 探讨白细胞介素-37（IL-37）在结肠癌组织中表达的变化，并通过体外实验探讨其对结肠癌细胞增殖、侵袭的作用。方法 收集2017年4月—2019年4月在西安市第四医院手术切除的结肠癌组织及对应的癌旁组织，检测其IL-37的表达量；培养结肠癌HT29细胞，随机分为对照组、转染空白pcDNA3.1质粒的空白质粒组、转染表达IL-37的pcDNA3.1重组质粒的IL-37质粒组，MTS检测3组结肠癌HT29细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，qRT-PCR检测细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA相对表达量，Western blotting法检测IL-37、p-STAT3及p-Akt蛋白相对表达量。结果 结肠癌组织中IL-37的蛋白相对表达量低于癌旁组织（P <0.05）；3组细胞增殖及侵袭能力，CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9 mRNA相对表达量，p-STAT3、p-Akt的蛋白相对表达量比较，差异有统计学意义（P <0.05），IL-37质粒组的细胞增殖及侵袭能力，CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9 mRNA相对表达量，p-STAT3、p-AKT的蛋白相对表达量均低于对照组、空白质粒组。结论 IL-37在结肠癌组织中表达减少，上调IL-37的表达能够抑制结肠癌细胞的增殖、侵袭，该抑制作用可能与抑制STAT3/Akt通路有关。     

急性心肌梗死血瘀证患者纤维蛋白原、超敏C反应蛋白与补体系统表达变化

[目的]探讨急性心肌梗死(AMI)血瘀证患者纤维蛋白原(FIB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及补体系统表达变化。[方法]检测72例AMI患者血瘀证、非血瘀证及33例健康对照者的血清样本中hs-CRP、FIB及补体C3、C4、C5b-9的表达变化,并比较以上指标之间及其与血瘀证的相关性。[结果]AMI患者的血清FIB、C3、C4、C5b-9及hs-CRP表达均较对照组显著升高,且血瘀证组高于非血瘀证组;血瘀证与hs-CRP、FIB、D-2聚体水平呈正相关(r=0.239、r=0.402、r=0.199,P0.05);GRACE评分与血瘀证、hs-CRP水平呈正相关(r=0.309、r=0.376,P0.05)。[结论]AMI患者具有一定程度炎性反应和补体激活,而在血瘀证中表达更为明显;血瘀证为AMI患者中的较高危者,早期辨证治疗可降低急性心血管事件的发生风险。     

泛素特异性蛋白酶7的表达与男性不育的相关性

目的 探讨弱精子症(asthenozoospermia)和少弱精子症(oligoasthenozoospermia)患者精子中泛素特异性蛋白酶7(ubiquitin specific peptidase 7,USP7)的表达及其与男性不育的相关性.方法 随机选取就诊于重庆医科大学附属第二医院妇产科生殖医学中心的不育症患者120例,根据2010年世界卫生组织标准进行精液参数常规分析,包括精子浓度和运动能力,分为弱精子症组(A组)37例、少弱精子症组(OA组)26例和正常精子(normozoospcrmia)组(N组)57例.采用免疫荧光染色和蛋白质印迹法检测USP7在人精子中的定位与表达变化,并进行相关性分析.结果 USP7定位于精子尾部中段和主段,与N组(1.63±0.76)相比,在A组(0.86±0.53)或OA组(0.62±0.43)精子中USP7蛋白的表达下降(P＜0.01).经相关分析,USP7蛋白水平与精子浓度(r=0.455 0,P=0.005 3)、前向运动精子百分率(r=0.431 2,P=0.008 7)和总活动率(r=0.443 8,P=0.006 7)呈正相关.结论 USP7表达下降与人精子活力和浓度降低有关,其可作为评估男性生育力的指标之一.     

舒张功能不全患者心脏结构改变与肾功能的关系

目的 探究单纯舒张性心力衰竭患者心脏结构改变与肾功能的关系。方法 采用回顾性分析法收集并分析2015~2016年上海第九人民医院心内科收治的262例舒张性心力衰竭患者的临床资料。统计方法采用t检验,χ²检验,Pearson相关分析与线性回归分析等方法对相关资料进行分析。结果 舒张性心力衰竭合并肾功能不全组较肾功能正常组,左心房增大（90.8% vs 78.0%,P=0.008）,左心室增厚（50.0% vs 35.2%,P=0.018）。血肌酐水平与舒张期后壁厚度（PWT）呈正相关（r=0.007,P=0.011）,与舒张期末室间隔厚度（IVST）呈正相关（r=0.007,P=0.042）,与左心室舒张末内径（LVEDD）呈正相关（r=0.023,P=0.039）,与左心房内径（LA）呈正相关（r=0.051,P<0.01）。亚组分析80岁以上和病程在1年以上舒张性心力衰竭患者,其更容易发生肾功能不全;心力衰竭级别越高者肾功能越差,心脏结构改变越明显。结论 单纯舒张性心力衰竭患者的左心房增大及左心室增厚与肾功能降低相关,改善肾功能可望延缓或逆转舒张性心力衰竭患者的心房、心室重构,从而抑制心力衰竭发展。     

IL-17、IL-23在前列腺增生中的表达及临床意义

目的 探讨IL-17、IL-23在前列腺增生组织中的表达及临床意义。方法 收集80例经尿道前列腺电切术（transurethral resection of prostate,TURP）的良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）患者的术中前列腺组织标本,根据组织病理学特征其是否合并组织学炎症（histological prostatitis,HP）分为单纯组和炎症组。意外死亡年轻男性经法医尸检5例标本为对照组。术前常规行血PSA、经直肠B超检查及IPSS评分等。采用免疫组化法检测IL-17和IL-23在前列腺组织中的表达情况。结果 80例TURP切除的前列腺组织标本中,有60例（75%）患者前列腺组织中存在组织学炎症。炎症组的前列腺体积及血清PSA显著大于单纯性BPH组,最大尿流率也显著低于单纯性BPH组（P<0.05）。炎症组的IL-17、IL-23含量明显高于对照组和单纯组（P<0.05）,尤其在合并中重度组织学炎症的BPH标本中。随着前列腺组织学炎症分级的升高,IL-17和IL-23的表达率也升高,IL-17、IL-23在伴有组织炎症的前列腺增生组织的表达呈正相关（r=0.502,P<0.05）。结论 IL-17、IL-23与BPH组织炎症呈正相关,提示组织学炎症可能与前列腺组织学增生及临床进展过程相关。     

常规弥散加权成像和弥散张量成像在肝纤维化和炎症中的诊断效能

目的 探讨MR传统弥散加权成像（DWI）与弥散张量成像（DTI）对慢性病毒性肝炎患者的肝纤维化程度和炎症程度定量分析的能力,评估DWI与DTI在诊断肝纤维化和炎症中的诊断效能。方法 选取笔者医院收治的58例经病理组织学诊断为慢性病毒性肝炎的患者和8例健康志愿者作为研究对象。所有研究对象都进行DWI和DTI检查,采用弥散敏感度（b值）为0、800s/mm²的单次激发快速自旋回波进行DWI和DTI检查。计算表观弥散系数（ADC）及平均弥散率（MD）,分析两种方法定量肝纤维化分期的能力。对慢性肝炎患者肝穿刺病理组织检查,按照肝活检评分系统Metavir评分表对肝实质纤维化和肝炎症程度进行分级。运用Spearman相关分析探讨ADC值MD值变化和纤维化分期、炎症分级之间的相关性。结果 ADC与纤维化分期呈显著负相关（r分别为-0.939、-0.682,P<0.01）;ADC、MD值与炎症分级之间有负相关性（r分别为-0.721、-0.486,P<0.01）。结论 DWI在肝纤维化分期和肝炎炎症分级方面的诊断效能均优于DTI,ADC值可定量评价肝纤维化的分期及肝炎活动的分级。     

N端脑钠肽前体、高敏C反应蛋白、左心室射血分数与不同类型冠心病及冠脉病变程度相关性分析

目的探讨不同类型冠心病患者血清N端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、高敏C反应蛋白(hs CRP)和左心室射血分数(LVEF)的变化及其与冠脉病变程度的相关性。方法根据冠脉造影结果,将146例住院患者分为对照组51例和冠心病组95例。冠心病组根据临床表现分为稳定型心绞痛组(SAP)28例、不稳定型心绞痛组(UAP)44例和急性心肌梗死组(AMI)23例,根据Gensini积分法对冠心病患者冠状动脉狭窄程度进行定量评估,分为0~20分,20~40分和>40分3组。采用化学发光微粒免疫分析(CMIA)法测定血清NT-pro BNP浓度,采用免疫透析比浊法测定血清hs-CRP。结果 UAP组和AMI组血清NT-pro BNP、hs CRP浓度明显高于对照组和SAP组(P<0.05);AMI组LVEF值明显低于对照组、SAP组和UAP组(P<0.05);随着冠脉病变程度的增加,血清NT-pro BNP、hs CRP水平显著增高(P<0.05);血清NT-pro BNP浓度与LVEF呈负相关(r=-0.413,P=0.00),与hs CRP呈正相关(r=0.194,P=0.019),与Gensini积分呈正相关(r=0.242,P=0.018),与冠脉病变支数无相关(r=0.010,P=0.922)。结论血清N端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、高敏C反应蛋白(hs CRP)和左心室射血分数(LVEF)的变化与不同类型冠心病相关,同时也与冠脉病变程度相关,可以用于反映心肌受损程度,对冠心病患者进行危险分层和分析预后有一定的临床意义。