肠道菌群在结直肠癌中的作用及其机制

诸多研究表明肠道细菌是结直肠癌(CRC)的致病因素。目前研究已发现可增加CRC风险的相关菌属。肠道细菌可通过对肠黏膜上皮细胞作用,如影响DNA完整性、调节免疫反应、诱导炎症反应、促进细胞增殖、改变干细胞动力学等,促进CRC发生。调整肠道菌群有望成为预防或治疗CRC的手段。本文就肠道菌群在CRC中的作用及其机制作一综述。     

miR-155在炎症性肠病中的免疫作用机制研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种原因未明的肠道非特异性炎症性疾病,其发病率逐年升高,对IBD的发病机制研究有待进一步深入,找到合适的治疗方法亟待解决.近期研究表明miR-155在IBD中的作用不可小觑,可通过Jarid2/notch1信号通路及促进2型巨噬细胞分化来调节TH17分化,并通过抑制细胞毒T淋巴细胞相关抗原4调节Treg、通过细胞信号传导的抑制因子1调节肠成纤维细胞和肌成纤维细胞以及通过调节DNA双链断裂沉积来影响肠道炎症,本文就mi R-155在IBD中的免疫作用机制作一综述.     

肠道菌群失衡在炎症性肠病中的作用

人体肠道菌群与肠道黏膜免疫存在复杂的交互作用,从而维持肠道稳态。炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,病因和发病机制尚未完全明确。肠道菌群失衡是IBD发生、发展的重要因素,调节肠道菌群可作为IBD的治疗方法之一。本文就肠道菌群失衡在IBD中的作用作一综述。     

微生物-肠道-大脑轴在炎症性肠病中的研究

微生物-肠道-大脑轴(microbiota-gut-brain axis,MGBA)在肠道微生物和大脑之间起着双向调节的作用,不仅维持肠道内稳态,也可促进脑病的发生和发展。目前,越来越多的研究表明,MGBA在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发病中起着重要的作用,所涉及的途径包括神经信号通路、免疫信号通路及内分泌信号通路。本文就MGBA形成的理论基础及其在IBD应用的研究作一概述,以期为IBD治疗提供新的思路和方法。     

补充维生素D对炎症性肠病辅助治疗效果的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性、易复发的自身免疫性疾病.近年来研究发现,维生素D可经维生素D受体介导,调节肠黏膜通透性和肠道菌群,从而影响IBD患者的肠道免疫系统.在此基础上,有研究进一步表明补充维生素D可以促进IBD患者的症状缓解及预后改善.该文就IBD患者补充维生素D的辅助治疗效果的研究进展作一综述.     

IL-33对炎症性肠病患者炎性反应的免疫调控作用研究进展

炎症性肠病(IBD)是一类慢性非特异性肠道炎性疾病,其发病机制尚未完全明确,可能与基因易感性、免疫应答异常、肠黏膜屏障破坏、肠道菌群失调等有关.近年来IL-33在IBD中的作用及机制存在争议,有研究发现IL-33可抑制肠道炎性反应,这与既往研究报道的IL-33可促进肠道炎性反应相悖.该文从T细胞、巨噬细胞、杯状细胞、肠...     

Th17/Treg失衡与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(inflammatory bowel disease.IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症过程在发病中起重要作用.辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)可介导慢性炎症和自身免疫性疾病的发生,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)有抑制自身免疫的功能,二者存在相互转化的关系.有研究表明Th17/Treg转化平衡是维持肠道免疫稳态的重要因素,这可能是导致人类IBD的原因之一.最近研究表明TGF-β,IL-6和维甲酸(retinoic acid,RA)可能是调控二者平衡关系的重要因素.肠道菌群(intestinal flora)与IBD的发生发展关系密切,益生菌(probiotics)对IBD的治疗作用成为研究的热点.深化对Th17/Treg转化调控关系的研究是当前重要的研究课题.     

乳化剂对肠道菌群及炎症性肠病影响的研究进展

炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,目前认为遗传、免疫、肠道菌群和环境等因素参与了IBD的发生发展过程,其中肠道菌群是近年研究的热点,应引起重视。近年来,饮食对肠道菌群及IBD影响方面的研究越来越多,有文献报道食品乳化剂通过对肠道菌群的影响在IBD的发生发展中起着促进或抑制作用。本文主要对近年来饮食中食品乳化剂对肠道菌群及IBD的影响进行综述。     

口腔微生物菌群在炎症性肠病发生发展中的作用机制研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）是一类与肠道微生物群紊乱及免疫失调密切关联的慢性复发性炎症性肠道疾病。唾液中一些口腔微生物菌群可抵御胃酸、胆汁酸和肠液的作用,通过口-肠微生物轴最终异位定植于肠道中,破坏肠上皮屏障、诱导肠道免疫失衡及菌群失调,促进IBD的发生发展。具核梭杆菌及牙龈卟啉单胞菌定植肠道后,上调及激活炎症相关信号通路,诱导促炎细胞因子分泌;具核梭杆菌通过分泌FadA粘附素参与细菌和上皮细胞的结合与入侵,牙龈卟啉单胞菌分泌的牙龈卟啉单胞菌肽基腺嘌呤脱氨酶及牙龈蛋白酶等毒力因子蛋白酶分离并降解紧密连接蛋白,增加肠道屏障的通透性,加重肠道炎症反应,促进IBD的发生发展。克雷伯杆菌可激活结肠单核吞噬细胞中的炎症小体,诱导肠道炎症反应,促进IBD的发生发展。弯曲杆菌毒力因子Zot,破坏肠上皮细胞间的紧密连接,诱导肠上皮细胞凋亡及巨噬细胞产生促炎细胞因子;和IBD严重程度相关的pSma1质粒、分泌型肠毒素B同源物Csep1,与IBD的发生发展关系密切。白色念珠菌可破坏肠道屏障的通透性,促进肠道细菌的生长,导致肠道菌群失调,促进IBD的发生发展。...     

Th17细胞和肠道菌群在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种自身免疫性疾病,发病机制尚未明确,目前认为是由宿主基因、肠道微生物以及生活环境等因素综合作用,引发机体异常免疫应答所致。近年来,Th17细胞与IBD的关系成为研究热点,且越来越多的研究表明,肠道菌群对Th17细胞及其相关细胞因子的调节与IBD发病密切相关。本文就Th17细胞和肠道菌群在IBD发病中的作用作一综述。     

Th17细胞及肠道内共生菌群在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowe ldisease,IBD)是一种以慢性肠道炎症性疾病,病因未明,肠道黏膜异常的免疫反应在发病中有着重要作用.最近发现一类辅助T淋巴细胞Th17细胞,能在肠黏膜中大量分泌IL-17A和IL-17F.减少肠道Th17细胞数量和其相关的细胞因子的表达能够缓解肠道炎症反应,预示Th17细胞在IBD发病中起到一定作用.肠道共生菌与IBD的发病也有着密切关系,肠道共生菌群的变化可能导致Th17细胞的数量发生改变引起炎症,或者通过其他机制和途径诱发免疫紊乱,从而使得炎症得以发生.本文就Th17细胞的分化与其在IBD中的作用,以及共生菌群和Th17细胞之间的相互联系作一综述.     

炎症性肠病患者肠道菌群变化及其与炎性因子的相关性

目的探讨炎症性肠病(IBD)患者肠道菌群的变化,并分析其与炎性因子的相关性。方法选择IBD患者178例,其中活动期112例(活动组)、缓解期66例(缓解组),另选择82例健康查体者作为对照组。采集各组新鲜粪便,使用梯度稀释法定量培养分析肠道菌群;采集静脉血应用ELISA法检测血清IL-6、IL-17、IL-22、IL-33水平。结果与对照组、缓解组比较,活动组粪便中大肠杆菌、肠球菌数量升高,双歧杆菌、乳酸杆菌数量降低,血清IL-6、IL-17、IL-22和IL-33水平升高(P均<0.05)。对照组、缓解组各观察指标比较均无统计学差异。大肠杆菌、肠球菌数量与IL-6、IL-17、IL-22和IL-33水平呈正相关,双歧杆菌、乳酸杆菌数量与IL-6、IL-17、IL-22、IL-33水平均呈负相关(P均<0.05)。结论 IBD活动期患者存在肠道菌群失衡,后者与炎症的发生密切相关。     

白细胞介素-34及其在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种以炎性细胞浸润肠壁为特征的自身免疫性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其病理机制尚未完全明确。白细胞介素-34(IL-34)是一种新型的细胞因子,可与集落刺激因子-1受体(CSF-1R)结合,通过胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)信号通路激活下游信号分子,参与多种疾病的炎性反应和免疫反应的调节。IL-34在IBD患者的炎性肠段中呈高表达,并在IBD的发生和发展中起重要作用。IL-34可以通过与多种信号分子相互作用,诱导IBD多种炎性因子的释放,参与IBD炎性反应的扩大化,诱导和加重肠道炎性反应。此文就IL-34的生物学活性及其在IBD中的作用作一综述。     

Toll样受体与炎症性肠病相关性的研究进展

Toll样受体(TLR)是一类在天然免疫系统中发挥重要作用的蛋白质,能够识别病原体分子。TLR可通过调节黏膜稳态、肠道菌群以及黏膜免疫等方面参与炎症性肠病(IBD)的发生。本文就TLR与IBD相关性的研究进展作一综述。     

白介素21的生物学功能与炎症性肠病的研究进展

白介素21(interleukin-21,IL-21)是一种新近发现的细胞因子,与其受体结合后可以调节B细胞的增殖,促进T细胞、NK细胞的增殖、分化并能提高NK细胞杀伤活性.炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种自身免疫性疾病,其发病机制尚不明确,可能有多种因素共同参与,免疫紊乱在IBD发生发展中起着重要作用,多种细胞因子的变化与IBD有关.IL-21就是其中的一种.本文就IL-21及其与IBD关系的研究进展作一综述.     

IL-37在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性、非特异性肠道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。免疫反应紊乱是IBD发病机制的重要环节之一。细胞因子通过调节免疫反应参与IBD的发展和缓解。白细胞介素-37(IL-37)是一种抗炎细胞因子,通过胞外和胞内途径抑制过度免疫反应。多项研究显示,IL-37可限制肠道炎症损伤和促进炎症缓解,在IBD中发挥重要的保护作用。本文就IL-37在IBD中的研究进展作一综述。     

肠道菌群失调与肝细胞癌

大量研究表明,肝病,特别是肝硬化和肝癌患者,发生肠道菌群紊乱或细菌过度生长的机率增高,并且肠道菌群失调与肝细胞癌的发生、发展有着密切的联系;肠道菌群所产生的脂多糖(LPS)可与其识别受体Toll样受体4(TLR4)结合,通过细胞内信号转导通路介导一系列免疫炎症反应,进一步加重肝损伤,促进炎症相关的肝细胞癌发生;抗生素可通过调节肠道菌群,减少内毒素的产生等作用有可能减缓肝细胞癌的发生和发展。     

IL-6信号通路在炎症性肠病病理机制及治疗中作用的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种病因尚未明确的肠道慢性非特异性炎性疾病。白细胞介素-6(IL-6)作为一种多效性细胞因子,在IBD的病理机制中具有重要地位。大量动物实验和临床研究证实,阻断该信号通路能下调多种促炎性因子的表达,促进CD4+T细胞凋亡,改善结肠炎的症状。此文就IL-6信号通路在IBD的病理机制及治疗中的作用作一综述。     

炎症性肠病相关肠道菌群失调的机制及治疗的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性反复发作的非特异性肠道炎症性疾病,其发病与多种因素相关。尽管IBD的病因尚不清楚,但肠道菌群被认为是IBD发病机制中的一个重要因素。肠道菌群对肠道免疫系统的发育和激活具有重要作用,而肠道菌群的变化可能诱发或加重IBD,但其中机制尚未完全明确,且研究发现,基于调节肠道菌群的方案对IBD的治疗具有一定的积极作用。本文就目前肠道菌群失调引起IBD的机制及相关治疗的研究进展作一综述。     

肠道菌群参与炎症性肠病发病机制研究新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,I B D)是一种慢性反复发作的肠道炎症性疾病,其发病机制尚不明确.肠道菌群已被证实对肠道免疫系统的发育和激活具有重要作用,肠道菌群变化可能诱发或加重IBD,而调节肠道菌群对治疗IBD具有一定的积极作用,本文就目前肠道菌群与IBD之间关系的研究进展作一综述.