斑块内血管生成与动脉粥样硬化

血管生成在动脉粥样硬化的发生发展已日渐受到重视，它可能成为动脉粥样硬化的形成与发展的核心事件，使动脉粥样硬化的病因学发生革命性改变。     

动脉粥样硬化斑块内血管新生的研究进展

斑块内血管新生在动脉粥样硬化的发生发展中可能是一个核心事件并起着关键性作用 ,进一步研究新生血管的发生机制及其病理生理意义并寻求较佳的防治方法 ,可以为认识动脉粥样硬化的发病机制和防治动脉粥样硬化提供一个新的视点。     

动脉粥样硬化斑块内血管新生的研究进展

动脉粥样硬化是诱导心脑血管相关疾病发生的主要原因,在动脉粥样硬化的影响因素中,血管新生是导致斑块内破裂并引发各种并发症的主要原因之一.缺氧、炎症、生长因子相关因素可引发斑块内血管新生,导致动脉粥样硬化的发生.本文对影响血管新生的相关因素及其作用机制作一综述,为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和干预靶点.     

动脉粥样硬化斑块内间质微环境与新生血管生成关系的最新研究进展

近几年,对动脉粥样硬化斑块内间质微环境的研究和认识越来越深,尤其在与新生血管的生成关系方面突破最大。随着研究的深入,人们对间质微环境的的分类、来源以及与血管生成有了更多的认识。现综述动脉粥样硬化斑块内间质微环境与新生血管生成关系的最新研究进展。     

斑块内血管生成在兔动脉粥样硬化斑块发生发展中的作用

目的观察斑块内血管生成对兔动脉粥样硬化斑块形成与发展的影响。方法用高胆固醇饲料复制动脉粥样硬化兔模型。15只日本大耳白兔随机分为3组:A组,阴性对照组,仅给普通饲料喂养,B、C组给高胆固醇饲料喂养3周,A组及B组肌注白蛋白(2μg/kg)(0d),C组肌注血管内皮生长因子(VEGF1652μg/kg),继续以前饲养方式3周处死动物,截取胸主动脉进行计量组织学及免疫组织化学分析,测定不同组别不同时间点兔血清白细胞介素8(IL8)浓度和血脂浓度。结果(1)斑块面积(A组0,B组1.81%±0.61%,C组24.12%±3.58%)、斑块周径(A组0,B组6.05%±1.62%,C组25.71%±1.97%)及斑块的最大厚度(A组0,B组0.06mm±0.002,C组0.16mm±0.007mm),各组间比较有显著差异(P<0.05)。(2)新生血管的密度(CD34阳性细胞数细胞数/mm2(cells/mm2)A组0,B组12.35±2.02,C组61.15±7.55)各组之间比较有显著差异(P<0.05)。(3)电镜显示:新生血管与动脉粥样斑块相邻,新生血管腔内可见淋巴细胞。(4)血清IL8浓度(+21d时A组[0.05±0.006]pg/ml,B组[0.808±0.308]pg/ml,C组[15.72±4.31]pg/ml)各组间相比有显著差异。(5)此时血清胆固醇浓度B,C两组相比无显著差异。结论斑块内血管生成是动脉粥样斑块的重要病理特征,这个过程可能与炎性反应有关。     

基质金属蛋白酶-9对大鼠动脉粥样硬化斑块内血管生成及斑块稳定性的影响

目的:研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与动脉粥样硬化(AS)斑块内血管生成的关系及强力霉素干预的效果。方法: 将36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（A组,普通饮食喂养）、AS组（B组）和强力霉素干预组（C组）,B组和C组均给予高脂饮食＋维生素D3腹腔注射,C组同时给予强力霉素腹腔注射。采用酶法并以全自动生化分析仪测量血脂,双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清MMP-9的水平。取主动脉切片行HE染色,观察斑块形态,计数易损斑块的数目。对内皮细胞标记物CD34行免疫组织化学染色法以检测斑块内新生血管密度。结果: B组和C组各项血脂的水平无明显差异,但均明显高于A组（P<0.05）。B组和C组血清MMP-9的水平明显高于A组（P<0.05）,B组又高于C组（P<0.05）。与B组比较,C组易损斑块数、CD34+面积/扫描面积(R)比均降低(P<0.01)。结论: 强力霉素能增强斑块稳定性,这种作用可能是通过降低MMP-9的水平进而减少了斑块内血管生成。     

血管滋养血管及血管内皮生长因子与动脉粥样硬化斑块研究进展

血管滋养血管其主要功能是运送营养物质和氧至动静脉血管壁,同时清除血管壁细胞及通过动静脉血管内皮扩散转运所产生的"废物"。尽管血管滋养血管特性的改变与动脉粥样硬化斑块进展之间的关系已得到很好的证实,但血管滋养血管的作用,特别是疾病过程中如动脉粥样硬化,以何种方式存在及消失,是该疾病的成因或仅仅起作用,目前仍未完全明了。然而,即使其增值作用较小,其新生的微血管由于内皮损害而作为单核细胞移行至早期疾病位点的通路,成为疾病进展的根源之一。鉴于血管滋养血管以上两种功能特点,现就血管滋养血管及血管内皮生长因子与动脉粥样硬化斑块形成之间的关系作相关综述。     

类表皮生长因子域7与动脉粥样硬化斑块内血管生成关系

目的 研究类表皮生长因子域7( Egfl7)在动脉粥样硬化斑块内的表达水平和小分子干扰RNA(siRNA)对内皮细胞株血管生长因子表达的影响. 方法 利用免疫组化和免疫荧光染色检测人髂动脉和小鼠无名动脉粥样硬化斑块内Egfl7的表达水平;并利用以Egfl7为靶标的siRNA,通过脂质体将siRNA转入人脐静脉内皮细胞株(HUVEC),以未转染siRNA细胞和转染无关siRNA细胞为对照,在干扰后0h,12 h,24 h,48 h,反转录聚合酶链反应(PT-PCR)检测Egfl7、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子A、B(PDGF-A、PDGF-B) mRNA水平的改变,免疫印迹法检测Egfl7、VEGF、PDGF、血管细胞黏附分子(VCAM)及细胞间黏附分子(ICAM)蛋白表达水平的变化.结果 人髂动脉和小鼠无名动脉粥样硬化斑块内Egfl7表达水平上调;HUVEC内Egfl7在siRNA干扰后0h、12 h、24 h、48 h时mRNA表达分别为(0.31±0.05)、(0.14±0.02)、(0.09±0.01)、(0.02±0.01),蛋白表达为(0.93±0.08)、(0.71±0.11)、(0.39±0.09)、(0.07±0.01).Egfl7、VEGF、PDGF-A、PDGF-B mRNA及其蛋白表达水平随干扰时间延长均下降或抑制,与siRNA干扰0h比较差异有统计学意义(均P＜0.05). 结论 动脉粥样硬化斑块内Egfl7表达水平提高;siRNA抑制HUVEC Egfl7表达水平的同时,其他血管生长因子和黏附分子表达水平亦下降.     

动脉粥样硬化斑块内新生微血管的研究进展

血管新生是在已存在的毛细血管基础上以芽生或非芽生方式生成新的毛细血骨的生理或病理过程.在生理状态下,新生血管由内皮细胞及壁细胞(包括周细胞和血管平滑肌细胞)组成,包埋在细胞外基质,因此结构比较稳定,不易渗漏.     

支架内新生动脉粥样硬化斑块的研究进展

冠状动脉支架内新生动脉粥样硬化斑块的破裂可能导致晚期支架内血栓形成,引起严重的临床后果。目前关于支架内新生动脉粥样硬化斑块发生发展的机制尚不清楚,临床上尚无有效的干预措施。     

兔斑块内血管生成与动脉粥样硬化形成和发展关系的探讨

目的:观察兔斑块内血管内皮生长因子(VEGF)与动脉粥样硬化(AS)斑块形成和发展的关系。方法:15只日本大耳白兔随机分为3组:对照组用普通饲料喂养,高脂组及VFGF组给高胆固醇饲料喂养3周(21 d)后,对照组及高脂组肌内注射清蛋白2μg/kg,VEGF组肌内注射VEGF165 2μg/kg,继续以前方式饲养3周(共42 d)处死动物,截取胸主动脉进行计量组织学及免疫组织化学分析,测定不同组别不同时间点兔血清白细胞介素-8(IL-8)浓度和血脂浓度。结果:①斑块面积(PA)[对照组0,高脂组(1.81±0.61)%,VEGF组(24.12±3.58)%]、斑块周径[对照组0,高脂组(6.05±1.62)%,VEGF组(25.71±2.97)%]及斑块的最大厚度[对照组0,高脂组(0.06±0.002)mm,VEGF组(0.16±0.007)mm],各组间比较差异有统计学意义(P<0.05);②42 d 时,新生血管的密度对照组、高脂组、VEGF组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);③电镜显示:新生血管与AS斑块相邻,新生血管腔内可见淋巴细胞。④VEGF组CD34阳性细胞数与PA之间呈正相关(r=0.989,P< 0.01)。⑤血清IL-8浓度各组间比较差异有统计学意义,但血清TC浓度高脂组与VEGF组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:斑块内血管生成是AS斑块的重要病理特征,该过程可能与炎性反应有关。     

血管内超声检验兔动脉粥样硬化斑块的研究

目的建立兔动脉粥样硬化模型,通过血管内超声（intravascularultrasound,IVUS）检查粥样硬化斑块．评价IVUS在粥样硬化斑块诊断的临床价值。方法选取20只健康的新西兰大白兔,按简单随机化方法分为两组,每组10只。一组单纯喂养高脂饲料;另一组除喂养高脂饲料外,4周时行腹主动脉内膜损伤术。12周后行IVUS检查,标记斑块远端、近端图像。观察病变处内中膜厚度．并通过病理检查评价IVUS效果。通过病理切片．生物病理图像分析系统处理,分别测量两组兔斑块厚度,并与IVUS结果相比较．同时比较不同方法观察到的斑块性质。结果高脂饲料加内膜损伤组（8只）12周时斑块厚度明显高于纯高脂组（8只）,差异有统计学意义[（521．286±124．732）μm vs.（240．029±73．528）μm,P〈0．05]。IVUS显示所有兔子（16只）的斑块厚度为（412．7±165．8）μm,病理为（360．2±98．1）μm,两者比较差异无统计学意义（P〉0．05）;对于斑块性质的判断,两者比较差异也无统计学意义（P〉0．05）。结论采用动脉内膜损伤加高脂饮食的方式来制作动脉粥样硬化斑块的模型是可行的、实用的。IVUS对血管斑块性质的界定及厚度的测量结果可靠。     

动脉粥样硬化斑块的研究进展

本文阐述了动脉粥样硬化斑块的形成和发展以及内皮细胞 -白细胞粘附因子与冠心病的关系     

血管新生对动脉粥样硬化斑块稳定性影响的研究进展

斑块内血管新生由低氧和炎症等因素诱导形成,在动脉粥样硬化斑块的发生发展中发挥了重要作用。一方面通过加剧炎症反应和诱发斑块内出血,影响斑块的稳定性,从而诱发死亡率极高的急性冠状动脉综合征;另一方面可缓解斑块内低氧状态,减少细胞坏死,为斑块内有害物质的移出提供通道。抗血管生成治疗虽已投入临床应用,但在动脉粥样硬化方面进展甚小。本文就斑块内新生血管形成发生机制、血管新生对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及其相关临床应用进展作一综述。     

血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

动脉粥样硬化(AS)斑块是否破裂与斑块内在特性密切相关.斑块脂质核心增大、炎症细胞浸润、纤维帽变薄及血管钙化极易导致斑块破裂.血管平滑肌细胞(VSMC)可发生表型转化,转化为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞、成骨样细胞等多种类型,进而影响斑块稳定性.本文主要介绍VSMC表型转化及其与AS斑块稳定性之间的联系,为稳...     

动脉粥样硬化斑块内血管新生与中医药干预现状

动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病前列[1],它不仅是动脉自身的疾病,也是导致心肌梗死、脑梗死、坏疽和肢体功能丧失的主要原因[2],是心脑血管病的主要病理基础,是严重影响人类健康的心血管疾病.因此,寻求防治动脉粥样硬化的更有效的方法是医学临床及实验研究者的一个重要任务.近年发现的动脉粥样硬化斑块内新生血管可影响斑块稳定性,已有许多学者正努力地进行更进一步研究,现从新生血管影响斑块稳定性的机制以及中医在这方面所取得的研究进展等方面进行概述.     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块稳定性及斑块内血管新生的影响

目的探讨阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化(AS)斑块稳定性及斑块内血管新生的影响。方法将80只新西兰大白兔按随机数字表法随机分为无药物干预常规超声造影组(A组),无药物干预超声微泡造影组(B组),阿托伐他汀干预超声常规造影组(C组),阿托伐他汀干预超声微泡造影组(D组),每组20只;建立AS模型后,利用免疫组化法检测斑块组织血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞分化抗原40配体(CD40L),第8因子相关抗原(FVⅢRAg)及基质金属蛋白酶(MMP)-3的蛋白表达;利用超声造影技术对斑块进行常规超声及微泡造影检查,并采用ACQ分析软件得到斑块的始增时间(AT)、到达时间(TTP)、峰值时间(PI)以及基础强度(BI),计算增强强度(EI);利用病理组织学检查以及抗CD34免疫组化染色法,算出微血管密度(MVD),并与造影参数进行相关性分析。结果所有模型高脂喂养后,相对于A组+B组,C组+D组的内皮细胞肿胀、变性减轻,且脂质沉积和泡沫细胞也减少;同时C组+D组AS斑块内VEGF,FVⅢRAg,MMP-3和CD40L的阳性染色面积以及MVB值也均明显低于A组+B组(均P<0.01);另外D组AS斑块EI值与MVD值呈正相关(r=0.665,P<0.01),高于C组AS的EI值与MVD值相关性(r=0.401,P<0.01)。结论阿托伐他汀具有稳定AS斑块的作用,抑制斑块内血管新生可能为其机制之一,而超声微泡造影剂有助于评价AS斑块新生血管情况。     

血管内超声衰减斑块的研究进展

衰减斑块是血管内超声识别的伴有超声衰减现象的易损斑块特征之一,其主要病理特征为具有巨大脂质坏死核心,衰减斑块成分中的胆固醇结晶及点状钙化对超声的折射和吸收导致超声波无法穿过斑块而表现为超声衰减现象,常见于急性冠脉综合征,与冠心病患者主要不良心血管事件增加相关,且增加经皮冠状动脉介入治疗术中无复流、围手术期心肌坏死及斑块脱垂等并发症的发生风险。现从衰减斑块的定义、病理机制、临床意义、预后及临床治疗策略等方面进行综述,同时对人工智能及血管内超声/光学相干断层扫描集合导管在衰减斑块领域的新技术应用方面进行展望。     

易损斑块的血管内超声研究进展

罪犯血管病变冠状动脉粥样斑块破裂(糜烂)和伴随的血栓形成被认为是急性冠脉综合征的主要启动机制。血管内超声是当前唯一临床上可利用的能够提供血管壁实时截面图像的技术,研究能够成像斑块形态和活性(炎症)的血管内技术是心脏病学界最近非常活跃的课题,虽然其它血管内成像技术的发展取得了重要进步,血管内超声仍然是介入心脏病专家可用的、应用最广泛的技术。     

动脉粥样硬化斑块滋养血管研究

研究表明,动脉粥样硬化斑块滋养血管在促进斑块的进展、不稳定斑块的形成、斑块内出血甚至破裂方面有着不可忽视的作用。随着对不同阶段斑块滋养血管新生机制研究的进一步深入,针对其进行有效的干预进而达到延缓斑块进展、增加斑块稳定性的目的也将成为可能,这或许能够为临床治疗动脉粥样硬化疾病提供新的策略和理念。