蜈蚣败毒饮对小鼠阴道上皮增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响

目的:研究蜈蚣败毒饮对银屑病模型小鼠的影响,探讨蜈蚣败毒饮治疗寻常型银屑病的机理,为临床治疗银屑病提供实验依据。方法:采用雌化小鼠阴道上皮作为模型,复方青黛丸为阳性对照组,设生理盐水组、正常对照组、蜈蚣败毒饮低、中、高剂量组和复方青黛丸组,观察蜈蚣败毒饮对小鼠阴道上皮增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。结果:蜈蚣败毒饮高剂量组表达最弱,生理盐水组表达最强,中药各组表达强度依次是:高剂量中剂量低剂量。正常组未见增强,PCNA阳性细胞低表达。结论:中药蜈蚣败毒饮能显著抑制小鼠阴道上皮增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,抑制作用呈一定的量-效依赖关系。     

蜈蚣败毒饮对复发型寻常型银屑病患者皮损指数及白细胞介素-17的影响

目的 观察蜈蚣败毒饮对初发型、复发型寻常型银屑病患者银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)及血清白细胞介素(IL)-17的影响,分析其对不同类型患者血分证候的作用优势,并探索该方对复发型银屑病的作用机制。方法 根据寻常型银屑病发病类型(初发型、复发型)及血分证候特点(血热证、血燥证、血瘀证),选取350例患者进入相应组别(实际完成344例),采用随机数字表法将患者分为治疗组和对照组。治疗组口服蜈蚣败毒饮,对照组口服复方甘草酸苷片。采用PASI动态观察患者皮损改善情况,分析临床疗效,并计算治疗前后PASI变化量(?PASI);ELISA检测患者治疗前后血清IL-17水平,计算IL-17变化量(?IL-17);比较蜈蚣败毒饮干预下的初发型、复发型患者?PASI、?IL-17,推测蜈蚣败毒饮的作用优势类型及证候特点。结果 蜈蚣败毒饮可降低初发型、复发型寻常型银屑病患者PASI(P<0.05,P<0.01);对复发型患者起效时间更短,治疗1周即表现出较好疗效(P<0.05),对初发型患者的起效时间在治疗2周(P<0.05);蜈蚣败毒饮对于初发型患者血热证、血瘀证疗效显...     

蜈蚣败毒饮药物血清对银屑病HaCaT细胞凋亡相关基因表达的影响

目的探讨蜈蚣败毒饮对银屑病HaCaT细胞凋亡相关基因Bcl-2、核因子-κB(NF-κB)m RNA表达的影响。方法实验大鼠随机分为空白对照组、西药对照组、中药对照组和蜈蚣败毒饮低、中、高剂量组,分别给予生理盐水、甲氨蝶呤混悬液、复方青黛胶囊混悬液和蜈蚣败毒饮低、中、高剂量浓缩液灌胃,制备相应的药物血清,将其分别作用于HaCaT细胞中培养传代,采用RT-PCR法检测不同药物血清对目的基因表达的干预作用。结果各组药物血清均能够降低HaCaT细胞Bcl-2、NF-κB m RNA的表达,蜈蚣败毒饮高剂量组和西药对照组的作用效果最为明显,且蜈蚣败毒饮各剂量组呈现出一定的量效关系。结论蜈蚣败毒饮可能通过降低Bcl-2、NF-κB m RNA的表达促进了HaCaT细胞凋亡,调控T细胞相关因子降低免疫反应,从而发挥抗银屑病样的作用。     

"蜈蚣败毒饮"对男性银屑病患者皮损及性激素水平影响研究——附30例临床资料

目的：观察蜈蚣败毒饮对男性银屑病患者皮损面积和严重程度指数（PASI）及促卵泡生成素（FSH）、泌乳素（PRL）、雌二醇（E₂）、睾酮（T）、促黄体生成素（LH）、孕酮（PRGE）的影响，并对皮损与性激素的相关性进行分析。方法：通过30例银屑病患者与健康者的对比分析，初步筛选与银屑病相关的特异性性激素指标。予中药汤剂蜈蚣败毒饮治疗4周后，观察银屑病患者皮损PASI的分值变化情况，同时对观察组患者治疗前后的6项性激素水平进行比较，并进一步对治疗前后皮损变化量△PASI与各性激素变化量进行相关性分析，探讨皮损与性激素之间的关联。结果：男性银屑病患者的FSH、PRL、E₂性激素水平与健康者相比存在差异性（P<0.05）。蜈蚣败毒饮在治疗过程中可以调节FSH、PRL、E₂性激素水平（P<0.05），同时其调节性激素水平与改善皮损状态具有一定的正相关性（P<0.01）。结论：男性银屑病的发生可能与性激素分泌异常有关，蜈蚣败毒饮可能通过下调FSH和PRL的分泌，上调E₂的分泌来干预银屑病。     

基于网络药理学角度探讨清瘟败毒饮对细胞因子风暴的干预机制

采用网络药理学的方法探讨清瘟败毒饮干预细胞因子风暴(cytokine storm)的作用机制。利用TCMSP以及TCMIP V2.0服务器预测清瘟败毒饮所有化学成分及作用靶点,通过Enrichr数据库预测清瘟败毒饮治疗的疾病,应用STRING 11.0构建化合物靶点相互作用(PPI)网络图,通过OmicShare对核心靶点进行基因本体(gene ontology,GO)富集分析及基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析,采用Cytoscape 3.6.0软件构建清瘟败毒饮"活性成分-靶点-通路"网络图。经数据库分析,筛选清瘟败毒饮得到267个化合物,涉及1 450个靶点,在此基础上构建蛋白相互作用网络,预测了219个核心靶点蛋白,如NFKB1,STAT1,RAF1,IL2,JAK1,IL6,TNF,BCL2等重要靶点,预测核心靶点通路221条,得到癌症通路、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、趋化因子信号通路、PI3K-AKT信号通路、EB病毒感染、病毒致癌和T细胞受体信号通路等与细胞因子风暴相关通路,GO注释分析清瘟败毒饮作用机制可能是通过调节蛋白质磷酸化、细胞对细胞因子刺激反应、细胞增殖调控、炎症反应、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号通路及细胞因子介导信号通路等发挥具体疗效。该研究初步揭示了清瘟败毒饮干预细胞因子风暴的潜在活性成分及其可能作用机制,为该方剂的临床应用和深入开发提供参考依据。     

蜈蚣败毒饮对人脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的研究蜈蚣败毒饮对HUVEC增殖的影响,探讨其对银屑病的作用机制。方法采用随机分组,将实验动物分为6组,分别制备含药血清。设空白组、甲氨蝶呤片组、复方青黛胶囊组为对照组;设蜈蚣败毒饮低、中、高剂量含药组为实验组。研究应用血清药理学技术,采用四唑盐(MTT)比色实验测定蜈蚣败毒饮对HUVEC增殖的影响。结果中药高剂量组HUVEC增殖率明显低于中药对照组。中药低剂量组、中药中剂量组HUVEC增殖率与中药对照组比较无统计学差异。结论蜈蚣败毒饮可抑制HUVEC增殖。     

蜈蚣败毒饮治疗寻常型银屑病血瘀证的疗效评价及对血脂、生长因子的影响

目的 观察蜈蚣败毒饮治疗寻常型银屑病血瘀证的临床疗效及对血脂、生长因子的影响。方法 选取80例寻常型银屑病血瘀证患者,采用随机数字表法随机分为治疗组与对照组,每组40例,治疗组予口服蜈蚣败毒饮治疗,对照组予口服疗癣卡西甫丸合血府逐瘀丸治疗,疗程28d。比较治疗前后两组银屑病面积与严重性指数评分(PASI)、中医症候评分、社会相关生活质量指数评分(DLQI)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)及安全性情况。结果 与治疗前相较,两组PASI评分、中医症候评分、DLQI评分、TC、TG、VEGF、PDGF显著降低(P<0.05);与对照组相较,治疗组治疗后PASI评分、中医症候评分、DLQI评分、TC、TG、VEGF、PDGF显著降低(P<0.05);两组安全性差异无统计学意义(P>0.05)。结论 蜈蚣败毒饮可有效改善患者皮损状况及症状,提高患者生活质量,具有较高的安全性,适合临床推广使用。     

四物汤对辐射致血虚证小鼠血清蛋白质表达的影响

目的 :用蛋白质组技术考察四物汤对血虚证小鼠血清蛋白的影响 ,在分子水平上探讨四物汤补血的作用机理。方法 :⁶⁰Coγ射线全身照射小鼠造成血虚证模型 ;二向电泳、图象分析、质谱鉴定等蛋白质组学技术测定四物汤对血虚证小鼠血清中有影响的蛋白。结果 :四物汤可使血虚证小鼠血清中 12个下调和 4个上调的蛋白质有所恢复 ,进一步质谱鉴定其中 4个蛋白质可能是DNA依赖蛋白激酶 (DNA -dependent protein kinase catalytic sub unit,P973 13 ) ,肌细胞增强蛋白 (dystrophin ,P11531) ,马达蛋白 (KIF13A ,Q9EQW7) ,肌动蛋白结合蛋白 (dys-tonin ,Q9QX20 )。它们的功能是参与DNA双链损伤的修复 ,与AP-1结合将 6-磷酸甘露糖受体从高尔基体转运到胞浆膜上 ,将细胞骨架铆定在胞浆膜上等。结论 :四物汤可能通过对血虚证小鼠血清中蛋白的影响而促进骨髓造血、减轻辐射引起的损伤。     

脑泰方干预的MCAO模型大鼠血浆差异蛋白筛选及其生物信息学分析

目的:应用蛋白质组学技术探索脑泰方干预脑梗死大鼠血浆中的特异蛋白,筛选出药物作用的关键蛋白,为明确中药治疗脑梗死的作用靶点和作用机制研究提供依据。方法:建立MCAO大鼠模型,将脑梗死+脑泰方组、脑梗死组大鼠的血浆采用2-DE技术结合质谱分析进行蛋白质的比较分析,筛选出差异蛋白,运用生物信息学技术对差异蛋白质进行功能分析。结果:(1)对"脑梗死组"血浆与"脑梗死+脑泰方组"血浆的胶图扫描结果进行比较显示:有21个显著差异蛋白点;其中"脑梗死组"血浆中的5个蛋白质(肽)在"脑梗死+脑泰方组"血浆中不存在;另外有13个蛋白质(肽)在"脑梗死+脑泰方组"血浆中比在"脑梗死组"血浆中明显减少,有3个蛋白质(肽)在"脑梗死+脑泰方组"血浆中比在"脑梗死组"血浆中明显增加。结论:通过分析发现脑泰方干预脑梗死的相关特异性蛋白,发现脑泰方可能是通过改善脑血液流变学、血管内皮细胞损伤等途径起作用,阐明中药对于脑梗死可能的治疗靶点和作用机制。     

蜈蚣败毒饮对HaCaT凋亡的影响

目的:观察蜈蚣败毒饮对HaCaT凋亡的影响。方法:本研究采用含药血清作用于HaCaT,观察不同药物对HaCaT凋亡的影响。实验将生理盐水、制备好的不同浓度的蜈蚣败毒饮浓缩液、甲氨蝶呤片混悬液、复方青黛胶囊混悬液灌服于大鼠后,提取含药血清,同时将培养好的HaCaT分为6组:即空白对照组、中药对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西药对照组分别予以不同含药血清,通过采用ELISA法检测药物对HaCaT凋亡的影响。结果:蜈蚣败毒饮低、中、高剂量含药血清、甲氨蝶呤片含药血清、复方青黛胶囊含药血清对HaCaT凋亡均有促进作用,与空白组比较均有显著性差异,中药高剂量组促进凋亡效果好于中药对照组(P<0.05)。结论:蜈蚣败毒饮可促进角质形成细胞的凋亡,这也许是其治疗银屑病的机制之一。     

天麻钩藤饮与高血压病肝阳上亢证方证相关的蛋白质组学初步研究

目的 揭示天麻钩藤饮与高血压病肝阳上亢证“方证相关”的现代生物学基础.方法 制作高血压痛肝阳上亢证细胞模型,用天麻钩藤饮含药血清干预细胞模型,利用双向凝胶电泳(2-DE)技术筛选差异表达的蛋白点.结果 高血压病肝阳上亢证组与健康对照组比较,差异蛋白有25个,其中,有13个蛋白上调,12个蛋白质下调;天麻钩藤饮组与高血压病肝阳上亢证组比较,差异蛋白有12个,其中,有5个蛋白上调,7个蛋白质下调.结论 基于细胞模型的中医“方证相关”蛋白质组学研究是可行的;调节这12个差异蛋白点,可能是天麻钩藤饮治疗高血压病肝阳上亢证疗效的重要分子基础.     

基于蛋白质组学方法分析绝经后骨质疏松症全血差异蛋白

目的:基于蛋白质组学方法筛选绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)全血差异蛋白。方法:选择7例PMOP患者(骨质疏松组)和7例绝经后骨量正常女性(骨量正常组)作为研究对象。空腹抽取静脉血,采用高效液相色谱-串联质谱技术筛选PMOP全血差异蛋白,选取其中发生显著变化的差异蛋白进行生物信息学分析。结果:①差异蛋白鉴定及筛选结果。应用高效液相色谱-串联质谱技术共定量检测到102个PMOP差异蛋白质,其中25个蛋白质位点表达上调、77个蛋白质位点表达下调。68个蛋白质两组差异倍数超过2.0,其中39个蛋白质两组差异倍数有统计学意义(P0.01)。②生物信息学分析结果。基因功能注释发现,差异蛋白主要参与的细胞活动为单一生物过程、细胞代谢过程、细胞生物调节、对刺激和代谢过程的反应,主要的分子功能为催化活性和结构分子活动。亚细胞定位分析发现,102个差异蛋白质中,位点表达上调的25个差异蛋白全部位于细胞内,位点表达下调的77个差异蛋白中,19个在细胞外,其他均在细胞内。39个目标差异蛋白相互作用网络图显示,蛋白酶体亚基α型-7(proteasome subunit alpha type-7,PSMA7)、蛋白酶体亚基β型-7(proteasome subunit beta type-7,PSMB7)、蛋白酶体亚基β型-3(proteasome subunit beta type-3,PSMB3)、蛋白酶体亚基α型-1(proteasome subunit alpha type-1,PSMA1)、神经前体细胞表达发育下调因子8(neural precursor cell-expressed developmentally downregulated 8,NEDD8)、DNA损伤结合蛋白1(DNA damage-binding protein 1,DDB1)、RAD23A、UBA52等蛋白位于相互作用网络节点的中心。结论:以全血作为样本采用蛋白质组学方法可筛选出数量丰富的PMOP差异蛋白,其中PSMA7、PSMB7、PSMB3、PSMA1、NEDD8、DDB1、RAD23A、UBA52可能是PMOP的潜在有效血液标志物。     

基于方证相应学说探寻肾阴虚证的标志蛋白质

目的:基于方证相应学说,运用蛋白质组学技术探寻肾阴虚证的标志蛋白,以期在蛋白质表达水平找到肾阴虚证的物质基础,进而阐述肾阴虚证的发生机理。方法:将昆明系雄性小鼠随机分为老年肾虚证模型组、左归饮组与青年正常对照组3组,对其肝、肾、睾丸组织蛋白质提取液及血清分别进行蛋白质双向电泳并对电泳图谱进行分析,找出左归饮调节纠正的蛋白质进行质谱分析鉴定和Wstern-blot验证。结果:找出左归饮调节纠正的蛋白质点24个,质谱鉴定出20个蛋白质。结论:找到并鉴定了一组肾阴虚证标志蛋白质,根据蛋白质的功能在蛋白质表达水平初步探讨了肾阴虚证的发生机理。     

基于网络药理学及实验验证探讨薰衣草对皮肤光损伤的防护作用机制

目的 运用网络药理学和分子对接技术预测薰衣草防护皮肤光损伤的活性成分及作用机制，并通过动物实验进一步验证可能的信号通路。方法 通过SwissTargetPrediction，PharmMapper数据库和查阅文献获取薰衣草的活性成分及潜在作用靶点；通过GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、DrugBank和DisGeNET数据库获取皮肤光损伤相关靶点；筛选获得两者的共同靶标后，采用STRING分析靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，利用Cytoscape 3.8.2软件中“CytoNCA”插件对该PPI网络做拓扑分析和核心靶点筛选，使用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，选取薰衣草中的活性成分和信号通路上的蛋白通过AutoDock vina 1.1.2软件进行分子对接验证；最后通过UVB辐照小鼠背部裸露皮肤建立光损伤模型，肉眼观察小鼠的皮肤状态，采用苏木素-伊红（HE）和苦味酸-酸性品红法（VG）染色观察小鼠皮肤组织病理学改变，采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠皮肤组织中蛋白的表达水平，进一步验证关键的信号通路。结果 该研究共筛选出薰衣草活性成分6个，潜在靶点526个，预测疾病相关靶点2 688个，药物-疾病交集靶点258个，PPI网络筛选出核心靶点16个，KEGG通路分析筛选了113条相关信号通路，其中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路、核转录因子-κB（NF-κB）信号通路可能在薰衣草防护皮肤光损伤中起关键作用，分子对接结果显示，活性成分和信号通路上的蛋白对接良好。动物实验结果表明，薰衣草总黄酮能够明显改善小鼠皮肤外观状态和组织病理学，并显著降低磷酸化（p）-PI3K、p-Akt、B细胞淋巴瘤（Bcl）-2蛋白的相对表达水平（P<0.05、P<0.01），明显升高Bcl-2相关X蛋白（Bax）的相对表达量（P<0.05）。结论 该结果表明，薰衣草抗皮肤光损伤具有多成分、多靶点、多通路协同作用的特点，为后续深入研究薰衣草抗皮肤光损伤的复杂机制提供依据。     

应用SELDI-TOF-MS技术结合WCX纳米磁珠筛选原发性胆囊癌患者血清蛋白指纹图谱的变化

目的:应用蛋白质组学技术分析筛选胆囊癌患者外周血清中生物标记蛋白,初步探讨其对胆囊癌早期诊断的意义。方法:应用表面加强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术,对45例胆囊癌患者及50例对照者(健康体检者)外周血清蛋白质进行检测,应用蛋白质芯片软件对蛋白质谱进行分析,建立诊断模型,并进行模型验证。结果:胆囊癌患者外周血清蛋白质表达谱与对照组相比,(5913Da,6181Da,13752Da)3个蛋白质荷比峰(M/Z)具有显著性差异,结果表明,该方法的灵敏度为86.7%,特异性为93.3%,这3个蛋白质峰数据建立蛋白质谱模型,用样本进行盲法测试。其敏感性为80%,特异性为90%。结论:应用SELDI-TOF-MS技术可有效筛选胆囊癌患者血清中特异性蛋白标记物,为胆囊癌患者的诊断提供了一条可靠的高灵敏度及特异性的方法。     

清瘟败毒饮联合窄谱紫外线治疗银屑病疗效观察

目的:观察清瘟败毒饮联合窄谱紫外线治疗银屑病的临床疗效。方法:随机数字法将50例门诊银屑病患者分为A组(清瘟败毒饮+窄谱紫外线)与B组(单纯窄谱紫外线),对各组临床疗效、不良反应、治疗前后中医症候总积分、皮损面积及严重性指数(PASI)、相关炎性因子指标比较。结果:A组总有效率92.00%,不良反应发生率20.00%,较B组的68.00%、56.00%差异有统计学意义(P0.05);与治疗前比较,两组治疗后中医症候总积分、PASI评分、血清白介素-1(IL-1)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均显著下降(P0.05),且A组治疗后上述指标均显著优于B组(P0.05)。结论:清瘟败毒饮联合窄谱紫外线治疗银屑病疗效明确,不良反应少,能显著抑制炎症反应。     

益肾达络饮对实验性自身免疫性脑脊髓炎p38MAPK信号转导通路的影响

目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用,观察中药复方益肾达络饮干预EAE的疗效,探讨益肾达络饮治疗EAE的作用机制。方法:采用免疫蛋白质印迹法、免疫组化法测定EAE小鼠CNS中p38、p-p38蛋白表达的变化。结果:益肾达络饮能降低EAE的复发率(P<0.05),改善EAE模型小鼠神经功能评分(P<0.05)。与模型组相比,抑制剂SB203580组、激素组、中药组、中药加激素组p-p38表达水平明显降低(P<0.05)。结论:p38MAPK介导的炎性级联反应是EAE小鼠CNS炎性浸润,轴索损伤的重要原因;益肾达络饮能降低EAE的复发率,有效改善EAE小鼠神经功能损伤;中药益肾达络饮干预EAE的作用机制与对p38MAPK信号通路的调节密切相关。     

半枝莲多糖对肝癌小鼠差异表达蛋白质影响的实验研究

目的：比较分析H22肝癌小鼠与半枝莲多糖（SBPS）干预后的血清之间差异表达的蛋白,为进一步筛选出SBPS抑制肿瘤活性的靶位蛋白奠定基础。方法：建立动物模型,运用蛋白质组学技术中的双向凝胶电泳技术与计算机辅助的图像分析技术,对肿瘤组和SBPS组血清进行蛋白分离,建立图谱并用ImageMaster 5.0软件进行比较分析,通过比对分析筛选出差异表达蛋白。结果：肿瘤组与SBPS组比较发现18个差异表达的蛋白点,其中在SBPS组6个表达上调,1个表达下调,1个在SBPS组特异表达,10个在SBPS组表达缺失。结论：SBPS可以通过调节H22肝癌血清中蛋白质的表达,来实现对肝癌的治疗作用。     

胃癌患者唾液蛋白质指纹图谱诊断模型的初步研究

目的:用蛋白质组学质谱技术筛选胃癌患者唾液蛋白质表达谱,寻找胃癌早期诊断方法。方法:采用蛋白质组学基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)得到相应的肽质指纹图谱技术,并运用弱阳离子磁珠(WCX)检测胃癌患者和健康者唾液,建立诊断模型。结果:1472.78Da、2936.49Da、6556.81Da和7081.17Da4个蛋白质荷比峰(M/Z)在胃癌和健康组比较中具有显著性差异。结论:初步建立了胃癌的唾液蛋白指纹质谱,为以后的胃癌蛋白质组学研究奠定了一定的基础。并建立了以1472.78Da、2936.49Da、6556.81Da和7081.17Da4个蛋白质峰为模型区分胃癌与非胃癌的唾液蛋白表达质谱诊断模型,为胃癌的早期临床诊断另辟蹊径,在筛选特异性生物标记物等方面也具有一定价值。     

加味净屑饮对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠的治疗作用及IL-17产生的影响

目的:研究加味净屑饮对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型的治疗作用及IL-17产生的影响。方法:通过咪喹莫特诱导银屑病样的小鼠模型,随机分为模型组、阳性药物及加味净屑饮低剂量组(3 g/kg)、加味净屑饮中剂量组(6 g/kg)、加味净屑饮高剂量组(12 g/kg)组,另设空白对照组;游标卡尺检测左耳厚度;HE染色检测银屑病样皮损炎症状况。ELISA法测定模型小鼠血清Th17细胞细胞因子(IL-17)的表达水平。结果:加味净屑饮高剂量药物干预显著降低咪喹莫特诱导的模型小鼠左耳厚度(P<0.01),减少左耳炎症细胞的浸润,降低咪喹莫特诱导的模型小鼠血清IL-17的表达水平(P<0.05)。结论:加味净屑饮对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型有较好的治疗作用,其机制可能与抑制IL-17的产生有关。