参附汤对失血休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的影响

目的和方法：使用放射配体结合法检测正常对照组，失血性休克组，参附汤加失血性休克大鼠肝细胞液糖皮质激素受体（GCR）数目，同时检测血浆皮质酮含量（CC）。结果：参附汤加失血性休克组失血12h后，肝细胞GCR数目明显高于失血性休克组（P＜0．01），与正常对照组比较无显著性差异（P＞0．05）。失血性休克组及参附汤加失血性休克组CC无显著性差异（P＞0．05），但均高于正常对照组（P＜0．01）。结论：参附汤的抗休克作用与其减轻休克时GCR的减少且不影响血浆GC水平，增强GCR功能有关。     

柴苓汤对大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用

使用放射配体结合法检测 Wistar 大鼠肝细咆液糖支质激素受体(GCR)最大结合容量(Ro)和离解常数(Kd),发现糖皮质激素细胞和柴苓汤组 GCR 数目 Ro 明显减少,糖皮质激素加柴苓汤组 Ro 明显高于糖皮质激素组,且各组 Kd 值间无显著差异。提示柴苓汤对 GCR 的调节具有糖皮质激素佯的降调作用,又具有明显的抑制糖之质激素引起的降调作用的双重影响。     

创伤失血性休克模型动物体内受体水平的改变

创伤失血性休克是战时创伤早期死亡的主要原因之一，也是院前、院内创伤急救中常见的严重病症，致死致残率高，对人类危害巨大。及时补充血容量、治疗原发病因制止其继续失血是目前治疗创伤失血性休克的常用手段。目前尚无特效的抗休克药物，纳络酮、促甲状腺激素释放激素（thyrotrophin-releasing hormone，TRH），糖皮质激素等被证实对创伤失血性休克有一定作用，其作用机理均为激活体内相应受体，诱发细胞内系列反应而产生抗休克的作用。对创伤失血性休克机体受体水平的研究可以帮助寻找行之有效的抗休克药物。在创伤失血性休克动物模型中，研究较多的有阿片肽受体、糖皮质激素受体、肾上腺素受体等。     

电针足三里对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响

目的:观察电针刺激足三里对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响,并探讨其可能的机制.方法:取60只SD大鼠随机分为对照组、休克组(单纯休克组、休克复合穴位电针组)、复苏组(乳酸林格组、乳酸林格复合电针1组、乳酸林格复合电针2组),采用改良wigger's法复制重度失血性休克模型.休克复合电针组及乳酸林格复合电针2组,在...     

电针足三里对重度失血性休克大鼠肝脏损伤的影响

目的:探讨电针足三里对于重度失血性休克大鼠肝损伤的影响及可能的机制。方法:取60只SD大鼠随机分为对照组(C组)、休克组(S组、SEN组)、复苏组(LR组、LREN1组、LREN2组),采用改良wigger's法复制重度失血性休克模型,检测各组大鼠血浆AST、ALT含量,肝组织TNF-α和MIP-2蛋白表达,MPO活性,电镜下观察肝组织病理学变化。结果:与休克组比较,各复苏组血浆AST、ALT含量,肝组织TNF-α和MIP-2蛋白表达增加,MPO活性降低,肝组织超微结构受损明显;与LR组比较,LREN1组及LREN2组以上损伤减轻,其中LREN2组以上指标降低显著(P<0.05),肝组织病理损伤较轻。结论:休克期电针刺激双侧足三里能减轻重度失血性休克再灌注后肝脏损伤,其机制与降低肝组织TNF-α、MIP-2产生,降低MPO活性有关。     

41例失血性休克病人的麻醉处理

目的：总结41例失血性休克患者的麻醉处理和成功救治过程。方法：对41例失血性休克患者实施一系列救治措施：①缩短手术等待时间；②快速建立多条静脉通路其中包括深静脉置管、快速扩容。维持最低有效灌注压，缩短低血压时间，尽可能不用或少用缩血管活性药；③麻醉诱导要求占时短，循环干扰少，又保证氧供和提高动脉血氧，同时能有效抑制有害应激反应和消除病人的精神紧张和不安，避免或慎用对循环有抑制作用的麻醉药和扩血管药；④早期应用糖皮质激素。结果：41例病人抢救、手术和麻醉管理均获得成功，经术后进一步积极支持治疗后全部康复。结论：对失血性休克患者处理得当，是完全可康复的。     

复方丹参对失血性休克大鼠早期炎症反应的影响

目的探讨复方丹参是否能抑制休克后早期炎症反应,从而防止失血性休克后多器官功能衰竭综合征的发生。方法30只Wistar大鼠随机分为三组,每组10只,分别为假手术对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克丹参治疗组(C组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;采用化学反应法测定SOD活性及MDA含量。结果失血性休克组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度均显著高于假手术对照组(P均<0.01),SOD活性明显低于假手术对照组(P<0.01)。而丹参治疗组与失血性休克组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度显著降低(P均<0.05),而SOD活性显著升高(P<0.05)。结论复方丹参能有效抑制失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制休克后早期炎症反应。     

四逆汤对失血性休克家兔氧化损伤的影响

目的：探讨中药四逆汤对失血性休克家兔氧化损伤的影响。方法：采用动物分组对照实验，测量不同状态下动物血浆中三组动物肝肾组织中丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力的变化和血浆总抗氧化活力（T－AOC）的变化。     

Rac对失血性休克大鼠血管反应性的调节作用

目的 探讨Rac在失血性休克大鼠血管反应性调节中的作用。方法 采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察休克早期和晚期血管反应性的变化以及Rac激动剂和特异性抑制剂对休克早期和晚期血管反应性的影响;通过酶消化法培养原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC),采用双室培养方式分别观察VSMC缺氧10 min和90 min后VSMC对去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)的收缩反应性变化,同时观察Rac活性调节剂对缺氧后VSMC收缩反应性的影响。结果 在休克早期和短暂缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性均有所升高,Rac的激动剂血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor, PDGF)可部分降低休克早期或短暂缺氧后血管反应性,Rac特异性抑制剂NSC 23766可拮抗由PDGF所引起的血管反应性的变化,而在休克晚期或长时间缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低,NSC 23766对休克晚期或长时间缺氧所致血管反应性降低有升高作用。结论 休克后血管反应性呈双相变化,休克早期升高,休克晚期降低,Rac参与了休克血管反应性的调节。     

Rac对失血性休克大鼠血管反应性的调节作用

目的探讨Rac在失血性休克大鼠血管反应性调节中的作用。方法采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察休克早期和晚期血管反应性的变化以及Rac激动剂和特异性抑制剂对休克早期和晚期血管反应性的影响;通过酶消化法培养原代血管平滑肌细胞（vascular smoot hmuscle cell,VSMC）,采用双室培养方式分别观察VSMC缺氧10min和90min后VSMC对去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）的收缩反应性变化,同时观察Rac活性调节剂对缺氧后VSMC收缩反应性的影响。结果在休克早期和短暂缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性均有所升高,Rac的激动剂血小板衍生生长因子（platelet derived growth factor,PDGF）可部分降低休克早期或短暂缺氧后血管反应性,Rac特异性抑制剂NSC23766可拮抗由PDGF所引起的血管反应性的变化,而在休克晚期或长时间缺氧后,离体血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低,NSC23766对休克晚期或长时间缺氧所致血管反应性降低有升高作用。结论休克后血管反应性呈双相变化,休克早期升高,休克晚期降低,Rac参与了休克血管反应性的调节。     

Effects of recombinant humanen dothelial-derived interleukin-8 on hemorhagic shock in rats

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ８）对失血性休克的作用．方法：大鼠股动脉放血至ＭＡＢＰ５３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型．输血后，静脉注射ＩＬ８２５０μｇ·ｋｇ－１．放免法测定血浆ＥＴ１和６ＫＰＧＦ１α含量．结果：给予ＩＬ８后，ＭＡＢＰ显著提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８２±１８ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），血浆６ＫＰＧＦ１α含量明显降低（１０７±１２ｖｓ１５７±１１ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．ＩＬ８显著降低血浆ＥＴ１水平（１０±４ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），提高血浆６ＫＰＧＦ１α含量（３６８±１６ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．结论：ＩＬ８具有较好的抗休克作用．     

黄芪总黄酮对失血性休克再灌注肝损伤的防护作用

目的：研究黄芪总黄酮对失血性休克再灌注肝损伤的防护作用。方法：用家兔为实验对象，观察失血性休克再灌注后３０ｍｉｎ、２ｈ、６ｈ、２４ｈ转氨酶（ＧＰＴ、ＧＯＴ）和血气指标（ｐＨ、ＰＣＯ２、ＰＯ２、ＨＣＯ－３、ＴＣＯ２、ＳＢＣ）的改变以及滴注黄芪总黄酮（ＴＦＡ）后的影响。结果：失血性休克再灌注后２４ｈ血浆ＧＰＴ、ＧＯＴ值升高明显，血气指标发生改变，而滴注ＴＦＡ后可有效抑制因缺血再灌注引起的ＧＰＴ、ＧＯＴ的升高，血气指标的变化明显改善。结论：ＴＦＡ作为一种抗氧化剂对失血性休克再灌注所致肝损伤有防护作用。     

人参皂苷对创伤后脓毒症大鼠糖皮质激素受体的影响

目的研究人参皂苷对创伤脓毒症后糖皮质激素受体（GR）的影响。方法采用大鼠烫伤面积为30％总体表面积,深度为Ⅲ度,烫伤后12h经腹腔注射内毒素5mg／kg予以“二次打击”,用放射配体法研究人参皂苷对肝胞液GR结合活性和外周血白细胞GR结合容量的影响。结果“二次打击”后大鼠肝胞液GR结合活性和外周血白细胞GR结合容量显著下降,此过程随时间加重,各时相点与对照组比较差异非常显著（P〈0．01）;24、72h人参皂苷组肝胞液GR结合活性和外周血白细胞GR结合容量显著高于脓毒症组（P〈0．01）,但仍显著低于对照组（P〈0．01）。结论烫伤和内毒素“二次打击”后肝胞液GR的结合活性和外周血白细胞GR结合容量显著下降,人参皂苷能提高创伤后脓毒症大鼠肝胞液GR的结合活性和外周血白细胞GR结合容量,拮抗炎症反应。     

四逆汤对失血性休克家兔血浆内皮素（ET）的影响

目的:探讨中药四逆汤对失血性休克家兔内皮素的影响。方法:采用动物分组对照实验,测量不同状态下动物血浆内皮素(ET)的变化。结果:与休克前比较,休克组的家兔血浆ET水平各时段均明显提高(P<0.01),而治疗组仅在治疗后30min家兔血浆ET水平均明显提高(P<0.01),其他时段与休克前比较未见显著差异(P>0.05)。且休克后1h、4h、8h休克组ET水平显著高于治疗组(P<0.01)。经药物治疗的失血性休克家兔血浆ET水平明显降低。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺组织损伤的保护作用

目的研究乌司他丁预处理对失血性休克大鼠肺组织损伤的保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和乌司他丁3、6万U/kg组,每组各8只。对照组、模型组通过尾静脉在20 min内微量泵注5 mL生理盐水,乌司他丁组尾iv 3、6万U/kg乌司他丁溶液5 mL。4 h后,按30 mL/kg经大鼠股动脉通道在10 min之内匀速抽取血液诱发失血性休克。维持休克状态60 min后,抽取的血液和乳酸林格氏液(30 mL/kg)在30 min内通过尾静脉匀速输注到大鼠体内复苏。在复苏后4 h测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);采用Western blotting法检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达量;测量支气管肺泡灌洗液(BAL)中的蛋白质和白细胞(WBC)含量。进行肺组织学观察。结果与模型组比较,6万U/kg乌司他丁预处理使肺组织SOD活性显著升高,MDA下降(P0.05)。与模型组比较,6万U/kg乌司他丁预处理使肺组织Bcl-2表达显著上升,Bax和caspase-3表达显著减弱(P0.05)。与模型组比较,6万U/kg乌司他丁预处理使肺组织BAL中蛋白、WBC含量显著减少(P0.05)。结论 6万U/kg乌司他丁预处理对缺血再灌注大鼠肺损伤具有保护作用,其作用机制是改善肺组织的抗氧化作用。     

果糖二磷酸钠镁对失血性休克大鼠肾脏的保护作用

目的探讨果糖二磷酸钠镁(FDPM)对失血性休克大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法按照Wiggers改良法建立失血性休克模型,模型成功后分别自股静脉注射FDPM(90.0、45.0、22.5mg.kg-1),1.6-二磷酸果糖(37.5mg.kg-1),硫酸镁(3.4mg.kg-1)及等容量生理盐水,于休克前、休克末、给药后10、、30、60min及回输血后0、30、60min检测平均动脉压的变化,并测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和肾脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的变化。结果FDPM能够升高失血性休克大鼠的平均动脉压(MAP),减少血清中的BUN和Cr含量,同时降低肾脏组织MDA含量和提高SOD、Na+,K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结论FDPM能够有效的减轻失血性休克大鼠肾脏组织缺血缺氧性损伤,改善能量代谢,增加ATP酶活性,减轻自由基损伤,从而起到保护肾脏的作用。     

糖皮质激素受体介导的胰岛素抵抗及其拮抗剂研究进展

糖皮质激素（GC）是维持机体能量代谢平衡的重要激素之一：GC作用于靶组织，不仅有赖于循环中的GC浓度，还与糖皮质激素受体（GR）的表达相关：外源性及内源性的GC水平升高均会导致机体出现胰岛素抵抗以及与之紧密相关的多种代谢综合征症候，如血脂障碍、内脏性肥胖和高血压。本文对近年来GR介导的胰岛素抵抗及其受体拮抗剂的研究进展进行综述。     

N-乙酰-L-半胱氨酸对失血性休克大鼠再灌注损伤的保护作用

目的　为临床应用抗氧化剂N 乙酰 L 半胱氨酸 (NAC)防治失血性休克提供实验基础。方法大鼠放血致休克 (失血量 4 9% ,血压 4～ 5 .3kPa) ,30min后 ,回输全血并再灌注 3h。回输全血的同时 ,分别给予NAC (15 0mg·kg- 1)和银杏叶提取物(Egb ,5 0mg·kg- 1) ,3h后检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、谷 草转氨酶 (GOT)活性和组织匀浆丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶 (MPO)活性 ,并观察肾和肝组织病理变化。结果　给予NAC可明显降低缺血再灌注所致的血浆LDH、GOT活性及心、肝、肺和肾组织MPO活性和MDA含量增高 ,病理观察也显示组织损伤改善。Egb也有一定的改善作用 ,但不如NAC作用显著。结论　再灌早期给予NAC可抑制自由基的产生和脂质过氧化反应 ,对休克复苏再灌注损伤具有较好的保护作用     

延迟复苏治疗活动性失血性休克临床探讨

目的:探讨延迟复苏策略治疗重症活动性失血性休克在临床的应用实践。方法:延迟复苏组(A组),限制输晶体液和胶体液量,扩容更多地依赖输血及血浆,控制目标血压以收缩压80~90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为允许性低血压;传统复苏组(B组),不限制输晶体液和胶体液量,快速进行液体复苏。输液以晶体液和胶体液为主,输血及血浆为辅助,不有意控制血压上限。结果:A组抢救成活率显著高于B组。结论:在重症加强护理病房(ICU)临床上认识重症活动性失血性休克特殊性以及治疗的特殊性。应用延迟复苏方法,有望提高该类危重患者的治愈率。