电针对肥胖大鼠下丘脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：观察电针对肥胖大鼠下丘脑SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响,探讨针灸减肥的机制。方法：用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺肥胖大鼠＂足三里＂和＂中脘＂穴,并接通电针仪。连续治疗14d。结果：电针组下丘脑组织SOD和Na^＋-K^＋-ATP酶活性均比肥胖模型组提高（p〈0.01）结论：肥胖大鼠下丘脑组织SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶活性的提高可能是针刺减肥的作用机制之一。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏保护作用

目的研究黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法以链脲佐菌素（STZ）诱导产生糖尿病大鼠模型，将模型大鼠随机分为糖尿病模型组及黄芪多糖组，另设正常对照组，连续灌胃4wk。观察治疗后大鼠体重、血糖、尿微量白蛋白排出量及肾皮质Na^＋,K^＋-ATPase活性的改变。结果糖尿病组大鼠体重明显下降，血糖显著升高，尿微量白蛋白排出量增加，肾皮质Na^＋，K^＋—ATPase活性增加；黄芪多糖治疗后，体重增加，血糖降低，尿微量白蛋白排出量减少，肾皮质Na^＋,K^＋—ATPase活性增加受抑制。结论黄芪多糖对糖尿病肾脏病变有防治作用，对肾脏有保护作用。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

模拟海拔8000米缺氧大鼠脑内钠钾ATP酶活性、脂质过氧化物和乳酸含量的变化

目的：探讨海拔8000m缺氧大鼠脑组织中Na^ ,K^ -ATP酶活性，脂质过氧化物和乳酸含量的变化及其意义。方法：SD大鼠16只，按性别，体重分成常氧对照组和急性减压缺氧组，每组8只，测定两组脑含水量，脑组织中Na^ ,K^ -ATP酶活性降低，乳酸中毒反应等是引起高原缺氧性脑损伤的重要病理因素。     

腓肠肌细胞Na+-K+-ATP酶活性与原发性深静脉瓣膜功能不全关系研究

目的 探讨腓肠肌细胞Na^ -K^ -ATP酶活性及细胞形态学与原发性深静脉瓣膜功能不全（DVI）的关系。方法 DVI患者按病情分成为3组，每组9人，行腓肠肌及缝匠肌Na^ -K^ -ATP酶及细胞形态学检测。结果 DVI的轻、中度组腓肠肌及缝匠肌各组间Na^ -K^ -ATP酶活性及细胞形态学检测比较，差异无显著性。重度组腓肠肌与轻、中度组腓肠肌及缝匠肌组比较，腓肠肌细胞Na^ -K^ -ATP酶活性降低。细胞形态出现退行性病变。结论 随DVI病进展，腓肠肌细胞Na^ -K^ -ATP酶活性降低，细胞形态出现退行性病变。     

严重烫伤大鼠组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性改变及三七保护作用探讨

目的 观察严重烫伤后大鼠组织Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性变化及三七对烫伤大鼠的保护作用。方法 采用Wistar大鼠制作40%，体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，在伤后4，8，24和48h分别取大鼠心，肝和肾组织匀浆，用比色法测定Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性变化。结果 严重烫伤后大鼠各器官组织内ATPase活性均呈进行性下降，并在伤后48h达最低点，但不同组织的酶活性下降模式不尽相同；同时，三七治疗组大鼠心，肝和肾组织Na^2 ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的活性均呈进行性增加，与单烫伤组大鼠比较各指标均有显著性差异。结论 三七对严重烫伤后大鼠重要生命器官有保护作用。     

甲状腺素对梗阻性黄疸大鼠脑组织酶活性影响

目的研究比较梗阻性黄疸大鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性的变化,探讨甲状腺素对其保护作用及机制。方法90只SD大鼠随机分为3组：假手术组、黄疸组和甲状腺干预组,造模后干预组给予甲状腺素,造模两周后测定Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结果梗阻性黄疸组大鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性降低,甲状腺干预组脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性有所改善。结论梗阻性黄疸大鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性降低．甲状腺素对其起到了良好的保护作用。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注（MIR）时血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（aldosterone，ALD）、胰岛素样生长因子（IGF-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和自由基代谢的变化及辛伐他汀对其的影响，探讨糖尿病大鼠MIR损伤的可能机制。方法制作糖尿病大鼠模型，造模成功后4周作MIR模型。糖尿病大鼠30只随机分为假手术对照组，MIR组和辛伐他汀治疗组。放射免疫法检测血浆AngⅡ、ALD和血清IGF-1水平，免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、丙二醛和GSH-PX及心肌线粒体ATP酶活性。结果与假手术对照组相比，MIR组血浆AngⅡ、ALD明显升高，血清IGF-1含量明显降低；心肌线粒体Na^＋，K^＋-ATP酶、Mg^＋＋-ATP酶、Ca^＋＋-ATP酶活性明显下降；血清、心肌丙二醛明显升高，血清、心肌SOD和GSH—PX明显降低；心肌ICAM-1蛋白表达明显升高。用辛伐他汀后血浆AngⅡ、ALD低于MIR组，血清IGF-1水平高于MIR组；心肌线粒体Na^＋，K^＋-ATP酶、Mg^＋＋-ATP酶、Ca^＋＋-ATP酶活性高于MIR组；血清、心肌丙二醛低于MIR组。血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组；心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组。结论糖尿病MIR时有大量ICAM-1蛋白表达及AngⅡ、ALD、IGF-1水平的变化，与心肌损伤关系密切。辛伐他汀可通过减少ICAM-1蛋白表达水平，减少AngⅡ、ALD，增加IGF-1水平起心肌保护作用。糖尿病MIR时自由基产生增多，辛伐他汀能加速自由基的清除，保护心肌组织免受氧化损伤。     

芯芭的抗氧化作用及对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察芯芭抗氧化自由基及对怠性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以小鼠肝组织匀浆，观察芯芭抗氧化自由基的作用。通过建立大鼠怠性肾脏缺血再灌注损伤模型，测定了芯芭对肾缺血存灌注后MDA、SOD以及肾组织Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性的变化。结果：使用芯芭后，与对照组比较，MDA明显下降，SOD，Na^ ，K^ 一ATP酶和Ca^ —ATP酶活性显著上升。结论：芯芭有较强的抗氮化作用，对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用。     

敌敌畏急性中毒小鼠脑ATP酶的活性检测

目的 观察小鼠敌敌畏急性中毒后脑组织各区域的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶的活性水平，探讨敌敌畏中毒对中枢神经系统的影响。方法雄性小鼠16只．随机分成中毒组和对照组，中毒组按25mg／kg腹腔注射敌敌畏，对照组注射生理盐水。25min后处死，分别测定大脑、小脑和脑干组织内的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶、N^a＋／K^＋-ATP酶的活性水平。结果脑组织中的ATP酶的活性水平都有不同程度的降低。在小脑，敌敌畏中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的62．11％。47．56％。在脑干，中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的67．72％，64．83％。在大脑的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平有下降。但两组相比无统计学差异性。结论敌敌畏中毒引起脑组织Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平降低．共同导致脑细胞内钙稳态失衡。影响了神经递质的释放。     

EFFECTS OF ISCHEMIA ON CEREBRAL Na~+, K~+-ATPase ACTIVITY IN THE RABBITS SUBJECTED TO MCAo

Changes in the activity of Na~+, K~+-ATPase and in the water, sodium, and potassium levels in the ischemic brain were investigated in rabbits 2, 4, and 24h following occlusion of middle cerebral artery (MCAo) and in shamoccluded control. An increase in Na~+, K~+-ATPase activity was observed in 2h and 4h groups, with a subsequent decrease in the enzyme activity. The elevation in Na~+, K~+-ATPase activity was accompanied by an increase in the sodium content and a slight decrease in the potassium content. These changes are presumed to occure because of stimilated active transport of sodium from blood to brain across the brain capillaries. We suggest that the elevated activity of Na~+, K~+-A TPase may participate in the pathogenesis of ischemic brain edema.     

2型糖尿病大鼠近球小管Na+,K+-ATPase活性变化

目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)近球小管(proximal tubule, PT)的Na ,K -ATPase活性变化.方法 首先建立T2DM大鼠模型,测定血糖、血清胰岛素和内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like substance, EDLS)水平;微分离大鼠单根PT,液闪法测单根PT的Na ,K -ATPase活性.结果与正常对照组大鼠比较,模型组血糖、血脂、总胆固醇浓度显著升高,胰岛素敏感指数显著下降(P＜0.05,P＜0.01);胰岛素水平不低,PT的Na ,K -ATPase活性均显著升高(P＜0.01);血清EDLS水平显著下降(P＜0.01).大鼠血清EDLS水平与PT的Na ,K -ATPase活性呈显著负相关(r=-0.900, P＜0.01).结论 T2DM大鼠PT的Na ,K -ATPase活性升高,这种酶活性升高与血液中EDLS水平下降有关.     

再生障碍性贫血红细胞膜(Na~+·K~+)-ATP酶活性变化

用酶学比色法测定10例再生障碍性贫血慢性期患者红细胞膜(Na~+·K~+)-ATP酶活性,结果为每小时2.577±0.86微克分子磷/毫克蛋白(均值±标准差),明显高于正常组。红细胞膜(Na~+·K~+)-ATP酶活性与糖酵解相偶联。再障慢性期(Na~+·K~+)-ATP酶活性升高,可作为病情变化的辅助指标。     

Na~+/K~+-ATP酶α1亚单位小干扰RNA和哇巴因诱导肝癌HepG2细胞S期阻滞及其机制

目的 观察哇巴因联合Na~+/K~+-ATP酶(钠泵)α1亚单位小干扰RNA(siRNA)对人肝癌HepG2细胞增殖和细胞周期的影响.方法 分析人肝癌临床组织标本、正常肝组织和肝癌细胞系SMC7721、Bel7402和HepG2细胞钠泵α1亚单位的表达.CCK-8法检测采用钠泵α1亚单位siRNA和哇巴因作用肝癌HepG2细胞增殖抑制状况,分析各组细胞的钠泵活性变化,流式细胞术分析细胞周期变化.实时定量PCR和蛋白质印迹法检测钠泵α1、促分裂源活化蛋白激酶1(MAPK1)、细胞围期蛋白1(CyclinA)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白抑制因子(P21~(WSF1))表达的变化.结果 肝癌组织标本的钠泵α1亚单位密度值(174.7±16.8)明显高于正常肝组织(65.3±7.9,P<0.05);HepG2细胞钠泵α1亚单位表达明显高SMMC-7721和Bel-7402细胞(P<0.05).siRNA、哇巴因和联合用药可抑制HepG2细胞的增殖,联合实验组效果更显著(P<0.05),0.03μmol/L siRNA组、0.1 μmol/L哇巴因和联合实验组细胞24、48和72 h抑制率分别为17.4%、20.3%、24.3%,37.5%、44.3%、51.2%,52.3%、70.2%、88.2%.各实验组均出现钠泵活性降低,以联合实验组最显著(P<0.05).0.1 μmol/哇巴因和联合实验组HepG2细胞S期比例从24.2%上升至66.5%和75.2%;实时定量PCR和蛋白质印迹检测显示哇巴因组和联合实验组P21<'WAF1>表达上调而钠泵μ1亚单位、MAPK1、CyclinA、CDK2和PCNA表达下调.结论 钠泵α1亚单位siRNA联合哇巴因抑制HepG2细胞钠泵后可抑制细胞增殖,而P21~(WAF1)表达上调和CyclinA/CDK2/PCNA周期调控复合体生成减少可能是引起S期阻滞的主要原因.     

糖尿病大鼠早期EDLF和肾皮质Na+,K+-ATPase活性的变化

目的探讨大鼠糖尿病早期肾功能、内源性洋地黄样因子(endogenous digitalis-like factor,EDLF)含量以及肾皮质Na ,K -ATPase活性的变化.方法实验用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,用放射免疫方法测定血清和尿EDLF浓度以及尿白蛋白含量,以比色法测定肾皮质Na ,K -ATPase活性.结果糖尿病组大鼠血糖、尿量、尿白蛋白、肌酐清除率、肾重/体重和血、尿EDLF的浓度与正常对照组相比均显著升高,而肾皮质Na ,K -ATPase活性则显著下降.胰岛素治疗后,除肾皮质Na ,K -ATPase活性升高外,糖尿病大鼠的上述指标均显著下降.结论糖尿病早期肾皮质Na ,K -ATPase活性降低,可能与EDLF释放增多有关.胰岛素治疗可抑制EDLF的释放从而提高肾皮质Na ,K -ATPase活性.     

人肝再生增强因子CXXC结构域与生物学活性的关系

目的：初步探讨人肝再生增强因子蛋白 (human augmenter of liver regeneration protein, hALRp) CXXC结构域与生物学活性的关系。方法：根据酶催化反应中巯基浓度的变化,测定目的蛋白巯基氧化酶活性;采用GST-pulldown方法测定目的蛋白与GST-Na⁺,K⁺-ATPase融和蛋白体外相互作用;用MTT法检测目的蛋白促进成人肝细胞HL-7702增殖情况;探讨hALR与hALR-C65A(hALRp的CXXC结构域突变)蛋白活性差异。结果： 在巯基氧化酶活性实验中,酶活性以转换数 (TN) 表示,hALR组TN=1.25±0.21,而hALR-C65A组TN=0,与 hALR组比较差异有显著性 (P<0.05)。但hALR-C65A与GST-Na⁺,K⁺-ATPase融和 蛋白体外相互作用和促进肝细胞增殖活性与hALRp比较无明显变化。 结论：hALRp的CXXC结构在巯基氧化 酶活性方面有重要作用,但该结构改变并不影响hALRp与Na⁺,K⁺-ATPase的相互作用和促进肝细胞增殖活性。     

硒对大鼠缺血心肌Ca~(2+)转运功能的影响

目的探讨硒对急性缺血心肌保护作用的机制。方法采用结扎大鼠心肌左冠状动脉复制心肌缺血模型。ＳＤ大鼠１００只，分为正常对照组（Ｃ）、缺血组（ＭＩ）及硒组（ＭＩ＋Ｓｅ）。硒组按每日补硒８０μｇ·ｋｇ－１，连续７ｄ。观察硒对心肌缺血后３０、６０、９０ｍｉｎ肌浆网（ＳＲ）、线粒体（Ｍｉｔ）Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性动态变化及缺血６０ｍｉｎ肌膜（ＳＬ）Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和线粒体膜磷脂含量变化的影响。结果与正常对照组比较，心肌缺血不同时点，Ｍｉｔ、ＳＲ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均有不同程度降低，且呈随缺血时间延长进行性下降的趋势；缺血６０ｍｉｎＭｉｔ磷脂含量和ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性也明显降低。但无论任何时点，硒组Ｍｉｔ、ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｍｉｔ磷脂含量均显著高于缺血组。结论硒在一定程度上能减轻或延缓缺血对心肌细胞Ｃａ２＋转运功能的损害作用，可能是硒保护急性缺血心肌作用机制之一。     

四种心肌保护方法对心肌细胞质膜蛋白的影响

目的：研究４种心肌保护方法对心细胞质膜蛋白结构和功能的影响。评价其心肌保护效果。方法复动物模型,检测心肌细胞质膜ＡＴＰ酶活笥、质膜蛋白形态,,二级结构及电泳谱型变化。结果：（１）因期间,各级一ａ＾＋,Ｋ＾＋泵活性均显著下降,体外循环１８０ｍｉｎ,Ⅵ组恢复较好,Ｃａ＾２＿,Ｍｇ＾２＋泵与Ｎａ＾Ｋ,Ｋ＾＋泵活必绫心。（２）复灌后１．８万以上质膜蛋白条下降;体外循环１８０ｍｉｎ,Ⅵ组恢复较好。Ｃａ＾２＋     

对比剂对大鼠肾近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响

目的 探讨对比剂对大鼠单根肾近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响;比较不同渗透压对比剂急性肾损伤的差异;探讨对比剂肾病的发病机制。 方法选成年健康SD大鼠,经尾静脉注射等量高渗、低渗对比剂和生理盐水,72小时后取材;显微镜下微分离法获取大鼠单根肾近球小管,电镜鉴定,液闪法测定Na+,K+-ATPase活性;结果 与生理盐水对照组相比,高渗、低渗对比剂组大鼠单根肾近球小管的Na+,K+-ATPase活性明显降低（P值均＜0.01）,高渗组较低渗组明显,但两组间差别无统计学意义; 结论 对比剂显著抑制大鼠肾近球小管Na+,K+-ATPase的活性,但对于正常大鼠,高渗与低渗间无明显差异性。