CD34和VEGF在肝癌组织中的表达及与肿瘤血管生成的相关性

目的探讨CD34和血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞肝癌（HCC）组织中的表达及微血管密度（MVD）的临床病理意义。方法应用链霉素扰生物素蛋白-过氧化物酶法（S—P法）对50例HCC患者进行肿瘤血管生成免疫组织化学检测。对CD34阳性血管进行MVD计数．对VEGF进行半定量计数，并分析与HCC的临床病理特征的关系及意义。结果CD34在HCC组织中呈广泛、窦隙状表达，MVD值在有汇管区癌栓和肝内转移者高于无汇管区癌栓和无肝内转移者（P〈0．05），VEGF表达的阳性率在有汇管区癌栓和肝内转移者明显高于元汇管区癌栓及无肝内转移者（P〈0．05）。MVD值在VEGF阳性组和阴性组之间差异有显著性（P〈0．05）。结论HCC中MVD值和VEGF阳性表达率明显增高，由自分泌和旁分泌产生的VEGF通过促进HCC肿瘤血管生成而促进HCC的生长和转移。     

VEGF和Ang-2与甲状腺乳头状癌血管生成和转移的相关性探讨

采用免疫组化S-P法检测20例甲状腺乳头状癌（PTC，A组）、15例结节性甲状腺肿（B组）、15例甲状腺腺瘤（C组）和15例正常甲状腺组织（D组）中血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素-2（Ang-2）蛋白的表达和微血管密度（MVD）。结果A组VEGF和Ang-2表达均显著高于其他组（P均〈0．05）；A组VEGF、Ang-2与MVD呈正相关（P均〈0．05），而Ang-2与MVD无相关性；A组有淋巴结转移者VEGF表达和MVD均显著高于无转移者（P均〈0．05），但Ang-2无显著差异。提示VEGF和Ang-2在PTC血管生成中起重要作用；VEGF与PTC转移密切相关。     

VEGF、Ang-2形成中的作用在Graves病血管形成中的作用

采用S—P免疫组织化学法检测35例Graves病患者甲状腺组织切除标本（观察组）和11例甲状腺良性腺瘤患者的正常甲状腺组织（对照组）中血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素-2（Ang-2）蛋白的表达和CD34标记的微血管密度（MVD），并分析其相关性。结果 观察组VEGF、Ang-2的表达程度明显高于对照组（P均〈0．05）;观察组VEGF蛋白表达与Ang-2蛋白表达呈显著正相关（r=0.351，P〈0．05）．二者的表达程度与MVD亦均呈显著正相关（r分别为0．723、0．675，P均〈0．01）。提示VEGF、Ang-2表达在Graves病甲状腺血管形成中起重要作用。     

肾细胞癌MMP-2、血管内皮生长因子表达与血管生成的关系

采用免疫组化法检测75例肾细胞癌（RCC）、12例正常肾组织中的基质金属蛋白酶．2（MMP-2）与血管内皮生长因子（VEGF）表达情况，计数微血管密度（MVD）。结果与正常肾组织比较，RCC组MMP-2、VEGF表达明显升高（P〈O、05），不同病理类型组织中二者表达无统计学差异，不同临床分期组织中二者表达有统计学差异（P〈0.05）。MVD与VEGF、MMP-2蛋白表达呈显著相关性（P〈0．05），VEGF与MMP-2蛋白表达呈显著相关性（P〈0．05）。提示MMP-2、VEGF与RCC的血管生成有关，二者表达可作为反映RCC侵袭和转移的生物学指标。     

星形细胞肿瘤组织中VEGF—A、VEGF—C的表达变化及其与肿瘤血管生成的关系

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）．A和VEGF—C在星形细胞肿瘤组织中的表达变化,分析两指标间及与肿瘤血管生成的关系。方法留取93例星形细胞肿瘤患者肿瘤组织及9例接受高血压脑出血开颅手术患者的正常脑组织,用免疫组织化学（sP）方法检测VEGF-A、VEGF-C蛋白表达和微血管密度（MVD）,RT-PCR法检测VEGF．A、VEGF．CmRNA表达,对两VEGF间及与肿瘤WHO分级、MVD的关系进行统计学分析。结果星形细胞肿瘤组织中VEGF．A、VEGF．C蛋白阳性表达率及MVD均显著高于正常脑组织,且均随肿瘤恶性程度增高而增强（P均〈0．叭）;星形细胞肿瘤组织中VEGF—A、VEGF-C蛋白表达及两者与MVD均呈显著相关（P均〈0．01）。星形细胞肿瘤组织中VEGF—A和VEGF．CmRNA表达均显著高于正常脑组织,且均随肿瘤恶性程度增高而增强（P均〈0．05）;肿瘤组织中VEGF．A和VEGF．CmRNA表达呈显著相关（P均〈0．05）。结论VEGF—A、VEGF—C在星形细胞肿瘤组织中的表达上调并与肿瘤恶性程度有关,两者间及与肿瘤血管生成均关系密切。     

乳腺组织癌变过程中VEGF表达及其与血管生成的相关性

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法分别检测50份正常乳腺组织（正常组）、24份乳腺不典型增生组织（良性组）以及50份乳腺浸润性导管癌组织（恶性组）标本中VEGF表达水平,计算微血管密度（MVD值）。结果恶性组VEGF表达及MVD值均明显高于良性组及正常组（P均〈0．01）。乳腺浸润性导管癌组织中VEGF表达与MVD值呈正相关（r=0．211,P=0．004）。结论VEGF高表达可促进肿瘤血管生成,从而促进乳腺组织癌变。     

原发性肝细胞癌患者组织中瘦素及其受体表达与临床病理特征的关系

目的检测瘦素（leptin）和瘦素受体（OB—R）在原发性肝细胞癌（HCC）患者癌及癌旁组织中mRNA和蛋自水平表达情况。方法应用RT-PCR和Westernblot方法检测leptin其受体在33例HCC患者癌及癌旁组织中mRNA和蛋白表达,并分析其与临床病理特征之间的关系。结果leptin和OB—RmRNA及蛋白在癌旁组织表达水平高于癌组织（P〈0．05）。leptin和OB—R的表达与各临床病理特征均无显著相关（P〉0．05）。结论leptin及OB-R在HCC患者的癌及癌旁组织中均表达。     

甲状腺乳头状癌组织中ANG-Ⅱ、AT1R、VEGF表达及意义

目的探讨甲状腺乳头状癌（PTC）的发生机制。方法采用免疫组化SP法检测20例PTC（PTC组）、20例甲状腺良性病变（良性组）和15例正常甲状腺（对照组）组织标本中血管紧张素Ⅱ（ANG-Ⅱ）及其受体1（AT1R）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。结果ANG-Ⅱ、ATIR、VEGF阳性率PTC组明显高于良性组和对照组（P〈0．05）,良性组高于对照组（P〈0．05）;PTC组织中ANG-Ⅱ、AT1R与VEGF蛋白表达呈显著正相关（r=0．594,P〈0．01;r=0．446,P〈0．05）。结论ANG-Ⅱ、AT1R高表达促进了PTC的发生,其机制可能为诱导VEGF产生,促进肿瘤新生血管形成。     

血管紧张素Ⅱ及其受体1在食管鳞癌血管生成中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体1（AT1R）在食管鳞癌组织中的表达及其在血管生成中的作用。方法 应用免疫组化SP法检测30例食管鳞癌患者癌组织及其食管断端正常鳞状上皮中AngⅡ、AT1R和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。结果 AngⅡ、AT1R和VEGF蛋白表达主要定位于鳞癌细胞iAngⅡ、AT1R在鳞癌组织中的表达均显著高于正常鳞状上皮（P均〈0．01）；癌组织中AngⅡ的表达程度与VEGF的表达程度呈正相关（ra′=0．4249，P〈0．05），AT1R的表达程度与VEGF无相关性（ra′=0．1298，P〉0．05）。结论 食管鳞癌癌组织中高水平表达AngⅡ及AT1R，二者可能通过诱导VEGF的产生促进肿瘤新生血管的形成。     

胰腺癌组织中VEGF、PCNA与血管生成的关系及预后相关性

目的 探讨胰腺癌组织中VEGF、PCNA和血管生成的关系。方法 用免疫组织化学方法检测48例胰腺癌及癌旁组织、6例正常胰腺组织中VEGF、PCNA的表达和微血管密度（MVD）。结果 胰腺癌组织中VEGF、PCNA的阳性表达率分别为54．17％和77．5％，显著高于癌旁组织和正常组织的表达率（P〈0．01），胰腺癌组织中MVD显著高于癌旁组织和正常组织。VEGF表达与肿瘤大小和TNM分期有关（P=0．020，P=0．045），并且与MVD有相关性（r=0．294，P=0．043）。PCNA与临床病理因素无关。多元回归分析显示VEGF、PCNA和MVD都不是影响胰腺癌预后的独立因素。结论 血管生成在胰腺癌的发生、发展过程中起重要作用，抗肿瘤血管生成可能会提高胰腺癌的治疗效果。     

VEGF和MVD可作为判断胃癌患者预后和上消化道出血风险的指标

背景:血管内皮生长因子(VEGF)是主要血管生成调控因子之一,与肿瘤血管发生密切相关,微血管密度(MVD)是评价肿瘤血管发生的重要指标。有研究发现VEGF表达和MVD与胃癌患者的上消化道出血(UGIB)风险相关。目的:探讨VEGF和MVD与胃癌患者临床病理特征、预后和UGIB风险的关系。方法:收集60例伴或不伴UGIB胃癌患者的胃癌手术标本石蜡包埋组织,以免疫组化方法检测VEGF表达和MVD(计数CD34阳性血管内皮细胞)。结果:胃癌组织VEGF阳性表达率为51.7%(31/60),MVD均值为35.18±19.72。伴UGIB的胃癌患者VEGF阳性表达率和MVD均值显著高于不伴UGIB者(VEGF:64.5%对37.9%,P<0.05;MVD:42.70±15.50对27.13±20.80,P<0.01)。VEGF表达和MVD均与胃癌T分期和pTNM分期呈正相关(P<0.01),VEGF表达与肿瘤组织分化呈负相关(P<0.05),MVD与N分期呈正相关(P<0.001)。COX多元回归分析显示MVD是影响胃癌患者术后生存时间的危险因素,而VEGF与术后生存时间无关。结论:VEGF表达和MVD与胃癌患者的临床病理进展和UGIB风险相关,MVD为胃癌患者术后生存时间的重要影响因素,两者可共同作为判断胃癌患者预后和UGIB风险的有效指标。     

缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子和生存素在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和生存素(survivin)在非小细胞肺癌中的表达及相关性。方法:收集我院收治的病理确诊为非小细胞肺癌患者20例,并分别取其癌组织与癌旁组织。采用免疫组织化学染色法检测癌组织与癌旁组织中HIF-1α、VEGF和生存素的表达。结果:HIF-1α、VEGF和生存素在非小细胞肺癌癌组织中的表达均高于其癌旁组织(P0.05);在癌组织中,HIF-1α与VEGF和生存素表达呈正相关,Spearman相关系数分别为0.519、0.643;而VEGF与生存素表达亦呈正相关,Spearman相关系数为0.643(P0.05)。结论:在非小细胞肺癌癌组织中HIF-1α、VEGF和生存素表达明显高于癌旁组织;HIF-1α可以调节VEFG和生存素的表达,且VEGF和生存素在肿瘤发生、发展过程中可能有一定的协同作用。     

Galectin-1在胃癌组织中的表达及在胃癌血管生成中的作用

目的研究半乳糖凝集素1（Gal-1）在胃癌组织中的表达,并分析其与肿瘤血管生成的关系。方法采用实时荧光定量RT-PCR技术从mRNA水平检测胃癌组织及远癌切端胃组织中Gal-1的表达情况,并用免疫组织化学SABC法检测各标本中Gal-1蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）表达及其微血管密度（MVD）。分析Gal-1、VEGF与临床病理参数及MVD之间的关系。结果胃癌组织Gal-1 mRNA及蛋白表达、VEGF表达、MVD均分别高于远癌切端胃组织（P均〈0.05）。胃癌组织Gal-1 mRNA及蛋白表达、VEGF表达和MVD与浸润深度、TNM分期及淋巴结转移相关,胃癌组织Gal-1表达与VEGF、MVD呈正相关（P〈0.05）。结论 Gal-1通过促进肿瘤微血管生成参与胃癌的生长和侵袭,可作为诊断及判断胃癌进展程度及预后的指标。     

LKB1和血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨LKB1和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学(SP)法检测115例胃癌组织和20例胃正常组织中LKB1和VEGF的表达,并探讨其与胃癌分期、淋巴结转移、Lauren's分型及预后的关系。结果 LKB1在胃癌组织中的阳性率为20.9%,低于正常胃组织中的95.0%(P0.01);VEGF在胃癌组织中的阳性率为64.3%,高于正常胃组织中的5.0%(P0.01)。LKB1在胃癌组织中的低表达与胃癌的TNM分期、淋巴结转移、Lauren's分型及预后有关(P0.05);VEGF在胃癌中的表达与淋巴结转移、远处转移、TNM分期及预后相关(P0.05)。结论 LKB1的低表达与胃癌的发生、发展有关,对胃癌恶性生物学行为的评估及预后判断具有重要的指导意义。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）住非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验检测112例NSCLC患者的肺癌组织和血清中VEGF的表达，并分析其临床意义。结果 NSCLC组织中VEGF中的表达明显高于正常黏膜组织和癌旁组织（p〈）0.01），且大致随临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ期的顺序明显升高（p〈）0.01）；同时有淋巴结转移组的VEGF水平显著高于无淋巴结转移组（p〈）0.01）。NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组（p〈）0.01），并随肺癌分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ期的顺序明显上升（p〈）0.01），淋巴结转移明显高于无淋巴结转移组（p〈）0.01）。结论 VEGF在NSCLC中表达明显增高，并与NSCLC的发生、发展及淋巴结转移有关，血清VEGF是NSCLC增生和转移的重要指标。     

COX-2在肺鳞癌及腺癌组织中的表达及其与MVD的相关性

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）在肺鳞癌、肺腺癌发生发展中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法收集临床肺鳞癌、腺癌标本76例,其中包括鳞癌31例、腺癌45例,并用免疫组化法检测标本中COX-2的表达及以CD34衡量的微血管增生情况。结果31例肺鳞癌肿瘤细胞表面COX-2表达阳性率为29%;45例肺腺癌标本COX-2表达阳性率为66.7%。肺鳞癌与腺癌标本以及TNM分期中COX-2表达评分差异均有显著性。MVD与肺癌的TNM分期和淋巴结转移有相关性。COX-2表达与MVD计数正相关。结论COX-2在肺癌发生、发展中具有重要作用,该作用与促进微血管生成具有密切的关系。     

TFPI-2、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的研究组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)、血管内皮生长因子(vascular endotheli-al growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其间的相关性。方法采用免疫组化法检测60例NSCLC组织TFPI-2、VEGF的表达及CD31单克隆抗体标记的微血管密度(MVD)。结果 NSCLC中临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中TFPI-2表达阳性率分别为75.8%、25.0%和40.0%(P=0.003),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中TF-PI-2表达阳性率分别为66.7%、38.1%(P=0.033)。临床分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的患者中EVGF表达阳性率分别为60.6%、88.3%和93.3%(P=0.040),无淋巴结转移和有淋巴结转移的患者中VEGF表达阳性率分别为64.1%、90.5%(P=0.028)。NSCLC组织中的TFPI-2的表达与VEGF的表达呈负相关(r=-0.351),差异有统计学意义(P=0.004)。高、低MVD组中的TFPI-2阳性表达率分别为41.2%、76.9%(P=0.006)。高、低MVD组中的VEGF阳性表达率分别为76.5%、30.87%(P=0.000)。结论 NSCLC中TFPI-2可能通过下调VEGF的表达抑制肿瘤新生血管的形成,从而抑制NSCLC的生长、浸润及转移。     

人参皂苷Rg3对小鼠肝癌血管形成的影响

目的：探讨人参皂苷Rg3抑制人肝癌组织血管生成的机制。方法：①选用昆明种小鼠6只（雌雄各半,供传代用）,昆明种小鼠140只（雌雄各半）按体重随机分为正常对照组（20只）,肝癌模型组（30只）,人参皂苷R船组（30只）,5-FU（5-氟尿嘧啶）组（30只）,人参皂苷Rg3联合5-FU组（30只）。采用小鼠肝癌细胞株H22肝内注射建立小鼠移植性肝癌模型的方法,将小鼠肝癌细胞株H22肝内注射24h后,人参皂苷Rg3组小鼠灌胃给药,5-FU组腹腔内注射给药,人参皂苷Rg3联合5-FU组小鼠灌胃和腹腔内注射给药,连续10d后处死各组全部小鼠并留取标本进行检测。②免疫组织化学染色观察各组小鼠肝组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：5-FU组、人参皂苷Rg2组、人参皂苷Rg3联合5-FU组小鼠肝癌组织VEGF表达水平均低于肝癌模型组（均P〈0．05）;人参皂苷Rg3组和人参皂苷Rg3联合5-FU纽小鼠肝癌组织VEGF表达水平均低于5-FU组（均P〈0．05）;人参皂苷Rg3联合5-FU组小鼠肝癌组织VEGF表达水平与人参皂苷Rg3组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：人参皂苷Rg3可抑制肝癌细胞血管生成,其可能机制是抑制VEGF表达。     

肺腺癌中C/EBPα、MVD表达的临床意义及相关性分析

目的 研究C/EBPα及MVD在肺腺癌（lung adenocarcinoma ）组织中的表达,探讨两者在肺腺癌发生、发展中的作用及其相关性.方法 应用免疫组织化学EnVision法检测28例手术切除的肺腺癌组织中C/EBPα蛋白的表达,分析C/EBPα在肺腺癌中的高表达与肺腺癌的临床病理特征的关系.采用CD34＋标记肺癌组织中的肿瘤微血管.结果 C/EBPα与肺腺癌患者的年龄、性别、TNM分期及有无淋巴结转移无关（P＆gt;0.05）,与肺腺癌组织的分化程度有关（P〈0.05）.在肺腺癌组织中C/EBPα蛋白及MVD的表达呈显著负相关（P〈0.05）.结论 C/EBPα参与肺腺癌的发生、发展,C/EBPα可能为新的血管标志物并且是潜在的肺癌治疗的靶点.     

通过IFN-γ影响肿瘤相关巨噬细胞抑制胆囊癌血管发生的实验研究

目的研究IFN－γ影响胆囊癌中肿瘤相关巨噬细胞（TAM）促血管发生的能力。方法通过接种人胆囊癌细胞株GBC—SD构建人胆囊癌裸鼠皮下肿瘤模型,给予肿瘤内注射IFN-γ处理,通过免疫组化法计数浸润的单核－巨噬细胞、TAM和微血管密度（MVD）,并计算TAM分化率;通过ELISA法检测肿瘤内小鼠血管内皮生长因子（VEGF）的分泌情况。结果实验组肿瘤中浸润的单核－巨噬细胞高于对照组（P〈0．01）;TAM分化百分率,鼠源性VEGF和MVD均低于对照组（P〈0．05或〈0．01）。结论IFN-γ能够抑制TAM的分化形成,降低胆囊癌中VEGF的浓度,减少胆囊癌的血管发生,从而抑制胆囊癌进展。