滤泡辅助性T细胞与自身免疫性疾病

自身免疫性疾病系自身反应性T细胞和自身抗体形成存在受抑缺陷.高亲和力致病性自身抗体的产生是发病的核心.淋巴滤泡内生发中心(GC)是T细胞依赖应答的必需结构,是体细胞高频突变、抗体类别转换和高亲和力B细胞选择的场所.CD+4T细胞对于GC的形成是必需的,它可提供信号使经抗原选择的高亲和力GC B细胞分化为记忆B细胞或浆细胞,以维持长期体液免疫.所以CD+4 T细胞在滤泡内辅助B细胞分化或维持耐受是自身免疫性疾病能否发生的关键环节.     

CD4~+CD25~+调节细胞趋化因子受体与类风湿关节炎

CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Tregs)是一类存在于动物和人类体内的具有抑制功能的天然Tregs,以调节自身T细胞反应为主要功能,在防止自身免疫性疾病的发生、维持自身免疫耐受等方面发挥着不可替代的作用。类风湿关节炎(RA)是一种以关节局部病变为主的自身免疫性疾病,T     

CD4+CD25+调节性T细胞与炎症性肠病研究进展

CD4 CD25 调节性T细胞是维持机体自身免疫耐受的调节性T细胞亚群,主要来源于胸腺, 与自身免疫性疾病的发生、发展密切相关．炎症性肠病(IBD)是一种病因未明侵犯胃肠道的自身免疫性疾病,免疫耐受异常是导致其发病主要因素之一．CD4 CD25 调节性T细胞的异常表达可能与IBD的发病有关．     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在病毒性肝炎中的研究进展

CD4 CD25 调节性T细胞是一类具有免疫抑制效应的细胞,能有效地调节自身反应性T细胞,维持自身免疫耐受和防止自身免疫性疾病的发生。研究表明,CD4 CD25 Treg数量和功能异常与肝炎病毒感染后的发生、发展密切相关。人体感染肝炎病毒(乙、丙型肝炎病毒)后可引起机体多项免疫功能异     

调节性T淋巴细胞与桥本甲状腺炎

调节性T细胞抑制CD4^ T细胞或CD8^ T细胞的活化和增殖，在免疫应答中发挥重要的负调节作用，是维持自身免疫耐受的主要细胞之一。桥本甲状腺炎为遗传因素和多种内外环境因素影响的自身免疫性疾病。大量研究表明，调节性T细胞异常表达参与桥本甲状腺炎的发病。毒性T细胞相关抗原-4、CD28／B7协同刺激通路、粒细胞集落刺激因子、某些细胞因子等通过影响调节性T细胞的负调节作用而参与桥本甲状腺炎的发病。对调节性T细胞的深入研究有利于进一步阐明桥本甲状腺炎的发病机制并为桥本甲状腺炎的治疗提供新的方法。     

调节性T淋巴细胞与桥本甲状腺炎

调节性T细胞抑制CD4 + T细胞或CD8+ T细胞的活化和增殖 ,在免疫应答中发挥重要的负调节作用 ,是维持自身免疫耐受的主要细胞之一。桥本甲状腺炎为遗传因素和多种内外环境因素影响的自身免疫性疾病。大量研究表明 ,调节性T细胞异常表达参与桥本甲状腺炎的发病。毒性T细胞相关抗原 4、CD2 8/B7协同刺激通路、粒细胞集落刺激因子、某些细胞因子等通过影响调节性T细胞的负调节作用而参与桥本甲状腺炎的发病。对调节性T细胞的深入研究有利于进一步阐明桥本甲状腺炎的发病机制并为桥本甲状腺炎的治疗提供新的方法。     

溃疡性结肠炎患者外周血调节性T细胞的定量研究

CD4(+)CD25(+)调节性T细胞是维持机体自身免疫耐受的调节性T细胞亚群,主要来源于胸腺,与自身免疫性疾病的发生、发展密切相关.炎症性肠病是一种病因未明的侵犯胃肠道的自身免疫性疾病,免疫耐受异常是导致其发病的主要因素之一.CD4(+)CD25(+)调节性T细胞的异常表达可能与炎症性肠病的发病有关.为此,我们做了溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者外周血调节性T细胞的对照研究.现报道如下.     

调节性T淋巴细胞与桥本甲状腺炎

调节性T细胞抑制CD4+T细胞或CD8+T细胞的活化和增殖,在免疫应答中发挥重要的负调节作用,是维持自身免疫耐受的主要细胞之一.桥本甲状腺炎为遗传因素和多种内外环境因素影响的自身免疫性疾病.大量研究表明,调节性T细胞异常表达参与桥本甲状腺炎的发病.毒性T细胞相关抗原-4、CD28/B7协同刺激通路、粒细胞集落刺激因子、某些细胞因子等通过影响调节性T细胞的负调节作用而参与桥本甲状腺炎的发病.对调节性T细胞的深入研究有利于进一步阐明桥本甲状腺炎的发病机制并为桥本甲状腺炎的治疗提供新的方法.     

咖啡酸片联合中药治疗难治性免疫性血小板减少症62例

免疫性血小板减少症(ITP)是血液系统常见的出血性疾病,占出血性疾病的30%,年发病率(5～10)/10万。发病机制为:①对自身血小板抗原的免疫失耐受,②自身反应性抗体介导的血小板清除,③细胞毒T细胞(CTL)介导的血小板破坏,④巨核细胞成熟障碍导致血小板生成减少。治疗首选糖皮质激素。但相当一部分患者由于糖皮质激素的耐药导致病情反复,治疗效果差。我科以咖啡酸片联合中药治疗ITP取得一定疗效。     

CTLA-4 与 1 型糖尿病

细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)是T细胞增殖、活化的负调控因子,在诱导自身耐受过程中起主要作用.1型糖尿病(DM)是T细胞介导的自身免疫性疾病,部分1型DM的发生可能与CTLA-4的表达及功能缺陷有关.多种族研究证实CTLA-4基因第1外显子49位点等位基因G与1型DM易感性关联.     

CD4+CD25+调节性T细胞在类风湿关节炎中的研究进展

近年研究发现,人体内有一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群-CD4 CD25 调节性T细胞(regulatoryTcells,Treg),其以调节自身T细胞反应为主要功能,不仅能够抑制自身免疫疾病的发生,而且可能参与诱导移植耐受以及肿瘤免疫的调节,在维持机体内环境的稳定中发挥重要作用。目前这类细胞在免疫学及整个医学界已引起广泛的关注。研究表明,Treg数量减少或功能异常均可能导致自身免疫疾病的发生[1,2]。类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是一种常见的自身免疫性疾病,其病因及发病机制仍不清楚。已有的研究表明,Treg可能在类风湿关节炎的发生…     

1型糖尿病的免疫防治

1型糖尿病(T1DM)是遗传与环境因素共同作用所致的自身免疫性疾病.为预防和延缓T1DM高危人群自身免疫性胰岛炎的发生,阻止新发T1DM残存胰岛β细胞进一步遭受免疫破坏,T1DM的免疫防治有了较大进展.根据干预实施时机的不同,分为一级、二级和三级预防.主要通过饮食干预、自身抗原疫苗接种及单克隆抗体治疗等措施诱导自身免疫耐受,改善免疫调节,减少胰岛β细胞凋亡.许多临床研究对T1DM的免疫干预进行了探索,并进行了谷氨酸脱羧酶(GAD)疫苗、抗CD3单克隆抗体、DiaPep277等药物的临床研究,为T1DM的防治提供了新启示.     

CD4~+CD25~+调节性T细胞与乙型肝炎病毒感染的研究进展

CD4+CD25+调节性T细胞(Tregulatory cells,Tregs)是近年来发现的一群具有免疫抑制功能的细胞亚群,其独特的作用方式及功能特征使其在自身免疫性疾病、移植免疫、肿瘤免疫和感染免疫中发挥着重要作用.近年的研究表明,Tregs细胞与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后耐受、发病和转归相关.     

旋毛虫及其衍生产物调节过敏性及自身免疫性疾病的研究进展

旋毛虫(Trichinella spiralis)及其衍生抗原可通过诱导树突状细胞(DC)的半成熟来刺激T细胞的活化,从而调节Th1/Th2型细胞的免疫应答,以缓解或抑制过敏性疾病/自身免疫性疾病。在此免疫调节过程中,调节性T细胞(Treg)及抑炎细胞因子的释放发挥着重要作用。本文综述了旋毛虫及其衍生产物在各种免疫失调性疾病中的调节作用及其机制。     

抗原呈递细胞分泌的细胞因子与自身免疫性疾病

组织特异性自身免疫性疾病，包括多发性硬化症（MS）、类风湿性关节炎（RA）等，都是由于周围淋巴器官对自身抗原的耐受消失，导致自身反应性的效应细胞过度扩增，引起组织特异性炎症所致。虽然辅助性T细胞（Th）广泛参与了自身免疫性疾病的发生，但抗原呈递细胞（APC）才是自身免疫反应起始和恶化的最关键因素。APC在外周免疫中发挥多重作用，     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在自身免疫性肝炎发病机制中的作用

自身免疫性肝炎( autoimmune hepatitis,AIH)是一种免疫介导的、慢性肝脏炎症性疾病,以高y球蛋白血症、自身抗体阳性、肝组织学界面炎和免疫抑制治疗有效为特征[1].尽管AIH的发病机制尚未完全阐明,但多项证据表明,遗传易感性、分子模拟学说及调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)缺陷参与了自身免疫性肝损伤.免疫系统本身具有区分自己与非己的功能,并可建立及维持自身免疫耐受,以抑制自身抗原的免疫反应,进而预防自身免疫[2].CD4+ CD25+ Treg细胞在维持机体内环境稳定和维持自身免疫耐受方面起重要作用[3].而自身免疫性疾病的发生正是这种免疫耐受被打破,机体不能维持内环境稳定的结果.近年来的研究表明,Treg细胞功能缺陷可能是AIH发病的基础之一[4].本文就CD4+ CD25+ Treg细胞在AIH发病机制中的作用综述如下.     

CD4~+CD25~+Treg细胞在慢性乙型肝炎发病机制中的作用研究进展

CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群,对维持机体免疫动态平衡具有重要作用。它不仅诱导产生自身免疫耐受,防止自身免疫性疾病的发生,而且能够限制免疫防御中T细胞和B细胞的过度活化,避免造成组织损伤。慢性乙型肝炎患者病毒感染的持续原因可能与体内CD4+CD25+Treg细胞数量或者功能异常,从而降低了机体对HBV发挥特异性效应的CD8+T细胞反应有关。     

自身免疫性甲状腺疾病与细胞凋亡

自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease．AITD)是人类常见的自身免疫性疾病，主要包括Graves’病(GD)和桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)。AITD的病变部位主要发生在甲状腺，属于器官特异性自身免疫性疾病。多数学者研究认为，AITD发病是自身抗体的免疫应答或特异性T细胞介导的细胞免疫引起甲状腺组织的免疫损     

“鸡尾酒”式免疫干预法防治1型糖尿病的最新研究进展

1型糖尿病(T1DM)是一种自身免疫性疾病,以遗传为基础,在某些环境因素作用下,诱发机体免疫系统功能障碍导致胰岛β细胞自身免疫性损伤,使其丧失合成和分泌胰岛素能力,引起糖代谢调节絮乱的自身免疫性疾病;多种免疫细胞参与T1DM的发生,包括致病性T细胞(CD4+、CD8+)、B细胞,树突状细胞(DCs)等。T1DM自身免疫进程可分为4个阶段,即遗传易感期、自身免疫攻击期、临床发病期和胰岛功能衰竭期[1]。     

免疫调节细胞在自身免疫性糖尿病中的作用

免疫调节细胞CD4+CD25+T细胞和NKT细胞在逃避自身免疫、维持自身耐受方面发挥重要作用。在自身免疫性糖尿病患者和动物模型中均已发现这两类细胞数量减少和(或)功能异常。CD4+CD25+T细胞在体外主要通过细胞间直接接触、在体内通过细胞因子发挥作用;NKT细胞则借调节辅助性T细胞(Th)1、Th2细胞间的平衡发挥作用。对其他类型的免疫调节细胞的认识正进一步扩展。免疫调节细胞在自身免疫性糖尿病研究领域中具有广阔的应用前景。