苍脂颗粒剂对鼠胃粘膜细胞保护作用的研究

为了探讨苍脂颗粒剂治疗脾胃病的胃粘膜保护作用，采用利血平模拟的大鼠脾虚证及亚急性阿斯匹林胃粘膜损伤模型，测定其对非蛋白质流基物质（NPSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）及血浆过氧化脂质（LPO）等具有胃粘膜细胞保护作用物质的含量或活性的影响。结果显示，苍脂颗粒剂可以明显改善脾虚伴慢性胃粘膜病变大鼠及亚急性阿期匹林胃粘膜损伤大鼠的粘膜损伤程度，显著提高胃粘膜NPSH（F＜0．01）、GSH-px（P＜0．01）等细胞保护物质的水平．提示苍脂颗粒剂具有一定的胃粘膜细胞保护作用。     

胃粘膜对阿斯匹林适应性的实验研究

阿斯匹林有损伤胃粘膜的作用．胃粘膜对阿斯匹林的适应性细胞保护，多有报道．但胃粘膜对阿斯匹林的适应性，国内尚无报道．我们通过动物试验，探讨胃粘膜对阿斯匹林的适应性及其机制．１　材料和方法１．１　材料　阿斯匹林购自武汉同济明治医药有限公司，ＬＡｒｇ购自上海伯奥生物科技有限公司，ＬＮＡＭＥ购自美国Ｓｉｇｍａ公司，表皮生长因子（ＥＧＦ）放射免疫测定试剂盒购自北京北方生物技术研究所．♂Ｗｉｓｔａｒ大鼠９６只，体重１８０ｇ～２２０ｇ，由同济医科大学实验医学动物中心提供．１．２　方法　大鼠分为５组，每组６…     

氧自由基与应激性胃粘膜的巯基细胞保护

应激性胃粘膜损伤发病机制复杂 ,目前认为可能与胃粘膜保护因素和损伤因素的失衡有关 ,应激中产生的氧自由基是其重要致病因素。 1979年Ｂｏｙｄ等 ,发现大鼠胃粘膜含有高能度的非蛋白质巯基物质(ＮＰＳＨ)其中 95 %以上为还原性谷胱甘肽 (ＧＳＨ)。随后一些胃肠学者对 (ＮＰＳＨ)在胃粘膜防御机制中的作用进行研究 ,本文就氧自由基和ＧＳＨ对应激性胃粘膜作用的研究进展做一综述。　　氧自由基对实验性应激大鼠胃粘膜的损伤作用氧自由基是指最外层电子轨道上具有未配对价电子的原子 ,原子团的分子。主要包括氧自由基 (Ｏ2 - ) ,过氧化氢 (…     

大鼠非甾体类抗炎药性胃粘膜损伤及其预防研究

目的：制备大鼠非甾体类抗炎药（Ｎｏｎ－ｓｔｅｒｏｉｄａｌａｎｔｉ－ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｄｒｕｇｓ，ＮＳＡＩＤ）性胃粘膜损伤动物模型，研究其发生机制及预防应用四种药物（ｍｉｓｏｐｒｏｓｔｏｌ，ｏｍｅｐｒａｚｏｌｅ，ｓｍｅｃｔａ，ｓｕｃｒａｌ－ｆａｔｅ）时的保护作用，方法：联合应用阿斯匹林和消炎痛制备大鼠ＮＳＡＩＤ性胃粘膜损伤模型，用光镜和扫描电镜观察大鼠ＮＳＡＩＤ性胃粘膜损伤及四种药物预防应用时     

新型非甾体类抗炎药——萘丁美酮胃粘膜损伤实验研究

目前认为,非甾体类抗炎药(ｎｏｎｓｔｅｒｏｉｄａｌａｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｄｒｕｇｓ,ＮＳＡＩＤｓ)主要通过抑制环氧化酶1(ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ1,ＣＯＸ1)活性,抑制了具有细胞保护作用的胃粘膜前列腺素的合成,诱发粘膜病变或促进消化性溃疡的发生[1]。局部刺激如酸性、粘膜屏障及粘液屏障削弱亦参与损伤的发生。萘丁美酮(ｎａｂｕｍｅｔｏｎｅ,商品名瑞力芬)是新近研制的一种非酸性ＮＳＡＩＤｓ,为了解其对胃粘膜的损伤,本文比较了瑞力芬与传统ＮＳＡＩＤｓ(消炎痛、阿斯匹林)对大鼠胃粘膜血流(ｇａｓｔｒｉｃｍｕｃ…     

胃痛灵与丽珠得乐对超氧化物歧化酶及巯基物质的影响

本文研究了胃痛灵与丽珠得乐保护胃粘膜的作用机理，当酸性乙醇灌胃引起大鼠胃粘膜损伤时，红细胞、血浆和胃粘膜组织内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显地受到抑制，胃粘膜组织非蛋白巯基物质含量明显减少，胃粘膜和血浆中的丙二醛（ＭＤＡ）明显升高。给于胃痛灵或丽珠得乐，可防止胃粘膜损伤，使红细胞、血浆及胃粘膜组织内的ＳＯＤ活性增强，胃粘膜组织和血浆内ＭＤＡ明显下降，实验结果表明胃痛灵与丽珠得乐可能酶和非酶系两     

阿斯匹林损伤大鼠胃粘膜过程中GMBF和PD的变化

阿斯匹林损伤大鼠胃粘膜过程中ＧＭＢＦ和ＰＤ的变化李兆申，许国铭，周岱云为探讨阿斯匹林在损伤胃粘膜过程中胃粘膜微循环的改变，我们应用激光多普勒血流计检测了阿斯匹林损伤大鼠胃粘膜过程中胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化，同时检测了胃粘膜电位差（ＰＤ）。材料和...     

中药对大鼠血浆及胃粘膜热休克蛋白的影响

采用束缚水浸法造成大鼠急性胃粘膜损伤模型，观察溃疡指数，运用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｄｏｔ ｂｌｏｔ法检测大鼠血浆及胃组织中热休克蛋白（ＨＳＰｓ）水平的变化，并对胃组织的ＨＳＰｓ作免疫组织化学研究。结果表明：热自理组和儒家国气组的溃疡指数极其显著低于模型组，但血浆及胃组织中的ＨＳＰｓ显著高于模型组，溃疡指数与ＨＳＰｓ表达水平呈明显负相关，提示热主健脾益气方处理能诱导大鼠提高ＨＳＰｓ的表达，防止胃粘膜损伤，     

丹参对实验性急性乙醇胃粘膜损伤的保护作用及其机理的研究

采用无水乙醇制备急性胃粘膜损伤模型，观察丹参水溶液对急性胃粘膜损伤的影响。大鼠分为对照组、乙醇损伤组及丹参水溶液保护组。乙醇灌胃给人，保护组给予丹参水溶液后再给乙醇。结果表明：保护组与损伤组比较，胃壁结合粘液量、胃粘膜血流量增多，ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性增高，ＬＰＯ含量降低，胃粘膜损伤指数明显减低。认为丹参水溶液对乙醇急性胃粘膜损伤有保护作用，此与其增强胃粘膜防御功能、清除氧自由基及抑制脂质过氧化反应有关。     

电针抗应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃粘膜中一氧化氮…

观察应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃粘膜中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化，并对电针中三里穴和阳陵泉穴ＮＯＳ的变化及与胃粘膜损伤的关系作了比较。结果发现，应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃粘膜ＮＯＳ均增高，尤其是胃粘膜ＮＯＳ增高非显著；电针足三里使脱离和胃ＮＯＳ回降，应激前先电针更为明显，使胃溃疡损伤指数显著下降；而电针阳陵泉，与应激组相比虽也下降，但无统计学意义。提示ＮＯＳ参与了电针对应激所致胃粘膜损伤的保     

胃痛灵与丽珠得乐对超氧化物歧化酶及巯基物质的影响

本文研究了胃痛灵与丽珠得乐保护胃粘膜的作用机理，当酸性乙醇灌胃引起大膜损伤时，红细胞、血浆和胃粘膜组织内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显地受到抑制，胃织非蛋白巯基物质含量明显减少．胃粘膜和血浆中的丙二醛（ＭＤＡ）明显升高。给于胃痛灵得乐，可防止胃粘膜损伤，使红细胞、血浆及胃粘膜组织内的ＳＯＤ活性增强，胃粘膜组织和ＭＤＡ明显下降。实验结果表明胃痛灵与丽珠得乐可以通过酶和非酶系两大途径清除自由基，起到对胃粘膜的保护作用。     

胃痛娄对大鼠胃粘膜血流量及脾虚大鼠模型的影响

为深入探讨胃痛灵保护胃粘膜的作用机制，研究了胃痛灵（ＷＴＬ）对无水乙醇损伤大鼠胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、脾虚大鼠Ｄ－木糖吸收率、胃壁结合粘液量以及胃酸分泌和胃蛋白酶活性的影响。结果显示ＷＴＬ能够明显增中大鼠ＧＭＢＦ、胃壁结合粘液量，提高脾虚大鼠Ｄ－木糖吸收率，增强胃粘膜防御机能，但对脾虚大鼠胃酸的分泌和胃蛋白酶均无明显影响，在体外也无中和胃酸的能力。     

N—乙酰半胱氨酸对乙醇所致小鼠胃粘膜损伤的保护作用

Ｎ－乙酰半胱氨酸对乙醇所致小鼠胃粘膜损伤的保护作用夏敏，陶嘉■胃粘膜内含有丰富的非蛋白巯基化合物，其中９５％以上是还原型谷胱甘肽（ｒｅｄｕｃｅｄｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，ＧＳＨ）ＧＳＨ对胃粘膜损伤有一定保护作用［２］。本文旨在验证并观察Ｎ－乙酰半胱氨酸...     

胶体次枸橼酸铋对大鼠急性胃粘膜损伤的预防作用

胶体次枸橼酸铋对大鼠急性胃粘膜损伤的预防作用王莉陆玮陈员根通过大鼠急性胃粘膜损伤模型的建立，观察胶体次枸橼酸铋（ＣＢＳ，Ｄｅ－Ｎｏｌ）对急性胃粘膜损伤的预防作用及其机制。一、材料与方法１．动物分组：（１）空白对照组：ＳＤ大鼠禁食２４小时，禁水４小时，...     

康胃冲剂的实验研究

康胃冲剂是根据临床实践组成的中药复方制剂。实验研究表明，本方对于用脱氧胆酸钠和ＮＨ４ＯＨ诱发的大鼠胃粘膜损伤有一定的保护作用，同时亦可增加胃角及幽门部粘膜血流量（ＧＭＢＦ）及前列腺Ｅ２（ＰＧＥ２）及已糖胺（Ｈｅｘ）水平。康胃冲剂亦可加速醋酸性胃溃疡大鼠溃疡愈合过程。保护Ｓｈａｙ大鼠肖粘膜损伤，增加胃粘膜ＰＧＥ２、Ｈｅｘ及ＳＯＤ含量，减少ＬＰＯ浓度，抑制胃液分泌，降低胃液Ｈ＋浓度、康胃冲剂可以明显改善大黄及利血平模型的动物脾气虚证状，如可增加动物体重，延长应激时间，增加小肠木糖吸收率。此外，康胃冲剂在试管内对幽门弯曲杆菌以及某些致病菌如金黄色葡萄球菌大肠埃希氏杆菌等亦有一定的抑杀作用。     

健脾益气中药对乙酸慢性胃溃疡大鼠热休克蛋白表达？…

目的：研究健脾益气中药对大鼠乙酸慢性胃溃疡修复过程中热休克蛋白的影响，探索ＨＳＰｓ对胃溃疡的病理生理意义。方法；以ＳＡＢＣ化学方法观察乙酸慢性胃溃疡大鼠模型溃疡周围胃粘膜的ＨＳＰ７０并进行图像分析，用Ｗｅｓｔｅｒｎ斑点印迹法检测各组动物血清及胃粘膜匀浆ＨＳＰ２７，６０，７０的含量。     

胃痛灵对大鼠胃粘膜血流量及脾虚大鼠模型的影响

为深入探讨胃癌灵保护胃粘膜的作用机制，研究了胃痛灵（WTL）对无水乙醇损伤大鼠胃粘膜血流量（GMBF）、脾虚大鼠D-木糖吸收率、胃壁结合粘液量以及胃酸分泌和胃蛋白酶活性的影响。结果显示WTL能够明显增加大鼠GMBF（P＜0．05）、胃壁结合粘液量（P＜0．05），提高脾虚大鼠D-木糖吸收率（P＜0．05），增强胃粘膜防御机能，但对脾虚大鼠胃酸的分泌和胃蛋白酶活性均无明显影响。在体外也无中和胃酸的能力。     

脾虚大鼠螺杆菌感染模型的实验研究

本实验将ｗｉｓｔａｒ大鼠以劳倦、饮食失节、寒暑失宜诸因素致脾虚后，感染幽门螺杆菌（ＨＰ）成功。其脾虚表现符合有关统一标准，扫描电镜下鼠胃粘膜可见微绒毛损伤；ＨＰ感染１０天后在培养、尿素酶、ｗ—ｓ银染及涂片检测、免疫酶标ＡＢＣ法阳性率分别为６６．６７％、８０％、７０％、１００％、８０％。以半夏泻心汤治疗后大鼠脾虚症状改善，ＨＰ培养阴性。该模型对ＨＰ感染与胃肠疾病的关系，抗ＨＰ的药效学，脾虚证、扶正祛邪治则等研究，均具较大的意义。     

HSP72,HSPB在幽门螺杆菌感染的十二指肠球部溃疡患者胃粘膜中的表达

目的：探讨胃粘膜中热休克蛋白７２（ＨＳＰ７２）、幽门螺杆菌（Ｈｐ）的热休克蛋白６０（又称ＨＳＰ Ｂ）在Ｈｐ感染中的病理生理意义。方法：用免疫组织化学方法和Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ法检测Ｈｐ（＋）组ＨＳＰ７２的表达明显高于Ｈｐ（－）组（Ｐ〈０．０５），Ｈｐ（＋）组ＨＳＰ Ｂ的表达显著高于Ｈｐ（－）组（Ｐ〈０．０１）。结论：Ｈｐ自身可表达ＨＳＰ Ｂ作为其致病因子；Ｈｐ又可诱导胃粘膜表达ＨＳＰ７２介导胃粘膜的细胞保护机制。     

人胃粘膜细胞的分离与羟自由基损伤模型的建立

胃肠道长期处于内源性和外源性损伤因素的刺激下，由于不同机体的胃粘膜抗损伤能力的差异，相同的损伤因素在不同个体产生的效应截然不同，动物实验已在整体和细胞水平对胃粘膜的损伤－抗损伤进行探讨．本研究旨在摸索分离人正常胃粘膜细胞的方法，并在此基础上建立羟自由基（Ｈｙｄｒｏｘｙｌｒａｄｉｃａｌｓ，ＯＨ·）损伤人胃粘膜细胞模型，为进一步从细胞水平研究人胃粘膜抗损伤的机制打下基础．１　材料和方法１．１　主要试剂和仪器　ＴＥＰ，ｐｒｏｎａｓｅＥ，ＢＳＡ，ＨＥＰＥＳ等均为美国Ｓｉｇｍａ公司产品；Ｆｅ２ＳＯ４北京化…