哮喘患者脂联素水平的变化及意义

目的 测定哮喘急性发作期和哮喘缓解期患者脂联素水平,探讨脂联素在哮喘发病机制中的作用.方法 收集2010年10月至2011年9月期间在上海市闵行区中心医院就诊的哮喘患者97例,其中急性发作期50例,缓解期47例,另选同期非吸烟健康体检者27例作为对照.用ELISA法检测血清脂联素与肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,同时测定肺功能(FEV1％pred、RV％ pred),分析脂联素水平和TNF-α、肺功能之间的相关性.应用SPSS 19.0软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验.结果 哮喘急性发作期组血清脂联素浓度[(2.46±1.21) ng/mL]低于缓解期组[(3.79±0.96) ng/mL]和健康对照组[(9.64±4.88) ng/mL](P均＜0.01),哮喘缓解期组血浆脂联素浓度低于健康对照组(P＜0.01).哮喘急性发作期组及缓解期组血清脂联素与TNF-α、RV％ pred呈负相关(P＜0.01),与FEV1％ pred呈正相关(P＜0.01).结论 哮喘患者血清脂联素水平降低,脂联素在哮喘中可能起保护作用.     

奥扎格雷钠对慢性肺心病急性发作患者血清脂联素水平的影响

目的观察奥扎格雷钠对慢性肺心病急性发作患者血清脂联素水平的影响,探讨其治疗慢性肺心病急性发作的可能机制。方法将75例慢性肺心病急性发作期患者随机分为治疗组（38例）和对照组（37例）。对照组仅给予常规治疗,治疗组在接受常规治疗的同时给予奥扎格雷钠静脉滴注,1次/d,10d为1个疗程。比较两组患者治疗后的疗效;对比两组患者治疗前后血清脂联素、白介素（IL）-6、和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果治疗后治疗组显效21例,有效13例,无效4例;对照组分别为13例、11例、13例,两组疗效间差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗前两组患者血清脂联素、IL-6和TNF-α水平间差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后治疗组血清脂联素、IL-6和TNF-α水平〔分别为（17.9±5.6）ng/L、（30.2±13.6）ng/L和（31.5±15.1ng/L）〕与对照组〔分别为（13.8±4.7）ng/L、（38.4±11.2）ng/L和（39.6±13.5）ng/L〕比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论奥扎格雷钠可能通过增加血清脂联素水平、降低血清IL-6及TNF-α水平来降低全身炎症反应,从而对慢性肺心病急性发作期起到治疗作用。     

卡维地洛对慢性心衰患者血清中TNF-α和IL-6水平变化的影响

目的观察慢性心衰(CHF)患者血清中TNF-α和IL-6水平的变化、与心功能参数的相关性及卡维地洛对其干预的影响.方法将52例CHF患者分为常规抗心衰治疗组(A组,25例)和在常规抗心衰治疗基础上加用卡维地洛组(B组,27例),卡维地洛起始量6.25mg/d,目标量50mg/d,疗程为12周.另设36例健康体检者为正常对照组.用免疫化学发光仪检测所有CHF患者治疗前后血清TNF-α和IL-6的水平,用彩色多普勒仪测定左心室舒张末期内径(LDVd)与收缩末期内径(LDVs),并由此获得左心室射血分数(LVEF)值.结果CHF患者血清TNF-α[A组(28.2±10.5)ng/L,B组(28.3±11.5)ng/L]、IL-6[A组(216.8±55.6)ng/L,B组(218.9±53.8)ng/L]含量较正常对照组[TNF-α(15.6±4.4)ng/L,IL-6(122.5±39.2)ng/L]明显升高(均P＜0.01).A、B两组治疗后心功能较前有所恢复,TNF-α和IL-6水平有所下降,以B组更为显著(P＜0.01).结论TNF-α、IL-6与CHF的发生发展密切相关,使用卡维地洛后,CHF患者血清中TNF-α、IL-6水平显著下降,心功能得到改善.     

脓毒症患者血清脂联素水平及与炎症因子的相关性研究

目的 探讨脓毒症患者血清脂联素水平及与炎症因子的关系.方法 对64例收入ICU的脓毒症患者的血清脂联素、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平进行测定,并测定28例正常人的血清脂联素水平进行对照分析,比较两组间的差异.同时对脓毒症患者的血清脂联素水平与炎症因子水平进行相关性分析.结果 ①脓毒症患者的血清脂联素平均水平( 4.87±1.83)mg/L较正常人(7.97±3.42)mg/L明显降低(P ＜0.05);TNF-α (68.02±10.64)ng/L和CRP(48.23±9.94)ng/L较对照组TNF-α (20.14±5.23)ng/L和CRP(8.34±1.21)ng/L明显增高(P＜0.01);②脓毒症患者的血清脂联素水平与TNF-α和CRP呈负相关(r分别为-0.2151和-0.34,P＜0.01).结论 血清脂联素水平降低可能是脓毒症发生发展的重要因素,其机制可能与降低脂联素对脓毒症患者的炎症反应的抑制作用有关,提示脂联素水平是反映脓毒症病情及评价预后的一项重要参考指标.     

老年不同营养状态肺心病患者炎性因子的测定及其与心功能相关性分析

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)对老年肺心病营养状态和心功能的影响。方法用放射免疫法测定40例稳定期肺心病患者(分营养不良组A组20例,非营养不良组B组20例)和20例正常人血清TNF-α和IL-6的浓度,用心脏超声测定左室射血分数(LVEF)。结果 TNF-α和IL-6的浓度在各组均有升高,A组较B组及对照组均有增高,差异有显著性;B组较对照组有增高,但差异无显著性。TNF-α和IL-6与营养指标呈显著负相关,与心功能呈显著负相关。结论肺心病患者的营养状态及心功能与血清TNF-α和IL-6水平有一定的关系,TNF-α和IL-6增高可导致肺心病患者营养状态恶化及心功能恶化。     

冠心病合并代谢综合征患者脂联素水平与炎症因子及冠状动脉病变的关系

目的 研究冠心病合并代谢综合征患者脂联素水平与炎症因子水平,并探讨其与冠状动脉病变的关系,为临床治疗提供依据。 方法 选取2013年7月—2015年7月医院收治的冠心病患者190例,根据是否合并代谢综合征将患者分为研究组(n=100)和对照组(n=90),应用全自动生化分析仪检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,应用酶联免疫吸附法检测患者血清脂联素水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6),比较2组hs-CRP、脂联素水平、TNF-α和IL-6,并比较2组冠脉病变情况。 结果 研究组脂联素水平为(4.78±1.21)mg/L显著低于对照组的(6.59±1.56)mg/L,TNF-α、IL-6以及hs-CRP分别为(25.24±6.28)pg/ml、(132.32±9.24)pg/ml和(6.23±0.29)mg/L均显著高于对照组的(15.53±5.02)pg/ml、(102.91±8.47)pg/ml和(6.23±0.29)mg/L,比较差异具有统计学意义(P＜0.05);研究组冠状动脉三支病变53例显著多于对照组的28例,冠状动脉单支10例显著少于对照组的28例,比较差异具有统计学意义(P＜0.05);Pearson相关性分析显示:脂联素与TNF-α、IL-6、hs-CRP以及冠状动脉病变程度具有负相关关系(P＜0.05)。 结论 冠状动脉合并代谢综合征患者脂联素水平较低,炎症因子较高,冠状动脉病变较重。      

脓毒症患者血清脂联素水平及其与炎症标志物的关系

目的:通过检测血清脂联素、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的变化,进而探讨脓毒症患者血清脂联素水平变化及其与炎症标志物的相关性。方法:选择2011年1月-2014年1月入住郑州市第三人民医院重症医学科脓毒症患者30例为脓毒症组,选择同期健康体检人员30例作为健康对照组。在确诊患者为脓毒症后空腹留取静脉血标本待测,并行当天急性生理学及慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分;健康对照组空腹留取静脉血标本待测。血标本送本院化验室检测入选者的血常规、血糖、血脂、C-反应蛋白(CRP)及PCT;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果:两组性别、年龄、BMI、血糖及血脂比较差异均无统计学意义(P0.05);脓毒症组血清脂联素水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脓毒症组白细胞、中性粒细胞百分比、CRP、PCT、TNF-α及IL-6水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);血清脂联素与APACHEⅡ评分呈明显负相关(r=-0.753,P0.01)。脓毒症组血清脂联素浓度与CRP、PCT、TNF-α及IL-6均存在显著负相关(r分别为-0.356、-0.548、-0.281和-0.315,P0.01)。结论:脓毒症患者血清脂联素水平降低,与多种炎症标志物具有相关性;脂联素参与了脓毒症患者的全身炎症反应,对判断脓毒症患者的病情严重程度及预后有一定的参考价值。     

免疫细胞因子水平检测在慢性心功能不全患者抑郁风险评估中的应用

目的:探讨血清CRP及细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平在慢性心功能不全合并抑郁患者中的检测价值。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测100例慢性心功能不全伴发抑郁与未伴发抑郁患者血清CRP及细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:慢性心功能不全合并抑郁患者血清CRP及细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显高于未合并抑郁的慢性心功能不全患者,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论:血清CRP及细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平检测有助于及时发现或评估慢性心功能不全患者的抑郁风险。     

支气管哮喘患者脂联素水平变化及临床意义研究

目的:分析支气管哮喘患者脂联素水平变化情况及其临床意义。方法:选取本院2015年7月-2018年6月收治的220例支气管哮喘患者作为观察组,同时选取同期220例健康体检者作为对照组。比较两组的脂联素浓度、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肺功能、动脉血气指标水平,并分析脂联素浓度与上述指标之间的关系。结果:观察组脂联素浓度为(3.23±1.27)ng/m L明显低于对照组的(9.47±3.08)ng/m L,TNF-α水平为(125.29±52.25)pg/mL明显高于对照组的(65.63±15.98)pg/mL,差异均有统计学意义(P0.05)。两组PaCO_2、PaO_2水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);但观察组FEV_1%值明显低于对照组,RV%值明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组脂联素浓度与FEV_1%值呈正相关(r=0.448,P0.05),与RV%值、TNF-α水平呈负相关(r=-0.368、-0.392,P0.05)。结论:支气管哮喘患者血清脂联素水平明显降低、TNF-α水平升高、FEV_1%值降低,脂联素参与支气管哮喘患者的发病过程,在其中可能发挥一定保护作用。     

脂肪肝患者细胞因子水平与胰岛素抵抗关系

目的探讨非酒精性脂肪肝患者血清脂联素、TNF-α、hsCRP以及IL-6等脂源性细胞因子水平以及胰岛素抵抗情况,并分析其与胰岛素抵抗的相关性。方法选取非酒精性脂肪肝患者20例以及健康体检者20例,检测所有患者血清脂联素、TNF-α、hsCRPI、L-6、空腹胰岛素以及空腹血糖,计算出胰岛素敏感指数(ISI),并分析ISI与血清脂联素、TNF-α、hsCRP以及IL-6相关性。结果非酒精性脂肪肝患者HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而TC,TG以及LDL-C水平两组差异不显著(P>0.05);非酒精性脂肪肝患者TNF-α、IL-6以及hsCRP水平均高于对照组,而血清脂联素I、SI则低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);非酒精性脂肪肝患者ISI与血清脂联素水平呈正相关,r值为0.801;与TNF-αI、L-6以及hsCRP呈负相关,r值分别为0.768,0.770与0.681,且相关都有统计学意义(P<0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者中血清脂联素、TNF-α、hsCRP以及IL-6等脂源性细胞因子分泌紊乱,是胰岛素抵抗发生的原因之一。     

糖化血清蛋白在预测下肢创伤性骨折病人近期预后中的价值

目的:探讨糖化血清蛋白（GSP）在预测下肢创伤性骨折病人近期预后中的价值。方法:选取129例下肢创伤性骨折病人（骨折组）,根据病人预后分为2个亚组,有效组104例,无效组25例;另选60名健康志愿者作为对照组。采集3组的血清标本,检测GSP、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和降钙素原（PCT）水平,Spearman相关系数分析GSP与炎症介质的相关性。以GSP ≥ 400 μmol/L为临界值,将129例病人分为2个亚组,其中GSP ≥ 400 μmol/L组45例,GSP<400 μmol/L组84例,比较2组术后并发症发生率。结果:骨折组GSP水平为（451.4±12.6）μmol/L,明显高于对照组的（159.7±10.8）μmol/L （P<0.01）,3项血糖指标亦均高于对照组（P<0.05~P<0.01）。无效组GSP水平为（673.2±24.8）μmol/L,有效组为（299.0±7.1）μmol/L,有效组GSP水平显著低于无效组（P<0.01）,HbA1c水平低于无效组（P<0.05）,但FPG和2hPG差异均无统计学意义（P>0.05）。有效组和无效组病人炎症介质水平均明显高于对照组（P<0.01）;无效组病人炎症介质水平显著高于有效组（P<0.01）。骨折病人GSP与hs-CRP、TNF-α、IL-6、PCT均呈正相关关系（P<0.05）。GSP ≥ 400 μmol/L组术后并发症发生率为24.44%,明显高于GSP<400 μmol/L组的4.76%（P<0.01）。结论:下肢创伤性骨折病人存在GSP水平的改变,且其改变与IL-6、TNF-α等炎症因子及术后并发症密切相关,对评估预后有一定的临床价值。     

多囊卵巢综合征患者血清脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨PCOS患者血清脂肪细胞因子与胰岛素敏感性的相关性.方法 将PCOS患者60例分为肥胖组PCOS36例、非肥胖组PCOS24例,将同期就诊的男方因素不孕症患者(正常体重)26例作对照组.进行内分泌代谢指标测定,采用空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素敏感性;并应用酶联免疫吸附法测定血清游离脂肪酸(FFA)、瘦素及C反应蛋白(CRP),放射免疫法测定血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6.结果 (1)肥胖组PCOS的血清APN为(10±7)mg/L,低于非肥胖组PCOSE(17±9)mg/L]和对照组,均P＜0.01;FFA为(548±105)μmol/L,高于非肥胖组PCOS[(427±67)μmoL/L]和对照组,P＜0.01;血清瘦素水平为(42±21)μg/L,高于非肥胖组PCOS[(24±13)μg/L]和对照组,均P＜0.01.非肥胖组PCOS与对照组间APN、FFA和瘦素差异无统计学意义.血清IL-6肥胖组PCOS[(173 4-184)ng/L]和非肥胖组PCOS[(184±44)ng/L]均高于对照组(P＜0.05、P＜0.01);血清TNF-α非肥胖组PCOS[(0.97±0.33)μg/L]和肥胖组PCOS[(0.82 4-0.21)μg/L]均高于对照组(P＜0.01,P＜0.05);非肥胖组PCOS TNF-α高于肥胖组(P＜0.05).非肥胖组和肥胖组的PCOS患者血清中CRP高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).(2)瘦素与人体质量指数(BMI)、腰臀比及HOMA-IR呈正相关(P＜0.01),APN与BMI、腰臀比及HOMA-IR呈负相关(P＜0.01).(3)BMI和TNF-α是FINS的独立影响因素,APN是除FINS、空腹血葡萄糖、BMI外,对HOMA-IR的独立影响因素.结论 炎性因子可能参与了非肥胖型PCOS患者IR的发生;而肥胖型PCOS IR的进一步加重可能与其脂肪组织分泌瘦素、FFA增多及分泌APN减少相关.     

肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗对小鼠脂肪甘油三酯水解酶的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的胰岛素抵抗(IR)对糖脂代谢及脂肪甘油三酯水解酶(ATGL)的影响.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,分别给予腹腔注射TNF-α6μg·kg-1·d-1(TNF组,20只)和等体积生理盐水(NC组,20只)共7 d.采用2-脱氧-3H葡萄糖(2-DOG)为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术评价小鼠胰岛素敏感性和糖代谢变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法分别测定代谢相关基因ATGL、激素敏感性脂酶(HSL)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)等组织mRNA或血浆蛋白表达水平的变化.结果 TNF-α处理后,小鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平均增高.在胰岛素钳夹术中,TNF组血浆胰岛素水平明显高于NC组[(341.7±17.7)vB(84.7±5.5)mU/L,P＜0.01],胰岛素对FFA的抑制作用明显障碍[FFA,TNF组:(0.82±0.03)mmol/L,NC组:(0.43±0.07)mmol/L,P＜0.01].TNF组葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组[(39.1±2.3)vs(54.2±2.2)mg·kg-1·min-1,P＜0.01],骨骼肌葡萄糖摄取率(MGU)也明显低于NC组[(15.8±1.7)vs(20.9±2.5)μmol·100 g-1·min-1,P＜0.01].TNF组脂肪组织ATGL mRNA表达明显低于对照组(0.85±0.09 vs 1.37±0.12,P＜0.01),ATGL蛋白水平也明显低于对照组(0.53±0.03 vs 0.65±0.05,P＜0.05).TNF组小鼠脂肪组织PPARγ/mRNA表达明显低于对照组(0.83±0.07 vs 1.07±0.07,P＜0.05).结论 在TNF-α诱导的IR中,ATGL在脂代谢相关通路中起着调控作用.     

双葛解酲丸对酒精性脂肪肝大鼠炎症及脂质代谢的影响

目的探讨双葛解酲丸对酒精性脂肪肝模型的治疗效果。方法将65只SD大鼠分为空白对照组(11只)和酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL)组(54只),后者给予白酒灌胃建立AFL模型。8周后,处死其中5只(空白对照组1只,AFL组4只)病理组织学检查以验证其造模成功,然后将AFL组进一步分为模型对照组、双葛解酲丸高剂量组、双葛解酲丸中剂量、双葛解酲丸低剂量组和海王金樽治疗组。治疗4周末处死所以大鼠,检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、痩素(leptin,LEP)、脂联素(adiponectin,ADP)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)。同时对肝脏进行病理切片组织学检查。结果双葛解酲丸高剂量组大鼠血清IL-6[(62.49±34.16)pg/ml]、TNF-α[(3.25±0.20)ng/ml]、FFA[(572.16±45.37)μmol/L]和LEP[(1.89±0.21)ng/ml]明显低于模型对照组与海王金樽治疗组(P<0.01),血清ADP[(3.05±0.27)mg/ml]明显高于模型对照组[(2.17±0.37)mg/ml]与海王金樽治疗组[(2.69±0.32)mg/ml,P<0.01)],双葛解酲丸对大鼠肝脏的脂肪变性及炎症有明显改善。结论双葛解酲丸对酒精性脂肪肝有治疗作用。     

逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证焦虑模型大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的:观察逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证焦虑模型大鼠血清炎性因子白介素(interleukin,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的影响,以此研究逍遥散的干预作用。方法:28只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组;正常组不做任何处理,模型组、逍遥散组和氟西汀组通过连续14天慢性束缚应激建立肝郁脾虚证焦虑模型,逍遥散组和氟西汀组于每天上午束缚前分别灌服逍遥散混悬液(0.006 1 g·g-1)以及氟西汀(0.002mg·g-1),正常组和模型组灌服去离子水。第15天,观察各组大鼠的宏观表征、体质量变化、新环境进食抑制实验,高架十字迷宫实验。第16天,用ELISA方法测定大鼠血清的IL-1β、IL-6、TNF-α的变化。结果:实验第15天模型组的行为学均明显变化。体质量:正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组分别为(353.14±5.80)g、(334.17±5.18)g、(353.95±8.00)g、(355.65±4.92)g,模型组明显低于其余3组(P0.05);新环境进食抑制实验:正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组分别为(1.151±0.50)min、(3.48±0.53)min、(1.29±0.25)min、(1.85±0.25)min,模型组明显高于其余3组(P0.05,P0.01);高架十字迷宫实验:开放臂进入次数的正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组分别为(3.86±0.67)次、(1.28±0.68)次、(4.28±0.94)次、(3.86±0.85)次,开放臂停留时间的正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组分别为(15.46±6.72)s、(0.17±0.11)s、(12.38±4.27)s、(11.33±2.01)s,与正常组比较,开放臂进入次数与开放臂停留时间的逍遥散组及氟西汀组大鼠无统计学差异(P0.05)。与模型组相比,除氟西汀组开放臂停留时间以外,其余3组大鼠的开放臂进入次数与开放臂停留时间均高于模型组(P0.05);正常组IL-1β、IL-6、TNF-α分别为(28.20±7.53)ng·L-1、(26.70±8.86)ng·L-1、(67.65±6.73)ng·L-1,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α分别为(91.50±28.70)ng·L-1、(112.21±33.30)ng·L-1、(97.62±10.23)ng·L-1,逍遥散组IL-1β、IL-6、TNF-α分别为(41.30±6.12)ng·L-1、(50.98±9.02)ng·L-1、(73.00±9.44)ng·L-1,氟西汀组IL-1β、IL-6、TNF-α分别为(37.91±8.76)ng·L-1、(41.03±6.20)ng·L-1、(63.10±5.25)ng·L-1,与正常组相比,逍遥散组及氟西汀组3个血清指标均无统计学差异(P0.05)。与模型组比较,其余3组大鼠的3个血清指标低于模型组(P0.05,P0.01)。结论:逍遥散可降低慢性束缚应激肝郁脾虚证焦虑模型大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α,对焦虑有一定作用。     

川崎病患儿血清IL-6、TNF-α与冠状动脉损伤的关系

目的:观察川崎病(KD)患儿血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,探讨其与冠状动脉损伤(CALs)的关系。方法:KD患儿入院前常规行心脏超声检查,根据结果分为CALs组(12例)和无CALs组(23例),另选取25例年龄相仿的同期门诊体检健康儿童为正常对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA),分别测定正常对照组与KD患儿急性期、治疗后恢复期血清IL-6、TNF-α水平。结果:KD患儿急性期血清IL-6、TNF-α分别为(191.68±114.01)ng/L、(160.73±70.66)ng/L,均高于正常对照组[(87.45±27.37)ng/L、(43.16±28.71)ng/L];治疗后IL-6、TNF-α分别为(95.75±42.08)ng/L、(82.93±38.39)ng/L,治疗前后相比,差异有统计学意义(P<0.01);CALs组IL-6、TNF-α分别为(248.21±147.26)ng/L、(200.89±91.97)ng/L,均高于NCALs组[(162.19±81.19)ng/L、(139.78±46.35)ng/L,P<0.05]。结论:KD患儿急性期炎性因子水平显著增加,且IL-6、TNF-α的水平增高可能与CALs有关,可作为KD患儿CALs的预测指标。     

首发广泛性焦虑障碍患者血浆脑源性神经营养因子水平的动态观察

目的 了解首发广泛性焦虑障碍患者血浆脑源性神经营养因子(BDNF)变化规律.方法 测定34例于2007年1-12月在湖州市第三人民医院就诊的广泛性焦虑障碍首发患者基线、帕罗西汀治疗6周末血浆脑源性神经营养因子水平,同时评定相应时点汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)分值,并与31名正常人(对照组)比较.结果 首发广泛性焦虑障碍患者基线BDNF(80±51) ng/L,较对照组高,与基线HAMA、HAMD评分无显著相关性.治疗6周末(70±49) ng/L与HAMA、HAMD评分均存在显著相关性(分别为r=0.4,P=0;r=0.4,P=0).6周末有效(含痊愈)组和无效组BDNF分别为(60±42)ng/L和(83±55) ng/L,无效组和对照组比较差异有统计学意义;痊愈组和非痊愈组BDNF水平分别为(59±52) ng/L和(73±49) ng/L,非痊愈组和对照组比较差异有统计学意义.结论 首发GAD患者血浆BDNF水平在治疗前较正常人高,治疗达到痊愈的患者可能会降到正常水平.     

穴位埋线结合温针灸治疗膝骨关节炎的疗效研究

  目的  探讨穴位埋线结合温针灸治疗膝骨关节炎的疗效及对血清IL-1、IL-6、TNF-α水平的影响。  方法  选取2018年9月—2020年7月在杭州市第一人民医院就诊的膝骨关节炎患者120例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各60例。对照组给予双氯芬酸钠缓释片,观察组给予穴位埋线结合温针灸治疗,2组疗程为4周。比较2组患者视觉模拟评分(VAS)、Lysholm量表(LKSS)评分、WOMAC评分、中医临床症状评分、临床疗效、血清IL-1、IL-6、TNF-α水平。  结果  治疗后,观察组VAS评分[(1.36±0.17)分]、WOMAC评分[(2.72±0.34)分、(0.94±0.14)分、(15.40±2.22)分]以及LKSS评分[(76.13±8.46)分]明显优于对照组[(2.81±0.43)分、(4.31±0.52)分、(1.65±0.22)分、(20.38±2.46)分、(62.01±7.75)分,均P＜0.001],中医临床症状评分优于对照组(均P < 0.001)。观察组总有效率显著高于对照组(P＜0.05)。治疗后,观察组患者血清IL-1[(8.21±1.25)ng/L]、IL-6[(33.61±4.46)ng/L]、TNF-α[(12.09±1.77)ng/L]改善显著优于对照组[(12.13±1.65)ng/L、(54.81±6.03)ng/L、(15.40±2.51)ng/L, 均P＜0.001]。  结论  穴位埋线结合温针灸治疗膝骨关节炎的疗效显著,值得在临床推广使用。      

肝素对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症反应的影响

目的 探讨肝素对内毒索诱导急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应的影响及其相关机制.方法 36只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为ALI组、肝素治疗组(肝素组)和正常对照组(对照组),每组12只.内毒素静脉注射复制大鼠ALI模型.建模后4 h处死各组大鼠,采用改良Smith评分法进行肺组织形态学评分,单核素示踪技术测定肺微血管白蛋白通透性(P_(alb)),酶联免疫吸附试验测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和血管假件血发病因子(vWF)含量,蛋白质印迹法枪测肺组织细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)和c-jun氨基端激酶(JNK)磷酸化蛋白表达.结果 肝素组和ALI组大鼠肺组织Smith评分[分别为(5.00±1.26)、(8.00±1.09)分]均明显高于对照组[(0.67±0.52)分,均P＜0.01),但肝素组明显低于ALI组(P＜0.01).肝素组P_(alb)、TNF-α、IL-6和vWF分别为0.28 ±0.04、(1.92 ±0.35)μg/L、(1.22±0.13)ng/ml和(24.9 ±4.0)U/L,虽然明显高于对照组[分别为0.20±0.02、(0.51±0.09)μg/L、(0.23±0.05)ng/ml和(14.0±3.0)U/L,均P＜0.01),但明显低于ALI组[分别为0.38±0.04、(2.77 ±0.37)μg/L、(1.62±0.13)ng/ml和(31.8 ±7.5)U/L,均P＜0.01)].ALI组ERK 1/2、P38 MAPK的磷酸化表达明显高于对照组;肝素组ERK1/2、P38 MAPK的磷酸化表达虽然也高于对照组,但明显低于ALI组;各组间JNK磷酸化表达无明显差异.结论 肝素明显抑制细胞内信号转导蛋白ERK1/2、P38 MAPK的磷酸化表达,下调TNF-α、IL-6等炎症介质水平,降低P_(alb),减轻血管内皮细胞的损伤,对内毒素血症介导的ALI有显著的防护作用.