辣椒素敏感神经对艾灸保护胃粘膜作用的影响

阻断胃迷走神经、腹腔神经节的辣椒素敏感神经，使乙醇导致的胃粘膜损伤显著加重，进一步肯定了该神经在保护胃粘膜方面有重要作用。无论阻断上述神经与否，施灸３周，乙醇导致的胃粘膜损伤显著减轻，提示艾灸的效应可能一辣椒素敏感神经无关，无论阻断上述神经与否，施久３周、腹腔注射Ｐ物质，使之乙醇导致的胃粘膜损伤不同程度地显著加重，提示艾久的胃粘膜保护作用可能与Ｐ物质无关。     

针灸足三里对胃粘膜损伤保护机制的研究进展

胃粘膜损伤是临床上常见的疾病,针灸对其有着良好的疗效."足三里"是治疗胃肠疾病的常用首选穴位,电针"足三里"对胃粘膜的保护作用己被大量临床观察和实验研究所证实.     

辣椒素敏感神经对艾灸保护胃粘膜作用的影响

阻断胃迷走神经、腹腔神经节的辣椒素敏感神经，使乙醇导致的胃粘膜损伤显著加重（Ｐ＜００１），进一步肯定了该神经在保护胃粘膜方面有重要作用。无论阻断上述神经与否，施灸３周，乙醇导致的胃粘膜损伤显著减轻（Ｐ＜００１）。提示艾灸的效应可能与辣椒素敏感神经无关。无论阻断上述神经与否，施灸３周，腹腔注射Ｐ物质，使乙醇导致的胃粘膜损伤不同程度地显著加重（Ｐ＜０００１）。提示艾灸的胃粘膜保护作用可能与Ｐ物质无关     

硫糖铝对大鼠胃粘膜保护机制的实验研究

用硫糖铝预防和治疗无水乙醇诱发的大鼠急性胃粘膜损伤。测定胃粘膜血流等多项指标，以较全面地研究其对胃粘膜细胞保护作用的机制。乙醇致大鼠胃粘膜损伤后，用硫糖铝预防和治疗与对照组比较均显著降低损伤指数，增加ＧＭＢＦ，升高胃粘膜电位于增加胃粘膜氨基己糖，磷脂含量，本实验提示：硫糖铝能促进糖蛋白、磷脂蛋白，增加ＧＭＢＦ，增强粘膜表面疏水性，具有保护粘膜，促进上皮修复的细胞保护作用。     

氨水对小鼠胃粘膜适应性细胞保护作用及其机制初探

目的　对氨水的胃粘膜适应性细胞保护作用进行了研究 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法　采用不同浓度氨水在不同时间点对小鼠灌胃给药 ,观察氨水胃粘膜同源细胞保护作用的时———效关系及量———效关系 ;利用无水乙醇造成小鼠急性胃粘膜损伤 ,观察不同浓度氨水对无水乙醇损伤的交叉细胞保护作用 ;提前给与前列腺素合成酶抑制剂———消炎痛、一氧化氮合成酶抑制剂———N -硝基 -L -精氨酸甲酯及感觉神经“切除剂”———大剂量辣椒素 ,观察这些药物对氨水的胃粘膜同源细胞保护作用的影响。结果　 15、30mmol·L-1氨水对于胃粘膜具有显著的同源细胞保护作用 ,15、30、6 0mmol·L-1氨水均未呈现出对抗无水乙醇急性胃粘膜损伤的交叉细胞保护作用。N -硝基 -L -精氨酸甲酯、消炎痛及辣椒素可显著对抗氨水的胃粘膜同源细胞保护作用。结论　氨水具有胃粘膜同源细胞保护作用 ,这种作用可能与其激活感觉神经、前列腺素及一氧化氮通路有关     

中药胃粘膜保护方对胃粘膜保护作用的实验研究

自从1964年Davenport首次通过动物实验证实胃粘膜屏障的存在以来,许多学者进行了大量的研究。根据“平衡学说”理论,胃粘膜屏障作为防御因子,在胃粘膜疾病的发病学中起了重要作用。近十多年来的研究已证     

谷胱甘肽对胃粘膜保护作用的实验研究

氧自由基（ＯＦＲ）对胃粘膜的损害日益受到重视。还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）是ＯＦＲ清除剂，是一种广泛存在于细胞内的三肽。本文通过动物实验观察其对乙醇所致胃粘膜损伤的保护作用，并测定胃组织、血液中脂质过氧化物（ＬＰＯ）、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）等生化指标加以评价。材料与方法一、材料动物Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１８只，雄性，体重１９１±１５ｇ，由上海医科大学动物中心提供。药品泰特（还原型谷胱甘肽，ＴＤＡ）由意大利罗马福斯卡玛生化制药公司提供。二、方法Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１８只随机分为用药（ＴＡＤ）组和对照（生理盐水…     

一氧化氮在胃粘膜保护中的作用

２０只Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠随机分为４组：对照组（生理盐水）、精氨酸组、ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯且、Ｌ－ＮＡＭＥ＋Ｌ－Ａｒｇ组。实验结果发现Ｌ－Ａ作为一氧化氮的前体物质可以减轻乙醇所致的胃粘膜损伤，Ｌ－ＮＡＭＥ作为ＮＯ合成酶抑制剂可加重乙醇所致的粘膜损伤，而Ｌ－ＮＡＭＥ＋Ｌ－Ａｒｇ组胃粘膜损伤与对照组无明显性差异。证明外源性给予Ｌ－Ａｒｇ可起到保护胃粘膜的作用，而抑制内源性ＮＯ合成则加重胃粘粘膜损     

艾灸止泻穴加米汤口服治疗秋季腹泻178例

秋季腹泻目前尚缺乏特效疗法,我院于1989年～1991年用艾灸“止泻穴”,家庭自制苹果米汤加盐口服液口服治疗秋季腹泻,取得满意效果,现将结果报道如下: 资料和方法一、病例选择 1989年～1991年秋季腹泻住院患儿符合以下诊断标准的178例为观察对象。1、年龄3岁以内;2、发病时间为9～11月份;3、急性腹泻便呈白色水样或     

逐点动态刺激足阳明经对大鼠胃粘膜损伤保护作用的实验观察

以无水乙醇灌胃造成大鼠胃粘膜损伤模型，以经络疏通仪沿大鼠体表“足阳明经”胸、腹段作逐点动态刺激，与非针刺组比较，大鼠胃粘膜损伤指数低，胃排空率升高，说明针刺“足阳明经”对大鼠胃粘膜有一定保护作用。毁损大鼠脊髓后再刺激大鼠足阳明经，与毁损前比较仍能使大鼠胃粘膜损伤指数降低，但降低幅度及胃排空率升高幅度均较毁损前低。说明毁损大鼠脊髓并不完全取消针刺胃经对大鼠胃粘膜保护作用，刺激足阳明经与胃的相关联系不能完全用神经节段学说解释。     

电针足三里穴对胃粘膜保护作用的机制研究

[目的]探讨电针足三里穴对胃粘膜的保护作用机制。[方法]将20只狗随机分为空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组（每组5只）。采用激光多普勒血流仪连续监测狗胃粘膜血流量的变化，同步测定血浆及胃粘膜组织中降钙素基因肽（CGRP）含量，并观察其变化规律。[结果]电针足三里穴可使狗胃粘膜血流量增加（与针刺前比P＜0.05或P＜0.01），使血浆和胃体粘膜中的CGRP含量增加（P＜0.05或P＜0.01)；而针刺上巨虚穴有同样的作用趋向，但未显示统计学意义；针刺非经非穴组未见这一变化。[结论]说明电针足阳明胃经穴位，尤其电针足三里穴可以改善胃粘膜的血流量，这种改善可能与针刺影响血浆和胃粘膜的CGRP含量升高有关，这可能也是电针足三里可以对胃粘膜起保护作用的机制之一。     

一氧化氮对胃粘膜保护机制的实验研究

目的　研究一氧化氮对胃粘膜的保护作用及其对胃粘膜保护因子的影响 ,探讨其胃粘膜保护机制。方法　雄性Wistar大鼠 80只 ,随机分为 4组进行 4项指标的检测 ,每组又分为 4个亚组 ,即对照组 L arg组 L NAME组 L NAME L arg组 ,各组经不同药物处理后 ,检测 :①无水乙醇所致胃粘膜糜烂面积和深度 ;②通过Grees re action方法检测胃粘膜一氧化氮含量 ;③中性红分泌法及胃粘膜池模型方法检测胃粘膜血流 ;④血气分析检测胃粘膜中HCO3 -分泌。结果　L arg组大鼠给予无水乙醇灌胃后 ,其胃粘膜溃疡面积和深度显著低于对照组 ,L NAME组则显著高于对照组 (P <0 0 1) ,L NAME L arg组胃粘膜溃疡面积和深度与对照组间差异无显著性意义。L arg可显著增加胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌 ,给予L NAME后该促进作用消失 ,而单独给予L NAME可显著减低胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌。结论　一氧化氮对胃粘膜有保护作用 ,其机制与增加胃粘膜血流和促进HCO3 -分泌有关。     

一氧化氮在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）在奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护中的作用。方法 在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予奥美拉唑、L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）、L－精氨酸、D－精氨酸静脉注射。测定胃粘膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃粘膜NO2^-/NO3^-含量,并观察胃粘膜损伤指数（Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果 与模型损伤组化,奥美拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）。预先用L－NAME处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L－NAME抑制作用可被L－精氨酸拮抗,而不被D－精氨酸拮抗。静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF和胃粘膜NO2^-/NO3^-,L-NAME可逆转这种作用,但对奥美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论 奥美拉唑对大鼠胃粘膜保护作用与NO有关,而与奥美拉唑抑制酸分泌作用无关。     

苦参碱对大鼠实验性胃粘膜损伤的保护作用

预先口服20、40mg／kg苦参碱能够显著抑制大鼠应激、盐酸、乙醇、消炎痛所致的胃粘膜损伤。40mg／kg苦参碱对不同方法所致胃粘膜损伤抑制率分别为32．7％、48．5％、26．1％、39．6％、31．5％。     

辣椒素阻断脊与脑干一级传入神经元对艾灸保护胃粘膜的影响

新生大鼠皮下注射５０ｍｇ／ｋｇ辣椒素，１０￣１５周后，甩尾阈显著延长，结膜反应也非常迟钝，证明脊髓与脑干一级传入神经元确已遭受破坏，再给以乙醇致胃粘膜损伤，损伤指数显著增加（Ｐ〈０．０１）。再在此基础上施灸，则对乙醇造成的胃粘膜损伤明显减轻（Ｐ〈０．０１）。结果提示：辣椒素可能加重乙醇对胃粘膜的损伤；辣椒素对由艾灸引起的胃粘膜保护作用可能也没有影响。     

益胃方对胃粘膜保护作用的实验研究

目的观察益胃方对胃粘膜的保护作用。方法 (1)采用大鼠盐酸-乙醇急性胃粘膜损伤模型观察益胃方对胃粘膜损伤指数的影响,并测定胃粘膜丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量。(2)建立大鼠脱氧胆酸钠-乙醇慢性胃炎模型,测定胃粘膜氨基己糖(HEX)水平,一氧化氮(NO)含量,并作组织病理学检查。结果 (1)益胃方可抑制盐酸-乙醇引起的急性胃粘膜损伤,降低其胃粘膜MDA含量,增加胃粘膜GSH-PX含量。(2)益胃方可提高其胃粘膜HEX含量,降低胃粘膜NO含量,改善脱氧胆酸钠-乙醇慢性胃炎模型的病理组织学改变。结论益胃方对胃粘膜有保护作用。     

胃粘膜传入信息和一氧化氮在大鼠胃粘膜适应性保护中的作用

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），以１％利多卡因消除胃粘膜传入信息，以Ｌ－ｎｉｔｒｏ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌ－ｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）阻断内源性一氧化氮生笺合成，研究大鼠胃内灌注低浓度盐酸乙醇后，灌注高浓度盐酸乙醇引起的胃粘膜血流适应性增多反应中，是否有胃粘膜传入信息和ＮＯ参与。