雌激素受体亚型在子宫内膜癌发生中的作用

[目的]比较雌激素受体两种亚型α和β及Ki67在子宫内膜癌患者中的表达,探讨雌激素受体亚型在子宫内膜癌发生和发展中的作用。[方法]应用免疫组化技术及医学图像分析仪检测子宫内膜单纯性增生(56例)、复杂性增生(37例)、不典型增生(86例)及子宫内膜癌(68例)组织中ERα、ERβ及Ki67的阳性细胞百分率及灰度值,分析相应抗体的表达量。[结果]①与子宫内膜单纯性增生患者比较,复杂性增生、不典型增生及子宫内膜癌患者ERα阳性率及灰度值无明显性改变(P>0.05);②子宫内膜复杂性增生患者的ERβ的阳性率(62.16%)高于轻、中度不典型增生患者(54.9%)(P=0.031),而后者又高于早期内膜癌患者(32.0%)(P=0.049),ERβ的灰度值在复杂性增生患者中(69.49±112.52)也高于轻、中度不典型增生(67.23±124.07)及早期内膜癌患者(33.26±96.56)(P=0.025,P=0.001);③重度不典型增生周围组织(62.86%)及Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期内膜癌癌旁组织(48.0%,50.0%)中ERβ的阳性率表达水平高于相应病变组织(48.57%,32.0%,38.89%)(P=0.023,P=0.001,P=0.001);④Ki67的表达水平与ERβ的表达呈负相关(rs=-0.458,P=0.001),与ERα表达无关(rs=-0.043,P=0.506)。[结论]提示在子宫内膜癌发生的不同病理阶段ERβ表达量的是逐渐降低的,推测ERβ的表达降低与子宫内膜癌的发生有关。     

ERα/β表达与乳腺癌发生发展相关性的研究

目的:探讨ERα/β蛋白在乳腺癌变过程中的表达变化情况与意义.方法:采用免疫组化即用型二步法(非生物素)检测乳腺正常组织(61例)、乳管内乳头状瘤组织(65例)、原位癌组织(45例)和乳腺浸润性癌组织(87例)中ERα/β蛋白的表达情况.结果:乳头状瘤、原位癌和浸润性癌组织ERα总体表达水平与正常上皮组织比较差异有统计学意义,P＜0.01;原位癌及浸润性癌组织ERα的表达强度与乳头状瘤组织相比差异有统计学意义,P＜0.05;ERβ在浸润癌组织中的表达水平与正常增生乳腺组织中比较,差异有统计学意义,P＜0.05;ERα/ERβ在正常乳腺上皮(0.34)、乳头状瘤(0.43)、原位癌(0.68)和浸润性癌细胞(0.71)呈逐步上升的趋势.结论:ERβ的表达强度在正常上皮、乳头状瘤、原位癌、浸润性癌中依次降低,ERα与ERβ在乳腺癌发生发展过程中表达相反,提示ERβ可能是乳腺癌的一个自我保护因素.     

乳腺癌组织中DNMT1和ERα的表达

目的探讨乳腺癌组织中DNA甲基转移酶1(DNMT1)和雌激素受体α(ERα)的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测112例乳腺癌组织和20例正常乳腺组织中DNMT1和ERα蛋白的表达情况。结果正常乳腺组织及ERα阳性乳腺癌组织中DNMT1的蛋白阳性表达率较低,分别为10.00%、46.05%;而在ERα阴性乳腺癌组织中阳性表达率较高,为86.11%(P<0.05)。乳腺癌组织中ERα蛋白的表达与PR表达状态有关(P<0.05)。乳腺癌组织中DNMT1与ERα蛋白表达呈负相关(rs=-0.419,P<0.001)。结论 DNMT1蛋白高表达于ERα阴性乳腺癌,而在正常乳腺组织及ERα阳性乳腺癌组织中低表达,对乳腺癌诊断及分型诊断具有重要意义。     

类固醇受体辅助活化因子SRC-1和SRC-3在乳腺癌组织中表达研究

[目的]探讨类固醇受体辅助活化因子SRC-1和SRC-3在乳腺癌与癌旁组织中的表达及意义。[方法]应用免疫组化SP法,检测43例乳腺浸润性癌、23例癌旁原位癌成分、9例癌旁导管上皮不典型增生及10例正常乳腺组织中SRC-1和SRC-3蛋白的表达情况。[结果]乳腺癌组织中SRC-1和SRC-3蛋白阳性表达率均高于原位癌、不典型增生和正常乳腺组织,差异有统计学意义（χ^2=10.981、10.065,P〈0.05）;且在不同组织间SRC-1和SRC-3蛋白表达强度不同,差异有统计学意义（H=5.731、5.646,PO.05）,但雌激素受体（ER）阳性组SRC-1和SRC-3蛋白阳性表达高于ER阴性组,差异有统计学意义（χ^2=5.217,P〈0.05;χ^2=12.675,P〈0.01）,且在乳腺癌组织中SRC-1和SRC-3表达与ER表达呈正相关（r=0.322,P〈0.05;r=0.455,P〈0.01）。[结论]SRC-1和SRC-3在乳腺癌的发生发展中可能起一定的作用。     

ERα和ERβ在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:观察ERα和ERβ蛋白表达与乳腺癌临床病理参数的相关性及临床意义。方法:收集散发性乳腺癌标本214例,乳腺纤维腺瘤组织25例,应用SP免疫组化法检测ERα和ERβ蛋白的表达情况,并分析与乳腺癌患者临床指标及病理参数的相关性。结果:乳腺癌中ERα、ERβ蛋白表达阳性率分别为56.5%（121/214）、62.1%（133/214）,乳腺纤维腺瘤中ERα、ERβ蛋白表达阳性率分别76.0%（19/25）、84.0%（21/25）,与乳腺纤维腺瘤组织比较,乳腺癌组织ERα蛋白阳性表达率无差异,ERβ蛋白阳性表达率显著低于乳腺纤维腺瘤组织（P=0.031）。在乳腺癌组织中,ERα蛋白表达水平与患者年龄、病理类型、临床分级及淋巴结转移、HER-2、p53蛋白表达均未见相关性,与PR蛋白表达正相关（P<0.000 1）。 ERβ蛋白表达与患者年龄和绝经状态相关,在不同的病理类型中,浸润性小叶癌的ERβ蛋白表达阳性率明显高于其它类型肿瘤（P=0.029）;ERβ蛋白表达与临床分级、淋巴结转移情况、HER-2、p53蛋白表达比较均未见相关性。生存分析发现,ERα和ERβ蛋白表达对乳腺癌患者总体生存期未见显著影响,ERα和ERβ均阳性表达的乳腺癌患者,OS时间明显延长（P<0.05）。结论:ERα、ERβ蛋白在乳腺癌组织的异常表达与患者年龄、绝经状态、病理类型相关,二者协同表达对于乳腺癌的发生和发展更具指导意义。     

ERα／ERβ、转化生长因子β1在乳头状瘤、原位癌及乳腺癌组织中的表达差异及其意义

目的探讨ERα／ERβ、TGFβ1蛋白在乳腺癌发展过程中的表达变化。方法收集了2009年1月至2010年12月在山东大学第二医院乳腺外科及临沂市人民医院普外三科入院治疗的258例患者的病理资料,采用免疫组化方法检测正常乳腺组织（n=61）、乳头状瘤（n=65）、乳腺原位癌（n=45）及乳腺浸润性癌（n=87）组织中ERα／β、TGFβ1蛋白的表达情况。所有数据应用方差分析。结果ERα／ERβ的比值在正常乳腺组织（0．34）、乳头状瘤（0．43）、原位癌（0．68）及浸润性癌细胞（0．71）呈逐步上升的趋势。TGFβ1总体表达情况在乳头状瘤、原位癌及浸润性癌与正常乳腺组织相比差异均有统计学意义（P〈0．05）,原位癌及浸润性癌强度分数高于乳管内乳头状瘤与正常乳腺组织（P〈0．05）。结论在乳腺癌发生发展过程中ERα/ERp升高,提示ERβ可能是乳腺癌的一个自我保护因素。TGF-β1蛋白表达可能是乳腺癌的早期事件,如能在早期阶段对TGFβ1的表达进行干预,可能对乳腺癌的防治起到重要作用。     

CD44~+/CD24~-、CD44~-/CD24~+在乳腺良恶性病变中的分布特点和临床病理意义

[目的]探讨CD44+/CD24-细胞、CD44-/CD24+细胞在乳腺癌发生不同阶段中(乳腺良性增生、乳腺不典型增生、乳腺原位癌、乳腺癌)分布规律,及其与乳腺癌临床病理因素之间的关系。[方法]采用免疫组化双染色方法检测45例正常乳腺组织、41例良性增生乳腺组织、39例不典型增生乳腺组织、51例乳腺原位癌组织、121例乳腺癌组织中CD44、CD24的表达情况,分析CD44+/CD24-细胞、CD44-/CD24+细胞在乳腺癌发生不同阶段中的数量和分布特点。[结果]CD44+/CD24-细胞存在于20.0%(9/45)的正常乳腺组织中,在29.3%(12/41)的乳腺良性增生组织、35.9%(14/39)的乳腺不典型增生组织、43.1%(22/51)的乳腺原位癌组织、52.9%(64/121)的浸润性乳腺癌组织中检测到CD44+/CD24-细胞,随着病变的进展,CD44+/CD24-细胞的数量也增加,差异具有显著统计学意义。此外,在33.3%(15/45)的正常乳腺组织中有CD44-/CD24+表达,43.9%(18/41)的乳腺良性增生组织、46.2%(18/39)的乳腺不典型增生组织、68.6%(35/51)的乳腺原位癌组织、86.0%(104/121)的浸润性乳腺癌组织检测到CD44-/CD24+细胞,且阳性细胞百分率随病变程度升高。在浸润性乳腺癌组织中CD44+/CD24-的表达与肿瘤有无淋巴结转移相关(P<0.05),但与病人年龄、月经状态、肿瘤的组织学类型、病理分级、肿瘤大小、ER、PR及Her-2的表达无显著相关(P>0.05),CD44-/CD24+的表达率与乳腺癌患者的各项临床病理特征均无统计学意义(P>0.05)。[结论]CD44+/CD24-、CD44-/CD24+细胞在乳腺增生和癌变过程中可能起重要作用。     

ER、PR、CerbB-2、p53和Ki67蛋白在乳腺癌中的表达及其意义

目的探讨ER、PR、CerbB-2、p53、Ki67基因在乳腺癌中的表达及意义,并分析它对预后判断的影响。方法用免疫组化方法检测20例乳腺良性病变及40例乳腺癌组织中ER、PR、CerbB-2、p53、Ki67基因表达。结果20例乳腺良性病变中阳性百分率为：ER20.0%,PR35.0%,CerbB-2为5.3%;p53、Ki67为阴性表达;40例乳腺癌组织中基因表达的阳性表达率分别为ER45.0%,PR52.5%,CerbB-260.0%,p5355.0%,Ki6772.5%。结论ER、PR、CerbB-2、p53、Ki67蛋白表达在乳腺癌中的阳性率明显高于非癌组织,且在浸润性导管癌中CerbB-2、p53、Ki67蛋白表达与分级、转移呈正相关,随着组织学分级增高而阳性表达增高。提示CerbB-2、p53、Ki67蛋白表达可能在乳腺良性病变恶性转化及乳腺癌的发生中具有重要作用,联合检测若均过度表达将提示乳腺癌恶性程度较高。     

Fas抗原在乳腺癌组织中的表达

目的检测乳腺癌组织中Fas基因表达并探讨其临床意义.方法用流式细胞技术对36例乳腺癌组织和癌旁乳腺组织中Fas抗原的表达进行检测.同时检测癌组织中细胞凋亡率.结果乳腺癌组织(阳性细胞数941±846)和癌旁乳腺组织(阳性细胞数560±551)中均有Fas抗原表达,其表达水平有统计学差异(P＜0.05),细胞凋亡率有显著差异(P＜0.05).有腋淋巴结转移的乳腺癌Fas抗原表达(阳性细胞数181±59)明显低于无腋淋巴结转移者(阳性细胞数1320±801),(P＜0.05);乳腺癌组织中雌激素受体的表达与Fas抗原表达及细胞阳性细胞数凋亡率均无关.乳腺癌组织中Fas抗原表达与癌细胞凋亡率有显著相关性(r=0.603,P＜0.01).结论乳腺癌和癌旁乳腺组织均可发生凋亡,Fas基因参与乳腺癌的发生和发展.采用特异性改变凋亡阈限的治疗方案,可能有利于改变乳腺癌的自然进程.     

乳腺癌旁导管内增生性病变中ER、Ki-67的表达及意义

[目的]探讨ER、Ki-67在乳腺癌旁导管内增生性病变中的表达及意义。[方法]采用免疫组化EnVision法对90例乳腺浸润性导管癌（invasive duetal carcinoma，IDC），癌旁乳腺导管内增生性病变（intraductal proliferative lesion，IDPL）进行ER、Ki-67、CK5／6、CK34βE12、p63、SMA染色标记。[结果]ER在正常终末导管小叶单位（terminal duct-lobular unit，TDLU），普通型导管增生（usual ductal hyperplasia，UDH），非典型性导管增生（atypical ductal hyperplasia，ADH），原位导管癌（ductal carcinoma in situ，DCIS）中的阳性细胞数逐渐增加，并从由少量散在到不连续、连续的片状分布逐渐转变，其中ADH组明显高于UDH组（P〈0．01），DCIS组显著高于ADH组（P〈0．05）。Ki-67在平坦型上皮不典型性（flat epithelial atypia，FEA），DCIS中的表达明显高于ADH（P〈0．05），Ki-67的表达在UDH、ADH中无显著性差异。[结论]ER在UDH、ADH、DCIS中的表达逐渐增加，且两两间均有显著性差异，ER的过表达可能是IDPL恶性转化过程中的改变之一：Ki-67的表达在DCIS组中明显高于ADH组中，Ki-67的表达可能是某些乳腺癌发生的早期事件，两者可作为评估IDPL发生IDC的危险性的生物学指标。     

乳腺浸润性导管癌中Clusterin蛋白表达及其与临床病理特征的关系

[目的]探讨细胞凋亡抑制因子Clusterin在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系。[方法]应用免疫组化SP法检测70例乳腺浸润性导管癌、20例乳腺增生和10例乳腺癌旁组织标本中Clusterin的表达情况。[结果]Clusterin在乳腺癌旁正常组织、乳腺增生及乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率分别为0、20.0%及71.4%,乳腺浸润性导管癌组织中的Clusterin表达水平明显高于乳腺增生及乳腺癌旁正常组织(P<0.05)。Clusterin蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达与临床分期、组织学分级及淋巴结转移情况有关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小无关(P>0.05)。在乳腺浸润性导管癌组织中Clusterin与ER、PR的表达呈负相关(P<0.05)。[结论]Clusterin可能在乳腺癌的发生发展中发挥重要促进作用,可望成为乳腺浸润性导管癌诊断中的标志物及新的治疗靶点。     

DNA修复基因hrad51在乳腺良、恶性病变中的表达及其生物学意义

目的　初步探讨 DNA修复基因 hrad5 1在乳腺组织病变和乳腺癌发生中的生物学意义。方法　应用S- P免疫组化法 ,分别检测了 hrad5 1蛋白在乳腺纤维腺瘤、乳腺导管上皮不典型增生、乳腺癌癌旁正常组织及乳腺癌中的表达情况。结果　 (1) hrad5 1蛋白在乳腺纤维腺瘤、导管上皮不典型增生、乳腺癌癌旁正常组织及乳腺癌中的表达率分别为 4 .0 %、13.6 %和 10 .0 %和 39.2 % ;(2 )乳腺癌中 hrad5 1蛋白的高表达与肿瘤组织分级之间 (P=0 .0 0 0 )、TNM分期之间 (P=0 .0 2 6 )呈正相关 ,与 ER的阳性表达之间 (P=0 .0 35 )呈负相关。结论　 (1) hrad5 1蛋白在不同病变乳腺组织中呈现不同表达 ,在乳腺癌组织中存在高度表达 ;(2 )检测 hrad5 1蛋白的表达情况可望成为评价乳腺癌患者预后的一个新指标     

乳腺癌组织中PCNA、bcl-2与p53基因蛋白表达

[目的]探讨乳腺癌、癌旁和正常乳腺组织中PCNA、bcl-2与p53基因蛋白表达的差异及其在乳腺癌变中的意义。[方法]用免疫组化法检测46例乳腺癌、癌旁组织和33例正常乳腺组织中PCNA、bcl-2与p53基因蛋白表达。[结果]①PCNA指数:乳腺癌与癌旁组织差异无显著性;乳腺癌和正常乳腺组织(46.03±8.76与32.13±6.78),乳腺癌旁和正常乳腺组织(42.90±7.92与32.13±6.78)差异均有显著性(P<0.01)。②bcl-2基因蛋白表达分值:乳腺癌、癌旁和正常乳腺组织分别为:0.62±0.47,0.91±0.58,1.56±0.84;分值大小顺序呈表达上升趋势。③p53基因蛋白表达分值:乳腺癌、癌旁组织和正常乳腺组织分别为:2.21±0.96,1.86±0.87,0.87±0.57;分值大小顺序表达呈下降趋势。④在乳腺癌组织PCNA指数与bcl-2呈中度负相关(rs=-0.537),与p53呈中度正相关(rs=0.628),bcl-2与p53呈中度负相关(rs=-0.476)。[结论]乳腺癌的发生、发展过程中PCNA和p53分值增大,bcl-2分值变小,预示组织恶性程度可能增加,对判定乳腺组织的良、恶性及预后具有重要临床价值。     

bcl—2基因在乳腺癌中的表达及临床意义

目的研究bcl-2基因在乳腺癌癌灶、癌旁组织、转移淋巴结及正常组织中的表达,与肿瘤形成、发展的关系及临床意义.方法应用相对定量RT-PCR方法,检测bcl-2基因在16例乳腺癌癌灶、癌旁组织、转移淋巴结及正常乳腺组织中的表达.结果乳腺癌组织中bcl-2 mRNA表达相对值(0.264±0.137),明显高于正常乳腺组织表达相对值(0.033±0.031)(P<0.005);转移淋巴结bcl-2 mRNA表达相对值(0.272±0.076),癌旁组织bcl-2mRNA表达相对值(0.131±0.083),明显高于正常乳腺组织表达相对值(P<0.05);淋巴结转移之癌灶组bcl-2 mRNA表达相对值(0.381±0.096)明显高于非转移之癌灶组(0.186±0.102)(P<0.05).结论bcl-2基因的高表达可能在乳腺癌的发生、发展中起一定的作用.     

乳腺癌18F-FDG PET/CT显像SUVmax与Ki67、ER、PR、Her-2的关系

[目的]探讨18F-FDG PET/CT显像SUV max与免疫组化指标Ki67、ER、PR、Her-2的关系。[方法]选择2011年10月至2012年12月经手术或活检证实为乳腺癌患者46例,在手术或活检前一周内行PET/CT检查,并将肿瘤组织行Ki67、ER、PR、Her-2检测。数据统计采用Pearson直线相关分析和独立分组t检验。[结果 ]SUV max为1.2~13.0,平均为6.630±3.250;Ki67为10%~80%,平均值为43.040%±23.200%,SUV max与Ki67呈正相关（r=0.752,P=0.000）;ER阳性组SUV max为5.700±2.195,阴性组SUV max为7.673±4.438,差异有统计学意义（t=-1.370,P=0.003）;PR阳性组SUVmax为6.285±2.761,PR阴性组SUV max为7.110±4.434,差异无统计学意义（t=-0.549,P=0.099）;Her-2阳性组SUV max为6.706±3.480,Her-2阴性组SUVmax为6.420±4.064,差异无统计学意义（t=0.157,P=0.912）。[结论]SUV max可反映乳腺癌组织中Ki67的表达水平,并有助于确认ER的表达状态,SUV max高的乳腺癌ER表达状态可能为阴性,但SUV max与乳腺癌PR、Her-2的表达状态无关。     

SULT1E1、ERβ在子宫内膜腺癌组织中的表达及其相关性

目的:探讨SULT1E1及ERβ蛋白与子宫内膜腺癌的发生、发展之间的关系。方法:采用Western blot方法检测正常增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织中SULT1E1和ERβ蛋白的表达含量。结果:SULT1E1和ERβ蛋白在正常增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织中的表达含量逐渐降低,三者比较差异有统计学意义(P<0.05)。不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜腺癌组织与正常增生期子宫内膜组织比较差异均有统计学意义(P<0.05)。SULT1E1和ERβ蛋白与子宫内膜腺癌组织学分级、肌层浸润深度、手术病理分期及淋巴结转移等无关(P>0.05)。在子宫内膜腺癌组织中,SULT1E1蛋白与ERβ蛋白表达呈明显正相关(r=0.66,P<0.01)。在正常增生期和不典型增生子宫内膜组织中,SULT1E1蛋白与ERβ蛋白表达无明显相关性(r=0.035,P>0.05;r=0.466,P>0.05)。结论:在子宫内膜腺癌的渐近演变过程中,SULT1E1、ERβ表达降低或缺失可能与子宫内膜癌的早期形成有一定的关系,ERβ蛋白含量越多,SULT1E1蛋白对雌激素的调节作用越强,但不能作为子宫内膜腺癌病情严重程度和预后进行评价的指标。     

GATA3在乳腺癌组织中的表达及其与ER表达的关系

目的:探讨乳腺癌组织中GATA3的表达及与ER表达的关系,以及GATA3在乳腺癌发生中的意义。方法:采用免疫组化方法检测了上海市黄浦区中心医院2004年至2005年间外科手术切除的100例乳腺癌组织和61例癌旁乳腺组织中GATA3的表达水平,分析其与ER表达和乳腺癌患者临床病理特征间的关系。结果:GATA3在癌旁乳腺组织中的阳性表达率(82.0%)明显高于乳腺癌组织(60.0%)(χ2=8.45,P<0.01),但在不同病理类型乳腺癌中表达无差异(χ2=0.74,P>0.05)GATA3的表达和患者年龄、肿瘤大小无关(P>0.05),与乳腺癌组织分级、淋巴结转移相关(P<0.05)。乳腺癌组织中GATA3的阳性表达与ER的阳性表达存在着显著的正相关(r=0.49,P<0.01)。结论:乳腺癌组织低表达GATA3,GATA3表达与ER表达正相、与乳腺癌的发生、发展、转移和预后相关。     

ERβ和PTEN在人乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨ERβ和PTEN在乳腺癌组织中的表达与临床病理特征及患者预后的关系。方法回顾性收集2008—2009年在第三军医大学西南医院乳腺外科手术切除的110例乳腺癌组织标本,运用免疫组织化学方法检测组织标本中ERβ和PTEN的表达。采用χ2检验分析其表达与临床病理特征之间的关系,ERβ和PTEN相关性分析采用Spearman方法,运用Kaplan-Meier生存分析方法分析两者的表达与患者生存的关系。结果 ERβ在乳腺癌组织中阳性率为62.7%(69/110),PTEN在乳腺癌组织中阳性率为59.1%(65/110)。ERβ和PTEN在乳腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.276,P=0.003)。ERβ的表达与临床分期和淋巴结转移有关(χ2=11.766,P=0.003;χ2=9.919,P=0.007)。PTEN的表达也与与临床分期和淋巴结转移有关(χ2=9.014,P=0.011;χ2=12.201,P=0.002)。患者随访时间为8~70个月,中位随访时间为39个月。生存分析结果显示,ERβ阳性患者较阴性患者具有更好的5年DFS(χ2=7.707,P=0.005)。PTEN的表达也与较好的5年DFS有关(χ2=7.057,P=0.008)。笔者将ERβ和PTEN组合起来分为ERβ阳性PTEN阴性组(48例)、ERβ阴性PTEN阳性组(17例)、ERβ阳性PTEN阳性组(21例)以及ERβ阴性PTEN阴性组(24例)4个组进行生存分析,结果显示:组间差异有统计学意义(χ2=16.790,P0.001),ERβ阴性PTEN阴性组患者5年DFS显著低于ERβ阴性PTEN阳性组、ERβ阳性PTEN阴性组、ERβ阳性PTEN阳性3个组(χ2=4.162,P=0.041;χ2=4.835,P=0.028;χ2=12.640,P0.001)。结论 ERβ和PTEN表达均阴性的乳腺癌患者预后较差,两者联合可以作为乳腺癌患者判断预后的分子标记。     

乳腺增生性病变和乳腺癌DnaJb6蛋白表达临床意义分析

目的探讨DnaJb6在乳腺病变恶性转化过程中的可能作用,分析其表达水平与乳腺癌各病理参数间的关系。方法收集2010-12-01-2011-06-30山东省立医院诊治的98例乳腺癌患者的组织标本、21例不典型乳腺增生组织和15例单纯乳腺增生组织,采用免疫组化技术检测上述标本中DnaJb6的表达及临床意义。结果乳腺癌组织中DNAJB6蛋白高表达率为36.7%（36/98）,明显低于不典型乳腺增生组织的71.4%（15/21）,差异有统计学意义,χ^2=9.966,P=0.002;也明显低于单纯乳腺增生组织的80.0%（12/15）,差异有统计学意义,χ^2=8.500,P=0.004。3组间比较差异亦有统计学意义,χ^2=15.734,P=0.001。不典型乳腺增生组织中DNAJB6蛋白表达率略低于单纯乳腺增生组,差异无统计学意义,χ^2=0.343,P=0.558。在乳腺癌组织中,DnaJb6表达与病理类型（P=0.655）、是否绝经（P=0.892）、ER（P=0.655）、PR（P=0.523）、HER-2（P=0.681）、腋窝淋巴结状况（P=0.359）、分子分型（P=0.757）无关,与肿瘤大小（rs=-0.307,P=0.005）、组织学分级呈负相关（rs=-0.364,P=0.007）。结论 DnaJb6的表达下调对乳腺癌的发生可能起促进作用,伴有DnaJb6低表达的乳腺癌恶性程度更高。     

大肠癌组织中TGF-β1表达与癌细胞增殖活性的关系

目的:研究大肠癌组织中转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)表达的意义及其与癌细胞增殖活性的关系。方法:运用免疫组化SP法检测70例大肠癌和10例正常大肠黏膜TGFβ1与Ki67抗原的表达。结果:大肠癌TGFβ1表达率(52.9%)与Ki67LI值(38.6±10.2)明显高于正常大肠黏膜(10.0%,12.1±6.5),P值分别为0.011和0.000。淋巴结转移组TGFβ1表达率(65.0%)明显高于无淋巴结转移组(36.7%),P=0.019;Duke’sC期TGFβ1表达率(64.3%)明显高于A期(27.3%)和B期(41.2%),P=0.049。Ki67表达与大肠癌淋巴结转移、Duke’s分期、组织学类型和分化程度均无关,P值分别为0.076、0.723、0.250和0.056。大肠癌TGFβ1阳性表达组Ki67LI值(42.2±9.6)明显高于TGFβ1阴性表达组(36.1±7.3),P=0.004。结论:TGFβ1过表达的大肠癌组织细胞具有较强的增殖活性,TGFβ1不能抑制癌细胞增殖。TGFβ1促进大肠癌细胞浸润和转移。TGFβ1过表达可作为评估大肠癌生物学行为的参考指标。