锌与含锌神经元的研究进展

含锌神经元（ｚｉｎｃ－ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇｎｅｕｒｏｎｓ）特指锌在突触前囊泡内聚集并且以钙依赖性及脉冲依赖性方式释放的一类神经元，它们是谷氨酸能神经元的一个亚群，主要位于端脑。Ｚｎ２＋被认为是一种内源性的神经调质，尤其是在谷氨酸能的兴奋性突触传递中。突触前神经冲动到来时可引起囊泡锌和谷氨酸的共同释放，因此推测它调节着突触后的兴奋水平，并且参与发育和经验学习的突触可塑性     

不同类型突触输入对电突触连接神经元同步化放电的调控

目的同步化放电在神经信息传递和编码过程中极为重要,如何调控神经元之间的同步化放电也一直是脑科学研究的热点之一。本文利用计算机模拟的方法,研究突触输入类型和相对强度的不同对同步化放电活动的调控作用。方法首先基于Izhikevich神经元模型,构造一个三神经元网络,然后添加不同类型的突触输入(电突触、兴奋性化学突触及抑制性化学突触),最后设定其中一个神经元为调控器,分析另外两个神经元的同步化放电活动。结果对于电突触和兴奋性化学突触输入,当两个神经元接收到的输入强度接近时,同步性会增强,反之则会减弱。而对于抑制性化学突触输入,当调控器神经元的放电频率较低时,同步性的变化与电突触和兴奋性化学突触的情况类似;当调控器神经元的频率较高时,同步化活动显著地被压制。结论电突触连接神经元之间的同步化活动会受到外界突触输入类型及相对大小的调控,为进一步探索神经系统中同步化活动的起源和调控提供了参考。     

突触噪声对神经元兴奋性调节的模型研究

结合已有关于突触噪声输入下神经元放电形式现象的研究,建立一个类似生理条件下的运动神经元膜特性的数学模型。该模型再现了有无突触噪声两种情况下的神经元放电的基本形式,在含有噪声输入情况下再现了膜振荡的现象。在此基础上分别对上述两种情况神经元动作电位的个数、幅度以及阈值作了定量描述。与双斜坡刺激相比,兴奋性突触输入增加动作电位个数约为16个,但是兴奋阈值增加;抑制性突触输入减少动作电位个数约为19个,兴奋阈值减小。在抑制性噪声输入和混合突触输入的情况下,动作电位幅度增量明显比双斜坡刺激的要小,其平均值分别下降为0.68、0.33 mV。该数学模型能够很好地模拟电生理实验过程中神经元含有膜振荡的动作电位现象,这对后续电生理神经元的分析以及细胞放电的病理研究提供了手段与依据。     

大鼠慢性心肌梗死对前额叶皮质锥体细胞突触活性影响的电生理学研究

目的:检测大鼠满性心肌梗死所致心绞痛之后,内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)锥体细胞突触传递活性的变化,探讨调节慢性心绞痛可能的中枢机制。方法:雄性成年SD大鼠随机分为假手术组和慢性心肌梗死(chronic myocardial infarction,CMI)手术组,每组5只。手术2周后,制备mPFC区域急性脑片,通过全细胞膜片钳方法记录锥体细胞的兴奋性和抑制性突触电流,比较假手术组和手术组的突触电流活性变化。结果:相较于假手术组动物,手术组动物mPFC内兴奋性突触电流传递明显增强,抑制性突触电流传递明显减弱。同时抑制性中间神经元动作电位释放下降。结论:CMI之后mPFC内锥体细胞的兴奋性突触信号传递增强,可能是由于局部抑制性神经元活性降低所致。鉴于mPFC内锥体细胞活性对于镇痛具有正向效应,这种变化对于mPFC对慢性心绞痛的中枢抑制可能具有积极的意义。     

神经降压素对大鼠脊髓背角胶状质内突触前神经递质释放的影响

目的:研究内源性神经肽神经降压素(neurotensin,NT)在脊髓背角胶状质(substantia gelatinosa,SG)内对突触前神经递质释放的影响。方法:采用全细胞电压膜片钳记录方法,在脊髓薄片上观察NT对SG内微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)和微小抑制性突触后电流(mIPSCs)的频率和幅值的影响。结果:(1)灌流NT(2μmol/L)对SG内神经元mEPSCs的频率和幅值均无明显影响,说明NT不影响SG内兴奋性神经递质的释放;(2)灌流NT(2μmol/L)能增加SG内神经元mIPSCs的频率,但对幅值无明显影响,即NT可引起突触前抑制性神经递质的释放增加,但对突触后神经元无明显影响。结论:NT可通过增加SG内抑制性神经递质释放的途径抑制伤害性信息的传递,从而实现镇痛效应。     

谷氨酸在分离的小鼠皮层突触连接体的释放

目的 分析兴奋性神经递质谷氨酸在体外分离的小鼠皮层突触连接体的释放。 方法 解剖分离小鼠的大脑皮层,组织经匀浆后使用3层147 μm的尼龙网筛进行过滤,离心后重悬沉淀为突触连接体。谷氨酸释放检测实验根据谷氨酸脱氢酶酶促反应原理进行,利用多功能读数仪读取产物 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）的荧光值。采用谷氨酸标准品绘制标准曲线,使用制备的突触连接体进行谷氨酸释放检测,进行3次独立重复实验。结果 谷氨酸标准品浓度与荧光值具有良好的线性关系。新鲜制备的突触连接体在加入去极化剂KCl后,释放谷氨酸显著增加并逐渐达到平台期,加入Triton X-100裂解突触连接体后释放谷氨酸明显增加。冻融1次的突触连接体失去活性,与新鲜制备的突触连接体的谷氨酸释放曲线不同。 结论 对小鼠皮层突触连接体的提取方法进行了改良,检测和分析了兴奋性神经递质谷氨酸在分离制备的小鼠皮层突触连接体的释放。     

星形胶质细胞和突触传递的相互作用

神经系统中的信息传递主要通过化学性突触进行。化学性突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。突触前膜释放兴奋性或抑制性神经递质作用于突触后膜相应的受体,产生兴奋性突触后电位(EPSP)或抑制性突触后电位(IPSP),实现化学信号到电信号的转变,从而完成信息传递。众所周知,中枢神经系统的基本构件除构成突触的神经元外,还有大量的胶质细胞,如星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞和脉络丛上皮细胞等。传统观念认为,这些胶质细胞对神经元及其附近的毛细血管仅起支持、分隔和辅助代谢的作用。然而,最近十多年的研究表明,星形胶质细胞还可与突触传递相互作用,这些作用必然对中枢神经系统的信息传递等方面产生重要的影响。因此,本文在简介星形胶质细胞和突触位置关系的基础上,对星形胶质细胞和突触传递相互作用的研究进展进行综述。     

缺血缺氧对神经细胞突触后电流的影响及其作用机制

神经细胞缺血缺氧后突触后电流的频率或幅度出现变化 ,提示氨基酸类神经递质释放的变化。急性缺血缺氧时 ,自发性兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流均受到抑制 ,诱发性兴奋性突触后电流幅度增高。长期慢性缺氧情况下 ,NMDA受体介导的兴奋性突触后电流受到抑制。缺氧预适应后 ,γ 氨基丁酸释放增加 ,谷氨酸释放减少。多次重复急性缺氧抑制诱发性兴奋性突触后电流的幅度 ,说明长期慢性缺氧及缺氧预适应启动神经细胞的保护机制。腺苷通过调节氨基酸递质的释放 ,对神经细胞具有明显的保护作用 ,但对于缺血缺氧所造成的损伤却未见修复作用。     

低等脊椎动物视网膜中水平细胞上不同的光感受器信号之间的相互作用(英文)

许多实验证据表明在低等脊椎动物视网膜中 ,水平细胞上不同的光感受器信号之间存在着广泛的相互作用。这种相互作用 ,依赖于光感受器和水平细胞之间的突触连接以及突触前和突触后神经元活动的过程及相对状态 ,可以导致信号之间的相互增强或者相互抑制。此外 ,水平细胞上的光感受器信号之间的相互作用似乎受到包括来自视网膜近端及远端的多个突触回路的调控。谷氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸和多巴胺等多种神经递质及它们的类似物也都参与此过程的调节。本文旨在对水平细胞上光感受器信号之间的相互作用及其可能的机制作一综述     

丘脑束旁核-纹状体神经元轴突终末的超微结构证实

目的研究丘脑束旁核(PFn)-纹状体神经元轴突终末的分布和超微结构特征,以及与纹状体神经元之间的形态学联系。方法借助于神经示踪剂BDA10K注射方法顺行标记PFn神经元,光镜和电镜下观察和计数阳性纤维在纹状体内的数量和分布形式以及超微结构特征,实验资料借助于SPSS软件统计处理分析和体视学观察。结果①PFn神经元轴突终末在纹状体内呈散在不均匀分布;背侧区显著多于腹侧区(P<0.001),而外侧区与内侧区之间差异无统计学意义(P=0.387)。②光镜高倍镜观察显示大量的BDA阳性纤维与纹状体不同类型神经元(包括NeuN阳性、Darpp-32阳性以及Parv阳性神经元)的胞体和突起在形态学上存在明显的相邻关系。③电镜观察和测量结果显示BDA阳性终末平均直径为(0.648±0.288)μm,同时发现它们与纹状体神经元之间主要形成兴奋性(非对称型)突触连接;阳性轴突终末的65.18%与树突形成兴奋性突触,其直径为(0.651±0.304)μm;剩余的34.82%[平均直径为(0.642±0.257)μm]与树突棘形成兴奋性突触连接。结论丘脑PFn-纹状体神经元轴突终末主要分布于纹状体的背侧区,并与纹状体不同类型的神经元显示相邻关系,电镜超微结构下证实其突触形式主要为轴-树兴奋性突触连接,结果提示丘脑PFn神经元对纹状体不同类型的神经元的影响可能具有选择性和特异性。     

第一组代谢型谷氨酸受体在外周痛信号产生中的作用

谷氨酸是脑内最重要的兴奋性递质 ,除参与快速的兴奋性突触传递外 ,还与突触前递质释放、突触传递的长时程增强和长时程抑制、学习和记忆过程、突触发育的可塑性等正常生理功能密切相关。谷氨酸过量时还具有神经毒作用 ,可导致神经元死亡。谷氨酸受体分为两类 :(1)离子型谷氨酸受体 (ionotrop-ic glutam ate receptors,i Glu Rs) ,属于配体门控离子通道 ,包括 NMDA、AMPA和 KA三种亚型 ,均以异源性蛋白的多聚体形式存在 [1 ] ;(2 )代谢型谷氨酸受体 (m etabotropic gluta-mate receptors,m Glu Rs) ,是一组新型的 G-蛋白偶联受体。m …     

丘脑室旁核形态和功能研究进展

丘脑室旁核（PVT）为丘脑中线核团的重要组成部分,是多种行为的中继传导核团及整合中心,参与动物觉醒、摄食、成瘾、奖赏、恐惧记忆等多种行为的调节。PVT内主要分布着表达囊泡谷氨酸转运体-2（VGluT2）的谷氨酸能兴奋性神经元,却无γ-氨基丁酸（GABA）能抑制性神经元。基于PVT的复杂功能与其内神经元相对单一的兴奋性属性,有必要对PVT内兴奋性神经元进行分类。在本综述中,我们主要对PVT的形态及电生理特点、传入和传出联系、前后两段的形态和功能差异进行总结,并以纤维联系和神经化学性质作为分类标准对PVT的兴奋性神经元进行分类,以便为阐明PVT的复杂功能提供帮助。     

Epothilone D对体外培养的BTBR小鼠皮质神经元兴奋性突触结构的影响

目的： 探讨微管稳定剂埃博霉素D（Epo D）对孤独症谱系障碍BTBR小鼠皮质神经元兴奋性突触结构的影 响及机制。方法： 体外培养BTBR小鼠原代大脑皮质神经元,免疫荧光法检测所培养神经元的纯度;培养至相对 成熟的BTBR小鼠皮质神经元随机分为实验组（Epo D 组）、溶剂对照组（0.1% DMSO）干预24 h,再冷处理90 min 后行微管免疫荧光染色,观察微管的形态变化;免疫印迹检测微管稳定的标志蛋白（acetyl-tubulin、α-tubulin）、 微管相关蛋白（MAP2、STOP）的表达,及兴奋性突触结构前、后膜标志蛋白（VGLUT1、PSD95）、兴奋性谷氨 酸受体相关蛋白（GluN2B、mGluR5）的表达水平。结果：与对照组相比,10 nmol/L 的Epo D 可增加BTBR小鼠 皮质神经元微管的冷稳定性及微管稳定的标志蛋白、微管相关蛋白的表达;可以增加BTBR小鼠皮质神经元兴奋 性突触结构、兴奋性谷氨酸受体相关蛋白的表达,差异均有统计学意义。结论：微管稳定剂Epo D能改善体外培 养的BTBR小鼠皮质神经元兴奋性突触结构,其机制可能与增加微管稳定性有关。     

大鼠杏仁体基底外侧核GABA和ACh能中间神经元的突触

目的：揭示杏仁体基底外侧核(BL)中的γ-氨基丁酸(GABA)能和乙酰胆碱能(ACh)2种中间神经元树突上的突触联系。方法：用抗GABA和抗胆碱乙酰转移酶(ChAT)抗体对BL做光镜和电镜免疫组化染色。结果：光镜下,GABA免疫反应阳性神经元多为圆形多极神经元;CHAT免疫阳性神经元多为双极神经元。两者数量比约为(7-9)：1。电镜下,支配GABA免疫阳性神经元的突触52．7％为非对称性(兴奋性),47．3％为对称性(抑制性),而ChAT免疫阳性神经元则分别为44．9％和55．1％。结论：在情绪性学习记忆的处理过程中,杏仁体GABA能中间神经元起主要的功能作用,可能为抑制作用;而ACh能中间神经元作为辅助的均衡调节作用。     

脑缺血缺氧对谷氨酸转运体的影响

谷氨酸是存在于哺乳动物中枢神经系统中的一种主要的兴奋性神经递质,同时也具有神经兴奋性毒性作用,其细胞外浓度的调节主要依赖于谷氨酸转运体。当发生缺血缺氧时,由于能量的耗竭,乳酸盐和自由基的产生以及钠离子浓度梯度的破坏引起谷氨酸转运体活性改变,同时其在细胞膜上的表达也受到影响,导致谷氨酸在突触间隙大量积聚,继而激活谷氨酸受体,引起神经元死亡等损伤。本文就脑缺血缺氧对谷氨酸转运体的影响做一综述。     

TNFα刺激的星形胶质细胞条件培养液对海马神经元的兴奋作用

目的:探讨肿瘤坏死因子-α刺激的星形胶质细胞对神经元的作用。材料和方法:体外纯化培养大鼠海马星形胶质细胞,采用反相高效液相法测定TNFα刺激后细胞培养液内谷氨酸的含量;将TNFα刺激后的星形胶质细胞条件培养液（Astrocytic Conditioned Medium,ACM）作用于培养的海马神经元,运用免疫细胞化学方法和图像分析技术研究神经元NF-κBp65和谷氨酸的表达。结果:（1）TNFα可明显促进星形胶质细胞释放谷氨酸;（2）ACM作用15min即可诱导神经元NF-κBp65的核表达,30min达高峰,180min恢复至对照水平;（3）ACM作用60min可使谷氨酸免疫反应阳性神经元平均光密度明显升高,持续至240min。结论:TNFα刺激的星形胶质细胞可通过释放谷氨酸等可溶性物质使神经元快速激活、兴奋性升高。     

脊髓电压依赖性钙通道在病理性痛中的作用

胞内钙离子浓度的升高在神经系统的很多过程中都发挥重要的作用，例如递质在突触部位的释放，神经元兴奋性的调节以及突触可塑性和基因转录等过程。胞内钙离子浓度的升高主要有三条途径：其一，通过激活电压依赖性钙通道(Voltage-dependent calcium channels，VDCC，亦称Voltage-gated calcium channels，VGCC)使胞外钙离子进入细胞内；     

代谢型谷氨酸受体的分子构造与转导机制

谷氨酸（Glu），作为中枢神经兴奋性突触的化学信使，除激动NMDA、AMPA和KA等离子型谷氨酸受体、中介快速兴奋性突触反应外”‘，还类似GA－M，5－HT和ACh，激动与G一蛋白耦联的代谢型谷氨酸受体（mGluR），调节快速兴奋性突触传递，参与神经元发育、死亡、突触可塑性等许多功能D’。由于分子生物学技术的发展以及一系列特异性试剂的发现，已克隆出8种编码mGluR的基因（Schoepp，。tal．1993）；表达研究还证实与PLC耦联和对L－AP。敏感的mGluR以及与AC负耦联的mGIuR的存在。首先克隆出来的是mGIuRI。［‘’，随即利用mGI…     

大鼠杏仁体基底外侧核中DA能与GABA能神经元之间突触关系的免疫电镜研究

目的 了解杏仁体中多巴胺(DA)能神经末梢和7-氨基丁酸(GABA)能神经元之间的相互关系、探索两者在精神分裂症中作用的神经解剖学机制。方法 用免疫电镜双标技术,分别以抗DA和抗谷氨酸脱羧酶(GAD、GABA的合成酶)标记大鼠杏仁体基底外侧核中DA能神经末梢和GABA能神经元,在电镜下观察DA能神经末梢和GABA能神经元之间的突触联系。结果 由DA免疫阳性神经末梢形成的突触中,有43％直接或间接形成于DA免疫阳性神经末梢与GAD免疫反应阳性树突结构之问,其中单一性突触为38％、汇聚性突触为30％、连续性突触为20％、末梢间突触样联系为12％。另外的57％由DA免疫阳性神经末梢与未标记的神经结构形成,其中在未标记的神经元胞体形成10％、树突上82％、轴突末梢上8％。由DA免疫反应阳性末梢形成的所有突触均为对称性即抑制性突触。结论 在大鼠杏仁体基底外侧核中,DA能神经末梢系统以对称性突触支配着GABA能中间神经元,同时,又与核内的谷氨酸能投射神经元形成突触联系．并影响其活动。     

腺苷及其A1受体在呼吸节律产生及传导中的作用

腺苷是中枢神经系统内突触传递和神经元活动的重要抑制性调节因子之一.正常生理情况下,腺苷能调节多种神经递质(如单胺类递质、兴奋性氨基酸、一氧化氮、乙酰胆碱等)的释放.腺苷受体遍布于整个脑和脊髓,其中腺苷A1受体对于呼吸节律的产生和传导发挥着十分重要的作用.