银杏叶总黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨银杏叶总黄酮(FG)对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法利用链脲佐菌素(STZ)制备实验性糖尿病大鼠心肌损伤模型,并采用分光光度法和电镜测微技术分别观察了不同剂量的FG对糖尿病大鼠心肌组织丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)的活性的影响以及心肌超微结构的改变。结果100、200mg/(kg·d)的FG可明显抑制心肌MDA含量升高及CK含量的降低;50、100、200mg/(kg·d)的FG可提高心肌SOD活力,也可显著抑制心肌NO含量的降低及NOS活性的下降,其中200mg/(kg·d)的FG还可提高心肌LDH活力。电镜下观察:糖尿病大鼠心肌损伤主要表现为心肌纤维水肿或断裂,肌小节失去正常结构,部分横纹消失,线粒体肿胀;200mg/(kg·d)的FG可明显逆转心肌损伤。结论FG对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,可能与抑制心肌组织氧化应激、抗自由基损伤、防止NO的降低及减轻心肌组织损伤等过程有关。     

IL-6、IL-10及氧自由基在大鼠急性酒精性心肌损伤中的作用及意义

目的 观察急性酒精引起大鼠心肌组织病理形态学改变,探讨氧自由基、IL-6及IL-10在大鼠急性酒精性心肌损伤中的表达及意义.方法 采用灌胃法制备大鼠酒精性心肌损伤模型,用HE染色观察心肌组织病理变化,利用放射免疫分析法测定IL-6和IL-10值,用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果 ①模型组与对照组比较,部分心肌细胞水肿,胞浆染色变淡,水肿区横纹不清,部分可见嗜酸性变.②模型组血清MDA水平高于对照组(P<0.01),血清SOD活性相反(P<0.01),MDA含量与SOD活力呈负相关(P<0.01,r=-0.639).③血清IL-6、IL-10水平高于对照组(P<0.01);两者之间无相关性(P>0.05,r=0.279).结论 大鼠急性酒精性心肌损伤过程中脂质过氧化程度明显增加,而抗氧化能力显著下降.大鼠急性酒精性心肌损伤的发生、发展过程与IL-6和IL-10有密切关系.     

福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）,通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。 结果：福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。 结论：福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 R285.5, R542.2     

芝麻素对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用

目的:探讨芝麻素对缺血再灌所致大鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制。方法:SD大鼠50只随机分为正常对照组、模型组、假手术组、芝麻素低剂量组[80 mg/(kg·d)]及芝麻素高剂量组[160 mg/(kg·d)],每组10只。芝麻素组灌胃给予芝麻素7 d,每日1次,结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌模型;假手术组大鼠只穿线,不接扎。HE染色观察心肌病理学变化,比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及心肌组织MDA、SOD水平。结果:芝麻素明显改善缺血再灌所致大鼠心肌损伤,减轻细胞水肿、变性、坏死及心肌间质炎症细胞浸润,降低血清CK、LDH水平(P<0.05或P<0.01)。芝麻素显著提高大鼠血清和心肌组织SOD活力,降低MDA水平(P<0.05或P<0.01),改善缺血再灌诱导的氧化应激。结论:芝麻素可明显改善缺血再灌所致大鼠心肌损伤,其机制与提高机体抗氧化能力、减轻缺血再灌所致氧化应激损伤有关。     

Toll样受体4在脓毒症大鼠心肌中的表达

目的 观察Toll样受体4(TLR4)在脓毒症大鼠心肌组织中的表达,探讨其在脓毒症心肌损伤发生机制中的作用.方法 将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SH组,n=20)及脓毒症组(CLP组,n=20),采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症动物模型,24 h后,检测各组的血清脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(cTnI)的水平,观察心肌组织病理变化及心肌组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和TLR4的表达水平.结果 CLP组大鼠出现明显的心肌损伤(心肌水肿及炎性细胞浸润,心肌细胞结构松散、紊乱),CLP组大鼠血清BNP和cTnI水平分别为(5.33±0.26)ng/mL、(3.89±0.13)ng/mL,均高于SH组的(1.05±0.19)ng/mL和(0.87±0.07)ng/mL,差异均有显著统计学意义(P<0.01);CLP组大鼠心肌组织的TNF-α和TLR4表达水平分别为(23.71±1.59)ng/mL、(38.03±5.02),均高于SH组的(8.99±0.52)ng/mL和(11.32±2.51),差异均有显著统计学意义(P<0.01).结论 TLR4在脓毒症大鼠心肌组织中表达上调,TLR4可能在脓毒症心肌损伤发病机制中起重要作用.     

益气活血方逆转心肌肥大过程中心肌超微结构的变化

【目的】观察益气活血方治疗腹主动脉缩窄大鼠所致心肌肥大对心肌超微结构的影响。【方法】用多道生物信号系统记录血压和心率,用电子显微镜观察心肌超微结构的变化。【结果】(1)压力负荷所致心肌肥大表现肌膜下水肿,肌质网及T管扩张,心肌闰盘间隙显著扩大。(2)开搏通组的肌质网及T管扩张程度减轻,闰盘病变程度轻,大部分心肌肌膜下水肿不明显。中药组的肌质网扩张程度轻于开搏通组,部分闰盘损害略重于开搏通组。未见核染色质溶解,也未见高血压Ⅱ组的核损伤。【结论】益气活血方能部分逆转腹主动脉缩窄大鼠的心肌超微结构,如肌质网、闰盘、细胞核。     

高原急性缺氧对大鼠心肌结构的影响

为明确早期高原实地缺氧对大鼠心肌结构的影响 ,对携至不同海拔高原地区大鼠心肌组织的光、电镜标本进行了观察。结果 :光镜下大鼠各室壁心肌细胞均可见不同程度的浊肿、空泡变性、溶解坏死及间质水肿等 ;电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀 ,肌浆网扩张 ,肌原纤维溶解 ,细胞内外水肿等 ,上述改变右室壁较左室壁明显 (P <0 .0 1 )。结果提示 :高原急性缺氧造成大鼠以右心室为主的全心性损伤 ,应重视高原缺氧早期的全心性防护。     

活血通脉片对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的保护作用

目的：研究中药复方制剂活血通脉片（Huoxue TOngmai tablet,HXTMT)对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO)心肌损伤大鼠的保护作用,方法：用HXTMT给SD大鼠连续灌胃14d,第12日起动物sc ISO(48umol.kg^-1.d^-1),每日一次,连续3d,复制异丙肾上腺素性心肌损伤大鼠模型。结果：中药复方制剂HXTMT能明显减轻心肌损伤程度,血清CK活性,心肌MDA含量,心肌含水量分别减少14％,25％,2％,与模型组比较有显性差异（P＜0．05）,结论：HXTMT能稳定细胞膜,减轻心肌水肿程度,阻止脂质过氧化物的形成,提示HXTMT对心肌缺血性损伤有细胞保护作用。     

环孢霉素A诱导的心肌损伤与NO和NOS的关系

目的 观察不同剂量环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)在给药不同时间对大鼠心肌组织结构和心功能的影响,并探讨其与一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的关系.方法 84只Wistar大鼠,随机分为A、B、C和N组,每组21只.A、B、C和N组每天分别给予CsA 5.0、10.0、15.0 mg/kg及1 mL生理盐水腹腔注射,于给药后的第7、14和21天对各组大鼠进行心功能、心肌组织病理学及心肌超微结构检测,并测定各组大鼠血清NO水平、心肌组织NO水平、NOS活力以及血清乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果 随CsA剂量增加和时间延长,大鼠心功能下降;光镜及透射电镜下观察到心肌组织出现水肿、变性和坏死,线粒体损伤、核浓缩、核边集及核凝固等病理改变;心肌组织的NO水平和NOS活力均较对照组升高,而血清NO水平降低,LDH活力各组间无显著差异.结论 CsA可致心肌损伤,可能与其对NO和NOS的影响有关.     

钙敏感受体在阿霉素诱导大鼠心肌损伤过程中的表达

目的检测阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导大鼠心肌损伤过程中心肌钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)表达水平的变化,初步探讨钙敏感受体在心肌损伤中的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(n=10)和损伤组(n=30),损伤组大鼠分为3周组、6周组和9周组。采用腹腔注射阿霉素(2.5mg.kg-1.w-1)诱导大鼠心肌损伤。应用超声心动图检测各组大鼠左心室内径以及功能。取大鼠心肌组织,HE染色观察大鼠心肌形态和结构的变化。Western blot和免疫组化法检测CaSR蛋白的表达。结果①与对照组相比,9周组大鼠左室舒张末期内径(LVDD)增加(P<0.05),左室射血分数(LVEF)明显降低(P<0.01);②HE染色显示对照组心肌细胞形态正常,损伤组心肌出现细胞肿胀,胞浆疏松淡染、嗜酸性增强,细胞核增大,横纹不清及空泡样变性;③阿霉素作用3周后CaSR表达明显降低(P<0.01)。6周组与3周组比较无显著性差异。9周组与对照组无明显差异,但明显高于3周组和6周组(P<0.01)。结论在DOX诱导大鼠心肌损伤过程中,CaSR表达先降低后升高,这可能为临床治疗阿霉素引起的心肌损伤提供药物作用靶点及对心肌损伤和心功能降低的判定具有一定意义。     

玫瑰茄提取物对体外乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

本文利用体外培养的乳鼠心肌细胞,造成缺糖、缺氧性损伤和使用氯丙嗪,丝裂霉素C造成中毒性损伤的心肌细胞病理模型,并以损伤后培养液中乳酸脱氢酶(LDH)量的变化为指标,从细胞水平研究玫瑰茄提取物对培养心肌细胞损伤有无保护作用,结果发现玫瑰茄提取物能使上述因素损伤的心肌细胞乳酸脱氢酶漏出显著减少,表明玫瑰茄提取物对上述因素所致的心肌细胞损伤有保护作用。     

热应激预适应对H2O2诱发乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的观察热应激预适应对H2O2诱发乳鼠心肌细胞损伤的保护作用.方法用胰蛋白酶消化法分离Wistar大鼠乳鼠心肌细胞,将其分为正常对照组(37℃无H2O2损伤),H2O2损伤组(37℃ H2O2损伤)和热应激组(42℃ H2O2损伤).测定3组细胞线粒体的琥珀酸脱氢酶(SDH)比活力、细胞色素C氧化酶(CCO)比活力;应用免疫组化技术检测热休克蛋白70(HSP70)的表达.结果与正常对照组比较,H2O2损伤组的SDH、CCO比活力显著下降(P<0.05);而热应激组下降不明显(P＞0.05).并且,HSP70仅在热应激组中大量表达.结论 H2O2能够引起乳鼠心肌细胞损伤;而热应激预适应对其具有保护作用,其保护机制可能与热应激时HSP70的大量表达有关.     

早期补液对烧伤大鼠心脏心肌细胞及血管内皮细胞的影响

目的：研究烧伤后大鼠心脏心肌细胞、血管内皮细胞（ＥＣ）的变化及早期补液对它们的影响。方法：应用了常规电镜技术及过氧化氢细胞化学方法。结果：烧伤后０．５ ｈ 血管ＥＣ肿胀,烧伤后４ ｈ 血管ＥＣ可向血管腔伸出较长突起,血管腔外有明显渗出,心肌细胞线粒体明显肿胀。过氧化氢细胞化学反应为血管ＥＣ血管腔面有较多致密沉积物。烧伤后８ ｈ 心肌细胞及血管ＥＣ损伤进一步加重。补液组烧伤后１,４,８ ｈ,心肌细胞及血管ＥＣ损伤明显减轻,过氧化氢细胞化学反应电子致密沉积物也较少。烧伤后８ ｈ 细胞损伤开始恢复,血管ＥＣ出现大量吞饮泡,血管外液体重吸收。结论：烧伤后心肌细胞及血管ＥＣ发生损伤,早期补液对损伤有明显减轻作用。     

急性高原低氧对大鼠海马神经细胞形态结构的影响

目的观察急性高原低氧大鼠海马神经细胞的超微结构变化,为探讨高原低氧对大鼠海马神经细胞形态和功能的影响提供形态学依据。方法将平原SD大鼠运至高原(4000m),在第7天取大鼠海马,常规电镜方法染色,观察海马神经细胞形态结构。结果电镜下急性高原组大鼠海马区神经细胞的形态和胞浆内的细胞器与平原组相比存在不同。结论急性高原低氧环境对大鼠海马神经细胞形态结构存在一定影响。     

N 端脑利钠肽前体对新生儿窒息合并心肌损伤诊断的临床价值

目的：探讨N端脑利钠肽前体（Nt‐proBNP）在新生儿窒息合并心肌损伤患儿中的变化,评估其临床应用价值。方法选择该科收住的58例出生24 h内的足月窒息新生儿为研究对象,其中轻度窒息33例（心肌损伤15例）,重度窒息25例（心肌损伤18例）,窒息后非心肌损伤25例。选取同期出生24 h内入院生命体征平稳无窒息史及心血管系统疾病的足月新生儿25例为对照组,检测各组新生儿生后第1、3、5天血浆Nt‐proBNP、肌酸激酶同工酶（CK‐MB）质量并进行统计学分析。结果出生第1、3天,重度窒息心肌损伤组、轻度窒息心肌损伤组Nt‐proBNP均高于非心肌损伤组和对照组,重度窒息心肌损伤组高于轻度窒息心肌损伤组,差异均有统计学意义（P＜0．05）;出生第5天,重度窒息心肌损伤组Nt‐proBNP仍然高于其他各组,差异有统计学意义（P＜0．05）,轻度窒息心肌损伤组Nt‐proBNP与非心肌损伤组和对照组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。出生后第1天轻度窒息心肌损伤、重度窒息心肌损伤患儿血浆Nt‐proBNP 与CK‐MB质量呈正相关（r＝0．58、0．47,P＜0．05）。出生第1天,心肌损伤患儿血浆 Nt‐proBNP的诊断值为695．87 fmol／mL 时,ROC曲线下面积为0．763,敏感度为71．9％,特异度为65．4％,阳性预测值73．3％,阴性预测值63．8％。结论对窒息新生儿进行血浆 Nt‐proBNP水平检测,有助于早期评估窒息后心肌损伤的严重程度,具有较重要的临床应用价值。     

依达拉奉对鼠氧自由基心肌损害和人病毒性心肌炎的治疗研究

目的研究依达拉奉对鼠氧自由基（OFR）心肌损害和人病毒性心肌炎（VMS）的治疗作用。方法检测大鼠心肌细胞培育液的心肌细胞存活力（CMV）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,肌钙蛋白T（cTnT）指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10对经氧自由基预处理的心肌细胞的保护作用。检测治疗前后血清SOD、MDA、cTnT指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10对VMS患者的治疗作用。结果①大鼠实验示：依达拉奉组CMV高于维生素C组（P〈0.05）和辅酶Q10组（P〈0.05）,SOD活性高于维生素C（P〈0.05）;MDA低于维生素C组（P〈0.05）及辅酶Q10组（P〈0.05）;cTnT低于维生素C组（P〈0.05）及辅酶Q10组（P〈0.05）。②VMS研究示：经治疗,依达拉奉组患者SOD活性上升高于维生素C组及辅酶Q10组（均为P〈0.05）;MDA和cTnT下降高于维生素C组及辅酶Q10组（MDA均为P〈0.01,cTnT均为P〈0.05）;结论依达拉奉在VMS的抗氧化治疗中有明显效果。     

葡萄糖酸镁灌胃对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的影响

用大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型,研究了葡萄糖酸镁胃内给药的心肌保护作用。结果表明,葡萄糖酸镁胃内给药能减少异丙肾上腺素所致的心肌细胞Mg~(2+)丢失和Ca~(2+)聚积,减轻心肌组织脂质过氧化损害,抑制细胞内乳酸脱氢酶的释放,并能显著地减轻异丙肾上腺素引起的心肌肥大或/和水肿等病理损伤。证实了葡萄糖酸镁胃肠道给药具有一定的心肌保护作用,为其临床应用提供了实验依据。     

神经再生素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究神经再生素(NRF)对纯化培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法:采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,观察心肌细胞形态学变化,测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和线粒体脱氢酶含量改变,探讨NRF对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。结果:缺氧/复氧损伤后,胞体折光性下降,突起缩短或消失,搏动减弱或消失,NRF各剂量组心肌细胞形态均较缺氧/复氧组明显改善,NRF各剂量组SOD、MDA、线粒体脱氢酶活性与缺氧/复氧组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:神经再生素具有明显的抗缺氧/复氧损伤,保护心肌作用,其机制可能与其抑制心肌脂质过氧化损伤有关。     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。