山茱萸环烯醚萜总苷对实验性糖尿病肾病变的保护作用

目的　研究山茱萸环烯醚萜总苷 (HXMTZG)对链脲佐菌素 (STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病变 (DN)的保护作用。方法大鼠ipSTZ 6 0mg/kg ,1周后血糖值高于 16 .7mol/L者则纳为糖尿病大鼠。将糖尿病大鼠随机分为模型组、氨基胍 (AG)组 (0 .1g/kg ,ig)和HXMTZG组 (0 .5、1.0g/kg ,ig) ,同期另设正常组 ,各组连续灌胃给药 12周。实验结束后测定血糖和尿微量白蛋白 (UMA) ,取肾脏经HE和PAS糖原染色后进行光镜检查。结果　模型组大鼠血糖、UMA排出量均高于正常组 ,HXMTZG及AG对血糖基本无降低作用 ,但两者均能显著降低UMA的排出 (P <0 .0 1) ;光镜检查显示模型组呈现早 -中期糖尿病肾病变 ,而HXMTZG及AG组均能不同程度地减轻肾小球系膜增生、GBM增厚、糖原沉积及AE透明变等。结论HXMTZG能延缓实验性DN大鼠的发生与发展 ,对临床治疗DN具有积极的意义     

环烯醚萜总苷对糖尿病血管并发症大鼠NO、NOS和ET的影响

目的 探讨环烯醚萜总苷对NO、NOS、ET的影响，以了解其对糖尿病血管并发症大鼠的作用及作用机理。方法 用STZ60mg／kg一次给大鼠腹腔注射。若1周后大鼠血糖值高于16．7mol/L则纳为糖尿病大鼠。将糖尿病大鼠随机分为模型组、环烯醚萜总苷I组(0．5g／kg，ig．)、环烯醚萜总苷Ⅱ组(1．0g／kg，ig．)和氨基胍组(0．1g／kg，ig．)，同期另设一组正常组。各组连续灌胃给药12周。实验结束后取血，测定大鼠血清NO、NOS和血浆ET。结果 模型组与正常组比较，NO、NOS含量显著降低，ET含量显著升高；而环烯醚萜总苷组与氨基胍组均能显著升高糖尿病血管并发症大鼠血清NO、NOS的含量，并降低血浆ET含量。结论 环烯醚萜总苷可部分恢复NO和ET的动态平衡，保护血管内皮细胞，对糖尿病血管并发症具有改善作用。     

山茱萸环烯醚萜总苷对实验性糖尿病心脏病变的保护作用

目的研究山茱萸环烯醚萜总苷(ICO)对实验性糖尿病心脏病变的保护作用。方法以高脂饲养结合STZ腹腔注射造模。于造模后2周分别灌胃给予降糖通脉(JTTM)胶囊(0.8 g/kg)I、CO(0.05、0.10、.2 g/kg)治疗,连续16周。检测空腹血糖、血清NO、NOS、血浆ET含量,取心脏计算心指数,并采用光镜观察其形态学改变。结果模型组大鼠空腹血糖升高,血清NO、NOS水平明显降低,血浆ET水平明显升高,心指数增加(P<0.05,P<0.01)。光镜检查显示模型大鼠心肌肥大,伴程度不等的间质水肿和组织细胞增生;心内膜或心包膜有轻度炎症及纤维化。应用ICO及JTTM后,糖尿病大鼠血糖降低,血清NO、NOS水平升高,血浆ET水平降低,心指数降低,心肌肥大程度减轻。结论ICO对糖尿病心脏病变有一定的保护作用。      

RP-HPLC法测定山茱萸环烯醚萜总苷中马钱苷和莫诺苷含量

目的建立反相高效液相色谱法测定山茱萸环烯醚萜总苷中马钱苷和莫诺苷含量的方法,为完善山茱萸环烯醚萜总苷的质量评价提供依据。方法色谱柱:Lichrosphere C18柱(4.6mm×150mm,5μm);流动相:乙腈-水梯度洗脱(0~12min,乙腈比例由10%增加到55%);流速1.0mL/min;柱温30℃;检测波长240nm。结果马钱苷和莫诺苷分别在0.088~0.528μg(r=0.999 8)和0.088~0.352μg(r=0.999 5)之间范围内线性关系良好;平均回收率(n=6)分别为98.7%(RSD=1.3%)、98.6%(RSD=0.8%)。结论所建立的方法简便、准确、分离效果好、重复性好,可以用于控制山茱萸环烯醚萜总苷的质量。     

山茱萸环烯醚萜总苷对小鼠胰岛素抵抗和非酒精性肝损伤的改善作用及其机制研究

[目的]探讨山茱萸环烯醚萜总苷（ICO）对胰岛素抵抗和非酒精性肝损伤的改善作用及其作用机制。[方法]采用摄入高脂饲料的方法构建肥胖糖尿病大鼠模型,设置正常组、模型组、吡格列酮对照组和ICO低、中、高剂量组共5个实验组,给药3周,酶联免疫吸附（ELISA）方法测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、胰岛素和肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）水平,蛋白免疫印迹（Western Blot）法测定肝脏组织p-P65,p-ERK1/2,p-JNK1/2,p-P38蛋白表达水平。[结果]ICO可以显著降低肥胖小鼠脂肪指数、降低血清中ALT、AST、TC、TG、LDL、HDL、胰岛素、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,改善葡萄糖耐量和胰岛素耐量,降低肝脏组织p-P65,p-ERK1/2,p-JNK1/2,p-P38蛋白表达水平。[结论]ICO可改善小鼠胰岛素敏感水平和肝损伤程度,这可能与其能够降低P65,ERK1/2,JNK1/2,P38蛋白磷酸化水平,抑制核因子-κB （NF-κB）和MAPKs信号通路激活,从而降低机体炎性水平有关。     

左归丸水提液中总环烯醚萜苷含量测定

目的:建立左归丸水提液中总环烯醚萜苷含量测定的方法。方法:水提液通过醇沉后经大孔树脂D101对环烯醚萜苷进行分离纯化,蒸干后加香草醛和高氯酸水浴显色后用紫外可见分光光度计进行含量测定。结果:大孔树脂D101对环烯醚萜苷的分离纯化效果良好,左归丸中环烯醚萜苷以马钱苷含量较高,故选马钱苷为对照品,显色后在24.96μg~99.84μg范围内线性关系良好。结论:该方法可用于左归丸水提液中总环烯醚萜苷的含量测定。     

超声提取素馨花总环烯醚萜苷的单因素实验研究

素馨花药材又名耶悉茗花,为木犀科茉莉属植物素馨花(Jasminum officinale L.var.grandiflorum)的干燥花蕾具有疏肝解郁、行气止痛之功效,在我国民间用于治疗消化不良、十二指肠球部溃疡及慢性肝炎、肝硬化等症[1]。素馨花主要化学成分为环烯醚萜苷类、黄酮类和三萜皂苷类化合物[2-3],其中环烯醚萜苷类化合物主要为橄榄苦苷,且具有抗     

山茱萸环烯醚萜苷对脑缺血再灌注大鼠线粒体损伤的影响

目的 研究山茱萸环烯醚萜苷（cornel iridoid glycoside,CIG）对大脑中动脉梗阻（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型大鼠大脑皮质线粒体损伤的作用,探讨CIG对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠MCAO模型,缺血2 h后复灌,采用数字表法将大鼠随机分为5组：假手术组,模型组,CIG低、高剂量（60、120 mg/kg）给药组,阳性对照药银杏叶片组,于复灌6 h后开始灌胃给药,每日1次,连续给药7 d。采用神经功能缺损症状评分（Modified Neurological Severity Scores,mNSS）评价各组大鼠神经功能情况,透射电镜观察损伤侧皮质部位线粒体超微结构,Western blotting法检测线粒体功能相关的蛋白NIX、Beclin1、DRP1、OPA1和PGC-1α的表达。结果 脑缺血再灌注损伤7 d后,模型组大鼠mNSS评分较假手术组大鼠显著增高,而与模型组相比,各给药组大鼠的mNSS评分明显降低。透射电镜结果显示模型组大鼠皮质线粒体损伤严重,CIG给药能明显改善线粒体结构变化。Western blotting检测结果显示,缺血再灌注损伤可显著抑制大鼠皮质组织中NIX、Beclin1、DRP1、OPA1和PGC-1α蛋白的表达,而CIG给药后均能显著改善这些蛋白的异常表达。结论 CIG通过激活线粒体自噬,促进线粒体分裂融合,增加线粒体生物合成等过程,减轻线粒体损伤,进而保护神经元,发挥较好的抗脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。     

山茱萸环烯醚萜苷对创伤性脑损伤大鼠认知功能及tau蛋白磷酸化的影响

目的 观察山茱萸环烯醚萜苷（cornel iridoid glycoside,CIG）对创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）大鼠认知功能及tau蛋白过度磷酸化的影响。方法 采用改良自由落体Feeney法致右侧大脑皮质损伤制备TBI大鼠模型。造模后3 h开始给药,持续给药28 d。应用避暗试验检测大鼠被动回避记忆能力,应用Fluoro Jade B染色检测变性神经元,采用Western blotting法检测tau蛋白磷酸化的水平。结果 TBI造模术后28 d,模型组大鼠在避暗试验中的错误次数增多,海马区变性神经元增多,创伤部位tau蛋白磷酸化水平增高。CIG灌胃给药28 d能够改善TBI大鼠的被动回避记忆功能障碍,减轻海马区神经元退行性病变,抑制TBI大鼠脑创伤部位tau蛋白在Thr205和Ser396位点的过度磷酸化。结论 CIG对脑创伤所致认知功能障碍可能具有治疗作用。     

分光光度法测定鸡矢藤中总环烯醚萜苷的含量

目的 建立鸡矢藤药材中总环烯醚萜苷的含量测定方法.方法 采用分光光度法,以鸡矢藤苷为对照品,经香草醛-乙酸显色,紫外-可见光全波长扫描在620 nm处有最大吸收,并在此处测定其含量.结果 鸡矢藤苷及其药材在620 nm处有最大吸收,测得含量稳定,重现性好,鸡矢藤苷在10.3 ~51.5 μg/ml范围内线性关系良好(R2=0.999 5).结论 建立鸡矢藤中总环烯醚萜苷的含量测定方法,该方法简便、准确、可靠,可作为鸡矢藤提取、分离、纯化过程的质量控制方法.     

子痫前期患者钠钾ATP酶活性及与脂质过氧化关系的研究

目的探讨子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶（NKA）活性及脂质过氧化反应的变化及他们在疾病中的作用。方法检测45例子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶（NKA）活性及血清脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的水平。结果与正常妊娠孕妇相比。子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶活性明显降低。血清MDA水平明显升高。在子痫前期患者中，胎儿宫内生长受限组较非胎儿宫内生长受限组红细胞膜钠钾ATP酶活性明显降低。子痫前期患者组红细胞膜钠钾ATP酶活性与血清MDA呈负相关。结论细胞膜钠钾ATP酶活性下降参与了妊高征的发生发展，且可能影响胎儿的营养供应。细胞膜钠钾ATP酶活性下降与脂质过氧化代谢有密切关系。     

聚合牛血红蛋自对缺血再灌注脑组织Na~+K~+-ATPase活性的影响

目的：研究聚合牛血红蛋白（PBHb）在缺血再灌注脑损伤中的治疗作用．方法：采用大鼠全脑缺血再灌注模型，观察缺血前后应用PBHb对脑组织Na+K+-ATPase活性的影响．结果：与缺血再灌注组相比．所有白蛋白对照组的Na+K+-ATPase活性未显示出明显差异，而所有PBHb组该酶活性下降程度减轻，其中脑复苏PBHb组比脑保护PBHb组效果更明显．结论：PBHb能通过提高Na+K+-ATPase活性在脑保护及复苏方面表现出良好作用．     

中药二至丸对老年痴呆模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响

目的：观察中药二至丸对老年痴呆（alzheimer disease AD）模型小鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及学习记忆的影响。方法：颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型，测定脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。结果：中药二至丸能明显提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、缩短小鼠学习潜伏期，延长记忆潜伏期、减少错误次数。结论：中药二至丸能改善老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力，提高ATP酶的活性，维持脑组织的正常功能。     

益肾化湿颗粒治疗糖尿病肾病的效果及对肾小管损伤的影响

目的探究益肾化湿颗粒对糖尿病肾病(DN)的治疗效果及对患者肾小管损伤的影响。方法选取我院2018年1月~2019年1月收治的DN患者200例,按患者的治疗意愿分为对照组与观察组各100例。其中对照组的患者使用常规降糖、降血脂药物治疗,观察组在对照组的基础上联合益肾化湿颗粒治疗,两组疗程均为4个月。比较两组治疗前与治疗4个月后的血糖指标[空腹血糖(FGB)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)];肾功能指标[血清肌酐(Scr)、尿素氨(BUN)、尿蛋白排泄速率(UAER)]以及肾小管功能指标[β2微球蛋白(β2-MG)、视黄醇结合蛋白(RBP)、N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶(NAG)]的结果变化。结果两组患者治疗4个月后的FGB、2hPG、HbAlc、Scr、BUN、UAER、β2-MG、RBP、NAG指标均比治疗前降低(P均<0.05);且观察组上述指标均显著低于对照组(P<0.05)。结论益肾化湿颗粒可有效控制DN患者血糖与血压水平,改善其肾功能、减轻肾小管损伤。     

急性胰腺炎大鼠的肾脏损害及肾脏酶活性的改变

目的：研究急性胰腺炎时肾脏的病理变化。方法：用光镜、透射电镜观察急性胰腺炎大鼠在不同病程阶段肾脏的病理改变,并测定不同病程阶段肾脏的乳酸脱氢酶、Na^ －K^ ATP酶和Ca^ -Mg^ ATP的酶的活性。结果：急性胰腺炎大鼠术后8h肾上管上皮细胞肿胀,肾间质炎细胞浸 润,足细胞核不规则,足突融合,线粒体变性,溶酶体增多,内质网扩 张、脱颗粒。肾上球毛细血管扩张、充血,管腔内淋巴细胞、粒细胞和血小板聚集。术后16h肾间质出血,肾小球毛细血管腔内有更多的血小板聚焦。术后24h肾实质广泛出血,肾小管上皮细胞坏死。肾小球毛细血管淤血,有大量纤维素析出。基膜内有纤维素沉积。集合管内可见坏死的上皮细胞和红细胞。肾组织的乳酸脱氢酶、Na^ -K^ ATO酶于术后8h升高,术后16h、24h降低。结论：急性胰腺炎时肾损害发生早,损害 广泛,进展迅速。急性胰腺炎早期肾组织即存在能量代谢紊乱和细胞的内环境紊乱。     

7-氯苄基四氢巴马汀对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na+-K+-ATPase活力的影响

目的观察7-氯苄基四氢巴马汀(7-chlor-BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Na+-K+-ATPase活力的影响.方法用L-甲状腺素(1mg·kg-1·d-1×7d)诱发大鼠心肌肥厚,然后观察7-chlor-BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na+-K+-ATPase的影响,以普萘洛尔(Pro)作为阳性对照.结果经过7-chlor- BTHP(5 mg·kg-1·d-1或10mg·kg-1·d-1,ip)治疗5天后,心肌肥厚明显改善,Na+-K+-ATPase活力明显降低.结论 7-chlor- BTHP能明显消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚,并能显著降低心室肌原纤维膜Na+-K+-ATPase活力的升高.     

中西医结合治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的观察中西医结合疗法治疗早期糖尿病肾病的临床效果。方法将58例糖尿病肾病患者随机分为两组,即治疗组、对照组。在基础治疗的基础上,治疗组给予益气养阴活血颗粒配合卡托普利口服,对照组给予卡托普利,疗程2个月,观察比较治疗前后两组患者中医证候疗效及24h尿微量白蛋白排泄量的变化。结果临床研究表明治疗组中医证候疗效总有效率为96.42%,对照组为81.48%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗组在改善尿微量白蛋白方面有较好的疗效,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论益气养阴活血颗粒联合卡托普利治疗早期糖尿病肾病疗效确切,降低尿微量白蛋白及改善中医症状的疗效优于单纯应用卡托普利的疗法。     

白血病细胞钠,钾腺苷三磷酸酶活性的实验观察

应用“铷示踪法测定小鼠淋巴白血病细胞(P_3细胞)和人慢性粒细胞白血病细胞(K_(62)细胞)的钠钾转运活性,并同其各自相应正常组织细胞进行比较,发现此二种肿瘤细胞的钠,钾腺苷三磷酸酶(Na~+,K~+-ATP酶)转运活性(41.178±5.312和55.124±9.756nmol K~+/10~6 cells/h)远较正常细胞(5.615±2.879和15.911±3.913nmol K~+/10~6 cells/h)为高(P<0.001),而非Na~+,K~+-ATP酶转运活性(14.521±2.224和89.034±11.428nmol K~+/10~6 cells/h)与正常细胞(13.041±4.480和91.700±19.128nmol K~+/10~6 cells/h)无明显差异。证明此二种白血病细胞具有高Na~+,K~+-ATP酶活性的特征。     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对血红素加氧酶表达的影响

目的:探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变的作用及对肾脏血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:诱导大鼠糖尿病后,随机分为对照组(n=10)及治疗组(n=10),比较各组的血生化、尿微量白蛋白排泄量。采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HO-1 mRNA。用免疫组化检测HO-1蛋白的定位和表达水平。结果:糖尿病大鼠内生肌酐清除率(Ccr)、尿微量白蛋白(mAlb)排泄量较正常鼠增多,HO-1 mRNA和蛋白表达无明显上调。HO-1蛋白主要分布于肾小管、髓质的集合管及髓袢的上皮细胞中,肾小球表达极少。姜黄素治疗能明显降低Ccr,减少mAlb排泄量,诱导HO-1 mRNA和蛋白的表达。结论:姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变具有明显的防治作用,其机制可能是通过诱导HO-1的表达。     

Effects of Xianzhen tablet on Na+ - K+ - ATPase and Ca2+ - Mg2+ - ATPase in erythrocytic membranes and viscosity of whole blood in non-insulin-dependent diabetes patients with Qi-Yin deficiency, Kidney deficiency and blood stasis

Objective: To assess the effects of Xianzhen tablet (XZT) on Na⁺-K⁺-ATPase and Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase on erythrocytic membranes, viscosity of whole blood, plasma glucose and clinical manifestations.Methods: Seventy-two cases of non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) patients with deficiency of both Qi and Yin, deficiency of the Kidney and blood stasis were selected, and the effects of treatment on Na⁺ K⁺ -ATPase, Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase, whole blood viscosity, blood sugar and clinical symptoms were observed.Results: In XZT group (test group), activities of Na⁺ -K⁺ -ATPase and Ca²⁺ -Mg²⁺ -ATPase rose significantly (P < 0.01,P < 0.05) after treatment. Viscosity of whole blood and clinical manifestations also improved obviously. The total effective rate in lowering plasma glucose was 77.8% with fasting blood glucose (FBG) and 69. 4% with 2 hours postprandial plasma blood glucose (2°PBG). In the control group, viscosity of whole blood and clinical manifestations had no significant improvement. Its total effective rate in lowering plasma glucose was 41.7% with FBG and 38.9% with 2°PBG.Conclusions: XZT played a certain role in increasing activities of Na⁺ -K⁺ -ATPase and Ca²⁺ -Mg²⁺ -ATPase, decreasing viscosity of whole blood and plasma glucose and improving clinical manifestations. Therefore, XZT was experimentally manifested as an effective drug in treating NIDDM patients with Qi-Yin deficiency, renal deficiency and blood stasis.