生物制剂治疗炎症性肠病的应用原则和评价

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),传统疗法为氨基水杨酸类制剂、肾上腺糖皮质激素和免疫抑制剂,但存在疗效和安全性问题.随着IBD发病机制的研究不断深入,发现肠黏膜免疫系统中先天性和获得性免疫的任何缺陷均可导致IBD,某些炎症细胞因子等因素可能在IBD发病机制中发挥重要作用,阻断这些参与IBD发病的重要因素,能明显抑制肠黏膜免疫反应.     

肠黏膜通透性改变与炎症性肠病关系的研究进展

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种累及回肠、直肠、结肠的慢性复发性炎症性肠道疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(crohn’s disease,CD)。目前认为其发病机制与免疫因素、遗传因素和环境因素等有关。持续10年以上和病变范围较大的IBD增加癌变的风险[1]。近年来,肠黏膜屏障功能损伤被认为是炎症性肠病发病机制中的主要因素,成为被关注的焦     

炎症性肠病与肠黏膜免疫调节细胞

炎症性肠病(innammatory bowel disease,IBD)包括克罗恩痛(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).其病因和发病机制尚未完全明确,免疫功能紊乱被认为是一重要因素,肠黏膜免疫调节细胞和多种细胞因子参与免疫反应和炎症过程.是当前关于IBD免疫发病机制的研究热点之一.本文仅此作一简要综述.     

炎症性肠病与微生态制剂

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因尚不清楚的慢性肠道炎症性肠病,包括溃疡性结肠炎(ulcera-tive colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)两大类。其发病机制至今仍不清楚,遗传易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境三者的相互作用被认为可能参与IBD的发病。目前的治疗包括传统治疗和生物制剂,药物治疗包括5大类型,分别是抗炎药物、免疫抑制剂、生物制剂、抗生素及症状缓解药物。微生物在IBD发病中的作用一直受到重视,本文就微生态制剂在炎症性肠病中的应用情况作一综述。     

生物制剂在炎症性肠病中的临床应用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类反复发作的肠道非特异性炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。IBD的发病机制迄今尚未完全知晓,但目前认为自身肠道黏膜免疫失调是重要的发病因素之一。氨基水杨酸类药物、糖皮质激素(简称激素)和免疫抑制剂治疗是IBD的传统疗法。大部分患者经传统治     

营养与炎症性肠病

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),发病与肠黏膜免疫调节紊乱、持续的肠道感染、肠黏膜屏障缺损、遗传和环境等多重因素相关.营养问题在IBD中的多方面作用目前受到越来越多的重视,包括营养在疾病的发生、病程中并发营养缺陷、营养在疾病中的治疗等.本文主要对营养与IBD的关系作一初步综述.     

二甲双胍在炎症性肠病治疗中的作用机制

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是由多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性炎症及肠上皮损伤的一类疾病。自身免疫和肠黏膜屏障在其发病机制中起重要作用。研究发现,二甲双胍除了降糖作用外,可通过多种机制调节肠道黏膜的免疫反应而发挥抗炎作用和改善肠黏膜屏障。本文主要阐述在IBD动物模型中二甲双胍可能有减轻肠道的炎症程度及改善肠黏膜屏障的作用。     

固有淋巴细胞在炎症性肠病免疫失衡机制研究中的新进展

正炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),是一种病因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病。目前认为环境、遗传、感染和免疫因素共同参与了其发病过程,其中肠道黏膜免疫系统调节异常在IBD发病中起重要作用。肠道黏膜免疫系统调节异常在IBD发病中的重要作用     

肠黏膜屏障与炎症性肠病

炎症性肠病（Innammatory bowel disease，IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病，主要包含两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。近年研究发现，肠黏膜屏障功能异常在IBD发病机制中发挥重要作用。更好地了解正常及疾病状态下肠黏膜屏障的结构和功能可以为IBD的治疗提供新的思路。     

肠上皮屏障与炎症性肠病研究进展

肠上皮屏障损伤是近年炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)细胞和分子发病机制研究的新领域.肠上皮屏障是肠黏膜的重要防线之一,若受损则可引起肠上皮通透性增加,在IBD发病过程中起重要作用.目前研究重点侧重于肠上皮细胞和细胞间紧密连接结构和功能的改变,维持和修复肠上皮屏障可望成为治疗IBD的新策略.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与炎症性肠病

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD),包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是病因和发病机制尚不清楚的胃肠道慢性炎症性疾病.现在认为由多种因素(如遗传、环境,尤其是肠道菌群)之间相互作用,遗传易感性宿主通过异常的黏膜免疫反应引起的肠道炎症.     

炎症性肠病患者肠黏膜组织细胞凋亡

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是发生在胃肠道慢性非特异性炎症性疾病,其病因及发病机制尚未十分明确,可能与环境因素、遗传因素和免疫因素等有关.研究表明细胞凋亡在IBD的发病中起着重要的作用,表现为炎症肠黏膜组织内存在细胞凋亡紊乱,肠上皮细胞凋亡过度、黏膜固有层组织内淋巴细胞凋亡抵抗,以及PMN凋亡迟滞.这是造成IBD肠道炎症发生和持续的重要原因.研究发现发生细胞凋亡的主要机制在于激活了Fas/FasL信号传导途径、Bcl-2和Bax调节途径而实施的.研究细胞凋亡机制对揭示IBD的发病机制.靶向性阻断细胞凋亡通路治疗IBD发生有重要意义.     

肠黏膜屏障在炎症性肠病中作用机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道慢性非特异性炎症,黏膜屏障与IBD的关系密切.正常的肠黏膜屏障能维持肠道内菌群的稳定、防止肠道内细菌及毒素的移位以及对微生物进行适当的免疫防御反应起重要作用.而当发生IBD时存在肠黏膜屏障功能的障碍.本文就肠黏膜屏障功能在IBD中作用机制的研究进展作一综述.     

炎症性肠病与肠道细菌研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).其发病机制至今仍不清楚,可能的病因包括由基因决定的宿主易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境三者的相互作用.近年来随着微生态学的发展,肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注.关于肠道病原微生物在IBD发病机制及其引起的一系列免疫学、微生态学、病理生理等方面的变化出现了研究和报道,同时微生态制剂在肠道免疫调节、控制炎症反应等方面的优点已有许多动物实验及临床应用证明,其中微生态制剂之一益生菌在IBD应用较普遍,本文就IBD与肠道菌群研究进展及益生菌制剂治疗IBD作一综述.     

炎症性肠病发病机制的微生物因素

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚不明确,肠道微生物与IBD发病关系密切,IBD患者肠道菌群存在失调,有证据表明,正常人群的肠黏膜免疫系统对肠道正常菌群存在耐受,而某些具有IBD遗传易感性人群的肠黏膜免疫系统对其肠道菌群失去耐受,肠道茵群参与了 IBD的发病．肠道细菌及其产物能刺激肠黏膜免疫系统,诱发这些具有IBD遗传易感性人群肠黏膜免疫系统功能紊乱,产生异常的免疫反应．不过,探究肠道细菌与IBD发病之间的关系,尚需要进一步的临床和实验研究．     

干扰上皮细胞能量代谢对炎症性肠病发病的影响

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的病因和发病机制尚不明确,结肠黏膜屏障损伤是关键因素.近几十年研究认为,干扰上皮组织的能量代谢会引发肠上皮细胞间隙增宽,细菌跨膜易位增多,黏液分泌减少等肠黏膜屏障功能紊乱.细菌、抗原等物质穿过肠黏膜屏障,进入固有层激活炎症反应,启动炎症性肠病.能量燃料丁酸盐缺乏,线粒体病理改变是肠上皮能量异常的原因.改善能量代谢,保护线粒体功能等方法,能缓解IBD的严重性,减少复发,为IBD的治疗提供了新的策略.     

信号转导和转录激活因子家族在炎症性肠病发病机制中作用的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn s dis-ease,CD),是一种病因和发病机制尚不明确的反复发作的慢性肠道炎症性疾病。既往认为IBD的病因及发病机制与感染、遗传、免疫因素有关。近年来在IBD患者及动物模型中     

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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因不明的肠道非特异性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn s diseases,CD),其发病机制可能是感染、饮食等环境因素作用于具有遗传易患性的人群,使肠道免疫反应亢进引起黏膜损伤所致。近年     

肠黏膜屏障及其在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种以慢性炎性反应和胃肠道上皮损伤为特征的自身免疫性肠道疾病,其与肠黏膜屏障有密切的关系,具体发病机制尚不明确。肠黏膜屏障是肠道能够防止肠内的微生物及其相关产物穿过肠黏膜进入人体内的结构和功能的总和,分为机械屏障、化学屏障、生物屏障以及免疫屏障。肠黏膜屏障功能的完整性能防止微生物引发的过度免疫反应,后者被认为是IBD的主要发病机制。该文就肠黏膜屏障及其在IBD中的作用作一综述。     

炎症性肠病肠道微生物紊乱研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种发病原因未十分明确的慢性复发性肠道炎症性疾病,包括3种亚型:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn's disease,CD)、未定型结肠炎(indeterminate colitis,IC)[1-2]。目前IBD的发病率越来越高,其发病机制可能与基因、环境、免疫及肠道菌群相关⑴。人体肠道中定植着大量的菌群、真菌、病毒,它们的失调在IBD的发病过程中可能起了非常重要的作用。有研究报道,IBD患者肠道菌群的多样性减少⑶,并且IBD的菌群失调持续存在,已经达到黏膜缓解的患者,肠道菌群依旧与健康人不同,处于失调状态⑷。