非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病机制的研究进展

随着肥胖及与肥胖相关的代谢综合征的全球性流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和(或)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率日益增高,NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌的发病率也显著上升,并逐渐成为肝癌的主要病因之一。目前NAFLD和(或)NASH相关肝细胞癌的发病机制尚不明确,遗传、代谢、免疫和肠道菌群等因素可能...     

胰高血糖素样肽1受体激动剂对代谢相关脂肪性肝病作用机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)(现已更名为代谢相关脂肪性肝病)是一种以肝实质内脂质过度沉积为特征,常与中心性肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、代谢综合征等疾病合并存在,被认为是代谢综合征的肝脏表现.非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种可能导致肝硬化、肝细胞癌的进行性肝病.目前尚无批准用于治疗NAFLD/NASH的药物.近...     

可溶性膳食纤维改善了代谢但有可能触发肝脏疾病和肿瘤

<正>随着人们生活习惯的改变和以2型糖尿病为代表的代谢性疾病的流行,全球约有25%的人口患有非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),而NAFLD本身有进展至非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)的风险。非常遗憾的是,目前对于NAFLD尚缺乏针对性和疗效确切的治疗手段。生活方式干预、膳食结构调整-即低糖低脂、低能量摄入及增加以纤维素(cellulose)为代表的不可溶性膳食纤维摄入等,针对2型糖尿病和肥胖等代谢性疾病的基础治疗仍     

重视代谢相关脂肪性肝病的特征与预后临床研究

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的以肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的慢性代谢应激性肝脏疾病,疾病谱主要包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关的肝硬化和肝细胞癌(HCC)[1] .     

血小板在脂肪性肝炎及肝癌发病中的作用

正非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)又称代谢相关脂肪性肝病,是肥胖、糖尿病、代谢综合征导致的脂肪性肝病。疾病谱包括非酒精性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌(HCC)~([1-3])。随着肥胖、糖尿病在全球的流行,NAFLD已成为慢性肝病的首要原因。改变生活方式是目前NAFLD的基础治疗,迄今为止并无针对NAFLD的特效药物,抑制其进展为肝硬化、HCC等终末期肝病是目前研究的重点,而血小板在NAFL进展为NASH及HCC的过程中可能起着关键作用~([4])。传统观点认为,血小板通过黏附于破损的血管内皮细胞,激活凝血级联反应,主要参与机体的止凝血反应,也与肥胖、动     

非酒精性脂肪性肝炎发病机制和治疗研究进展

正近年来,由于生活水平的提高、生活方式的改变和饮食结构的变化,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率不断增高[1]。NAFLD患者可发展为非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化甚至肝细胞癌。据不同的病理状态和不同的预后情况可以将NAFLD分为两种组织学亚型:非酒精性单纯性脂肪变(NAFL)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NAFLD相关肝硬化和肝细胞肝癌;其中NASH的命名尚有争议,现有学者认为应改为代谢性脂肪性肝炎,目前其定义国际上仍未统一。     

非酒精性脂肪性肝病小鼠模型的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是在排除过量饮酒的情况下包括肝脏脂肪样变性、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、非酒精性脂肪性肝硬化在内的一组肝脏疾病.许多文献表明NAFLD与胰岛素抵抗密切相关[1],众多学者将其认为是代谢综合征的肝脏表现[2].NAFLD动物模型主要可以分为两大类:一类是由相关基因变异引起的遗传性模型;一类是由饮食或药物引起的获得性模型.近年来,遗传性与获得性相结合的模型进一步缩小了与人类NAFLD的差距.其中,小鼠模型被广泛应用于NAFLD的研究.笔者将就当前NAFLD小鼠模型的最新进展作一综述.     

非酒精性脂肪肝病的诊治进展

<正>非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是指除外过量饮酒和其他明确的导致肝损伤因素所致的肝细胞内脂肪过量沉积,是一组获得性的代谢应激相关性肝病。疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关的肝硬化,甚至发展成的肝细胞癌[1]。NAFLD通常与2型糖尿病、肥胖、心血管疾病、慢性肾脏病和血脂异常等有关。由于NAFLD与代谢之间存在密切关系,目前对该病的关注已扩展到代谢方面,提高     

复方牛胎肝提取物减轻非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏脂肪变性及炎症程度

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化,NASH是NAFLD进展的关键过程;目前尚无满意治疗药物[1].复方牛胎肝提取物主要成分为胰岛素样生长因子([GF)-I、肝细胞生长因子(HGF)等.     

氧化应激在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是与胰岛素抵抗(IR)、遗传易感性密切相关的代谢应激性肝脏损伤,是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的一种病理类型,亦是NASH发展为NASH相关性肝硬化及肝细胞癌(HCC)的必经病理阶段,常见于肥胖、2型糖尿病、高脂血症等代谢综合征患者[1]。欧美等国普通成人     

固醇调节元件结合蛋白-1c调控与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是遗传-环境-代谢应激相关因素所致,以肝细胞内脂肪堆积为主的病理综合征,包含单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、脂肪性肝硬化3种主要类型.     

NAFLD患者应呼吸“新鲜空气”——慢性间歇性缺氧在NAFLD发病中的作用

肥胖及其并发症在过去10年里已逐渐在全球化流行,因而引起公众和医学界的关注.作为代谢综合征的肝脏表现,非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)可在多数肥胖者中检出.NAFLD疾病谱包括单纯性脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和NASH相关肝硬化(肝细胞癌高危人群)等.毫无疑问,NAFLD已成为一个重要的全球性公共卫生问题,目前缺乏有效治疗措施,主要是由于其发病机制不完全明确.     

非酒精性脂肪性肝病并发肝细胞癌的高危因素

正非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与遗传易感和代谢功能障碍相关的慢性脂肪性肝病,疾病谱包括非酒精性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌(HCC)~([1-3])。近20年来NAFLD的发病率增长迅速,现已累及全球25%的人口,成为慢性肝病的第一大病因,NAFLD相关肝脏并发症和死亡病例越来越多,严重危害人类健康。当前NAFLD的患病率地区差异不再明显,亚洲国家NAFLD患病率甚至高于西欧和北美,并且NAFLD的起病渐趋低龄化~([1])。然而,至今国内外尚缺乏治疗NAFLD的特效药物,生活方式干预虽能兼顾防治NAFLD和代谢心血管危险因素但是难以实施。     

非酒精性脂肪性肝病常用动物模型的研究进展

随着人们生活方式、饮食习惯的改变和有效锻炼相对减少,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率日益增加,且出现低龄化趋势,其发病往往与肥胖、脂质代谢紊乱、2型糖尿病、胰岛素抵抗、高血压等密切相关。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病机制和治疗尚未完全阐明,目前常用的动物模型只能部分复制人类NASH的发生发展过程,而合适的动物模型的制备是实验研究得以顺利开展的基础。此文旨在总结目前常用的NASH动物模型并评价其优劣,为研究NASH的发病机制和有效的治疗搭建良好的实验平台。     

郭朋主任医师治疗非酒精性脂肪性肝病的经验

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤,疾病谱包括非酒精性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化和肝细胞癌。NAFLD不仅可以导致肝病残疾和死亡,还与代谢综合征(MetS)、2型糖尿病(T2DM)、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等疾病高发密切相关。随着肥胖和MetS的流行,NAFLD已成为我国第一大慢性肝病和健康体检肝脏生物化学指标异常的首要原因[1]。     

运动干预对代谢相关性脂肪肝免疫标志物的影响

非酒精性脂肪肝病(NAFLD),又称为代谢相关性脂肪肝(MAFLD),其作为一种生活方式疾病已成为慢性肝病和肝硬化的主要病因，同时是肝细胞癌的重要危险因素。目前认为先天免疫机制是脂肪性肝炎(NASH)炎症进展的关键因素之一。越来越多的证据表明，适应性免疫可促进肝脏炎症进展。NASH状况下，影响肝脏免疫耐受的机制有利于淋巴细胞活化。未来可考虑在对NASH患者行生活方式治疗时应用免疫调节的新技术。     

非酒精性脂肪性肝病分子机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关肝纤维化和肝硬化。NAFLD的发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明。本文就近年NAFLD分子机制研究的新进展,包括胰岛素抵抗(IR)、肝脂肪变性、氧化应激等方面作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病的临床特征

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一组肝脏病理学改变与酒精性肝病相似，但无过量饮酒史的临床综合征，包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化等一系列改变。肥胖和糖尿病是NAFLD的主要危险因素，NAFLD特别是NASH患者通常伴有胰岛素抵抗(IR)和代谢综合征，IR可能为联系NAFLD病因和临床特征之间的桥梁。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制和临床治疗研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指包括单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化和肝细胞癌的一系列不同程度的肝脏损伤[1]。随着人们生活方式的改变以及代谢综合征的流行,NAFLD全球发病率高达25%,亚洲发病率约为27%。NAFLD的流行给人民健康和社会经济带来沉重负担[2]。越来越多的研究表明,NAFLD是一种多系统疾病,不仅影响肝脏结构和功能,而且会增加2型糖尿病、心脑血管疾病以及慢性肾病的发病几率[3]。     

非酒精性脂肪性肝病和多囊卵巢综合征的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病相似,以肝细胞脂肪变性和脂肪贮存为特征,但患者无过量饮酒史的综合征.疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simply fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-3].近年来,NAFLD发病率呈上升趋势,成为危害全球公共健康的重要疾病之一.目前我国NAFLD的发病呈现低龄化趋势,上海、广州、香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右.NAFL患者10～20年肝硬化发生率为0.6%～3.0%,而NASH患者10～15年肝硬化发生率高达15%～25%[4].