糖尿病与血管钙化

血管钙化是糖尿病患者的一个常见并发症,包括血管内膜钙化和中膜钙化,呈进展性,是糖尿病患者心血管疾病及全因死亡的预测因子。糖尿病血管钙化是多种促进和抑制钙化的因素参与的细胞介导的主动调节过程,高血糖、胰岛素抵抗、肾脏疾病、炎症、骨相关蛋白表达异常等多种因素与其相关。对于糖尿病血管钙化,目前尚无有效的治疗手段,及时评价和控制血管钙化的危险因素,进行合理的预防性治疗非常重要。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞钙化的影响及信号通路

目的在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。方法用β磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂缬沙坦,选择性蛋白激酶A或蛋白激酶C抑制剂等干预,通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和核心结合因子a1 mRNA表达来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。结果血管紧张素Ⅱ增加钙化大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和核心结合因子a1 mRNA表达(P<0.05);而血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂和选择性蛋白激酶C抑制剂可阻断血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和核心结合因子a1 mRNA表达的影响(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可促进β磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化,其途径是通过血管紧张素Ⅱ1型受体,胞内信号途径是蛋白激酶C核心结合因子a1途径。     

同型半胱氨酸对血管钙化的促进作用

目的 在体外血管钙化模型基础上探讨同型半胱氨酸（HCY）对血管钙化的影响。方法 建立牛主动脉平滑肌细胞体外钙化模型（钙化BASMCs)。检测HCY对细胞层钙含量。培养上清骨钙素浓度及碱性磷酸酶活性的影响。并检测骨钙素，骨桥蛋白及Ⅰ型胶原（ColⅠ)mRNA表达的变化及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对HCY促钙化作用的影响。结果 HCY剂量依赖性促钙化BASMCs钙沉积，但不促进非钙化的BASMCs钙沉积；N-乙酰半胱氨酸抑制HCY对钙化BASMCs钙沉积的促进作用。但在钙化BASMCs中单纯加入等剂量的N-乙酰半胱氨酸对钙沉积无影响；HCY促钙化BASMCs培养上清骨钙素含量增加，且使骨桥蛋白，骨钙素，ColⅠmRNA表达分别增加56.33%,86.48%及110.64%。但对正常培养的BASMCs培养上清骨钙素含量及骨桥蛋白，骨钙素mRNA表达无影响。仅使ColⅠmRNA表达增加108.33%;HCY不影响正常及钙化BASMCs碱性磷酸酶活性。结论 （1）HCY是钙化的促进因子，而非启动因子；（2）HCY的促钙化作用可能部分是通过细胞外基质途径实现的；（3）N-乙酰半胱氨酸阻断HCY的促钙化作用。间接提示氧化反应参与此过程；（4）HCY的促钙化作用与碱性磷酸酶活性无关。     

血管平滑肌细胞在血管钙化中的调控机制研究进展

血管钙化普遍存在于衰老、动脉粥样硬化、慢性肾脏病、糖尿病等病理过程中,是全因死亡和心血管事件的危险因素。近期研究表明,血管钙化是一个主动的高度调控的过程。血管平滑肌细胞(VSMCs)向成骨细胞表型分化和分泌细胞外囊泡作为磷酸钙沉积位点在血管钙化中起着至关重要的作用。表观遗传、氧化应激和内质网应激、炎症、细胞衰老、自噬、钙化抑制剂、钙磷代谢等一系列因素调控VSMCs的钙化。本文主要综述了VSMCs在血管钙化中的调控机制。     

慢性肾脏病血管钙化相关研究的进展及回顾

慢性肾脏病(CKD)患者的主要死亡风险来自于心血管疾病(CVD),而血管钙化(VC)是CVD的重要危险因素，也是CKD的常见并发症。因此全面掌握CKD患者血管钙化的分类、发病机制、诊断及治疗显得尤为重要。本文将从上述方面介绍CKD患者血管钙化相关研究的进展及回顾。     

程序性细胞死亡相关途径调控血管钙化

血管钙化具有年龄依赖性,与心血管全因死亡率密切相关。目前越来越多的证据表明新型程序性细胞死亡方式包括铁死亡、焦亡、自噬等在血管钙化发生过程中起重要作用。该综述介绍了细胞程序性死亡的分子机制及其与血管钙化间的相互关系,阐述了通过调控细胞死亡途径关键分子抗血管钙化的证据。     

焦磷酸盐与慢性肾脏病血管钙化

心血管疾病(CVD)是慢性肾脏病(CKD)尤其是透析人群中的第一位死亡原因,血管钙化在CVD发生发展的过程中起了重要作用。焦磷酸有抑制血管钙化的作用,焦磷酸缺乏会导致严重的血管钙化,补充后能减轻甚至逆转钙化。本文简要介绍焦磷酸参与血管钙化的过程和CKD患者临床应用焦磷酸的意义。     

腹膜透析患者的心血管钙化

80%的腹膜透析患者合并心血管钙化,其中发生瓣膜钙化者超过1/3。心血管是心血管死亡及全因死亡的预测因素。患者年龄、透析龄、既往心血管疾病史、吸烟、炎症、高血压、糖尿病、血脂异常、高磷血症、高钙血症及甲状旁腺激素异常是其主要的危险因素。调节矿物质代谢异常可预防和治疗心血管钙化。本文综述血管及瓣膜钙化的流行病学、发病机制、相关因素、预后及治疗。     

氧化应激在血管钙化中的作用

血管钙化常见于动脉粥样硬化、慢性肾功能不全、糖尿病、高血压等,是心脑血管病发生的重要危险因素.已知多种因素参与血管钙化的发生和发展,其中氧化应激在其病理生理过程有重要作用.该文介绍了氧化应激在血管钙化中的调节,包括活性氧的参与、与活性氧相关的氧化酶和抗氧化酶的失衡,以及晚期糖基化终产物在氧化应激参与血管钙化中的调控作用.     

血管平滑肌细胞表型的成骨转换与血管钙化

血管钙化是血管壁中钙盐沉积的过程,导致血管硬化和失去弹性。它通常发生在中老年人,尤其是患有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病和慢性肾脏疾病等疾病患者。血管钙化是一个主动的过程,其中平滑肌细胞的成骨转换是重要事件之一。这些细胞在钙化过程中释放钙离子,导致钙盐的沉积,形成钙化斑块。血管钙化受多种因素调节,包括高磷、高钙水平及氧化应激、机械应力等。此外,中医药研究在减轻血管钙化方面显示出潜力,例如灵芝孢子粉和其衍生物,三七、黄芩素、根皮素、雷公藤甲素等。这些研究为进一步理解和干预血管钙化提供了重要的证据,并揭示了一些潜在的抑制因子,可以作为未来治疗血管钙化的研究方向。     

microRNA调节血管钙化的研究进展

血管钙化与心血管疾病死亡风险的增加有着密切联系,然而在患有冠状动脉疾病(CAD)的患者中血管钙化却非常普遍。血管钙化的发病机制类似于骨发育和软骨形成的过程。血管平滑肌细胞转分化为成骨样细胞、钙磷调节失衡、破骨细胞活性和矿物质吸收能力的降低,在促进血管钙化过程中有着重要的作用。目前发现微小RNA(microRNA)通过引导血管平滑肌细胞进行复杂遗传基因重编码以及与血管钙化相关的其他细胞功能反应参与血管钙化的过程。文章将详细介绍关于microRNA介导血管钙化的重要调节作用。     

胰岛素对离体动脉平滑肌细胞钙化的影响

目的 :动脉钙化是糖尿病患者血管疾病的主要病理改变之一 ,其原因不明。由于糖尿病的主要病理生理改变是机体组织细胞中胰岛素绝对或者相对缺乏 ,本研究试图探讨动脉平滑肌细胞在钙化过程中胰岛素的影响 ,以分析其在动脉钙化中的可能作用。方法 :建立牛离体动脉钙化的模型 ,培养钙化血管细胞 ,在培养环境中加入胰岛素 ,观察细胞钙沉积量的变化 ,同时分析钙化过程中细胞碱性磷酸酶活性和骨钙素 （OC）分泌的变化情况。结果 :胰岛素为 10 -8mol/L环境中 ,钙化血管平滑肌细胞的钙沉积与对照细胞相比差别不显著 ,但是胰岛素环境中的细胞钙化过程比较平缓。胰岛素组血管平滑肌细胞钙化过程中碱性磷酸酶活性在各个时间均显著低于对照组 （P <0 .0 1）。钙化细胞的OC分泌在胰岛素环境中有所降低 ,尤其在钙化中期更加明显 ,在第 4、6、8d胰岛素组的OC水平分别比对照水平降低了 4 8.7%、5 5 .1%和 2 7.7%。结论 :10 -8mol/L的胰岛素对动脉血管平滑肌的钙盐沉积影响不明显 ,但是能够显著降低钙化过程中碱性磷酸酶活性和OC分泌量 ,反映出胰岛素对血管平滑肌细胞的钙化过程有保护作用。     

慢性肾脏病血管钙化机制的研究进展

慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD）是世界公认的健康问题,我国CKD的患病率约为10.8%,并且CKD的死亡率也很高。心血管疾病（cardiovascular disease, CVD）是CKD最常见的死亡原因,而血管钙化（vascular calcification, VC)是导致CVD的重要危险因素。因此本文对CKD血管钙化的流行病学现状、病理学特点、危险因素、发病机制等方面进行综述,希望能为血管钙化的防治提供新的思路。     

胸腹部血管钙化可有效预测2型糖尿病和非糖尿病对象的心血管病死亡风险

众所周知，血管钙化常始发于代谢、机械、感染、炎性损伤等因素，推测其可能又与心血管病（CVD）并发症和死亡风险增加有关，尤其是在糖尿病患者和终末期肾病者。然而既往关于胸腹部血管钙化与2型糖尿病和非糖尿病对象继后CVD和总死亡风险间关系尚不清楚，现就此进行分析。     

microRNA调节血管钙化

在冠状动脉疾病的患者中血管钙化是非常普遍的,血管钙化与主要不良心血管事件发生有关,可增加心血管死亡风险。血管钙化的发病机制复杂,目前公认的是类似于骨骼的形成。血管平滑肌细胞(SMC)转分化为成骨样细胞、钙磷平衡的失调、破骨细胞活性和矿物质吸收能力的降低,在血管钙化过程中都扮演着不可或缺的角色。最近的研究发现,microRNA(miRNA)作为一个血管钙化的重要调控物,是通过引起SMC复杂的基因重组和其他相关细胞的功能反应而参与这个过程的。本文将详细介绍miRNA在血管钙化中的调节作用。     

维持性血液透析患者的血磷水平与冠状动脉钙化的关系研究

<正>近年来,随着慢性肾脏病（CKD）发病率不断增高,进展至终末期肾脏病（ESRD）的患者数量也逐年攀升。维持性血液透析（MHD）作为目前ESRD患者重要的肾脏替代治疗方法,可使ESRD患者远期生存率较以往得到很大提升^[1-2]。ESRD透析的患者中普遍存在血管钙化现象,由此引发的心脑血管并发症是导致透析患者死亡的主要原因。血管钙化已成为患者心脑血管并发症高发和心血管事件增加的独立危险因素^[3-4]。近年来,随着一些新的无创检测手段如电子束CT、多排螺旋CT等广泛应用于临床,其在定性、定量研究血管钙化方面逐渐深入^[5-6]。研究发现,影响CKD患者血管钙化的因素错综复杂,     

糖尿病与血管钙化的基础与临床

糖尿病可引起心、脑、肾、眼等人体重要脏器大血管与微血管的广泛损伤,引起血管内皮功能障碍、动脉粥样硬化,同时破坏内源性血管修复机制,导致严重并发症,如糖尿病肾病、糖尿病心肌病、糖尿病性视网膜病变等。血管钙化在糖尿病患者中广泛存在,同时血管钙化也是预测心脑血管事件发生的重要标志。本文对糖尿病状态下血管钙化的流行病学现状、病变特点及相关因素等做一综述,阐明其主要发生机制和最新进展,为临床预防、延缓甚至逆转血管钙化提供思路。     

程序性细胞死亡与血管钙化关系的研究进展

血管钙化是多种疾病的并发症之一,并参与疾病的发生发展。而血管平滑肌细胞死亡是钙化过程中的必然伴随现象。已有研究证明血管平滑肌细胞的凋亡明确参加血管钙化的发生,而对于另一种程序性细胞死亡方式——自噬是否参与血管平滑肌细胞钙化研究近年来也有报道。本文就当今凋亡和自噬两种常见细胞程序性死亡参与血管平滑肌钙化的作用及可能机制以及影响因素的研究进展作一综述。     

动脉粥样硬化钙化的研究进展

血管钙化是异位钙化一种,分为中膜钙化和内膜钙化,中膜钙化相关的疾病有肾病、糖尿病等,而内膜钙化主要与动脉粥样硬化有关。血管钙化亦是心血管疾病的一危险因素,是慢性炎症反应的重要指标,动脉粥样硬化钙化即内膜钙化则充分体现了该作用。它的程度直接与粥样硬化疾病的斑块负荷有关。因此受到研究者广泛的关注,现就动脉粥样硬化钙化发生机制、相关因素及实验模型等方面做一综述。     

外泌体与血管钙化关系的研究进展

血管钙化是一种与年龄相关的动脉粥样硬化,可导致心血管系统的严重不良事件,但目前尚无治疗方法。外泌体是一组大小为40至100nm并从哺乳动物细胞中自然释放的细胞外囊泡,外泌体在血管钙化进程中起重要的调节作用,本文通过研究外泌体与血管钙化的关系,探讨影响外泌体参与血管钙化的影响因素及在治疗中的作用,以期望能够实现对血管老化的防治。