半乳糖凝集素-3与心血管疾病的研究进展

半乳糖凝集素-3（galectin-3,Gal-3）是凝集素家族成员之一，在不同的病理、生理过程中，发挥重要作用，包括免疫和炎性反应、糖尿病、肿瘤的增殖转移等。最近研究发现，半乳糖凝集素-3在心血管疾病发生、发展等方面有多种作用，其参与动脉粥样硬化的形成过程，诱导心肌纤维化和心室重构，参与心力衰竭发生，对心肌病的诊断也具有辅助意义，现就半乳糖凝集素-3在心血管疾病方面的相关研究进行综述。     

半乳糖凝集素-3在心力衰竭中的研究进展

研究表明,半乳糖凝集素-3在心肌纤维化过程中发挥重要作用,与心力衰竭的发生、发展密切相关。该文就半乳糖凝集素-3在心力衰竭中的研究进行总结,为心力衰竭的诊治提供新的思路。     

半乳糖凝集素-3与心力衰竭的研究进展

半乳糖凝集素-3介导心脏纤维化,是心力衰竭预后生物标志物。半乳糖凝集素-3独立预测心力衰竭患者心室重塑和死亡率。目前HF治疗方法对半乳糖凝集素-3水平没有明显影响。     

半乳糖凝集素-3致心肌纤维化机制的研究进展

半乳糖凝集素-3(Gal-3)是一种通过识别β-糖苷介导多种细胞间相互作用的凝集素,参与纤维化、炎症、自身免疫反应、肿瘤等病理过程。Gal-3与心肌纤维化的发生发展密切相关,可以作为心力衰竭的独立预测因子。本文主要对Gal-3致心肌纤维化机制的最新研究进展进行综述,同时进一步讨论Gal-3作为抗心肌纤维化治疗新靶点的可能性。     

炎症调控心肌损伤后的修复

近年来心血管疾病患病率和死亡率持续上升。心肌细胞损伤和凋亡使心肌细胞大量丧失,当心肌细胞数量减少到一定程度时,会被纤维瘢痕不可逆替代,愈合过程中出现心室重塑、心律失常、心功能障碍,最终导致心力衰竭。新近研究发现新生小鼠心肌受损后,会发生急性炎症反应,血液中的中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞迅速聚集到受损的心肌区域释放细胞因子以调节受损组织的微环境进而促进心肌再生和心脏修复。当对损伤心脏进行免疫抑制后,受损区域却不能再生,心脏修复受到抑制。而过度的炎症反应则会促进纤维化瘢痕的形成,严重影响心肌梗死后心肌细胞再生和心脏修复。及时将梗死心脏中的促炎症信号抑制,可以促进损伤组织的修复。炎症、组织纤维化以及血管新生不足是抑制心肌再生的三大主要障碍。炎症反应调控心肌细胞再生和修复,同时对心肌纤维化和血管形成也有影响。因此,本文就炎症反应在心肌损伤后修复和心肌再生中的作用的研究进展进行综述,旨在为相关科学问题的研究提供思路。     

半乳糖凝集素-3与心血管疾病的研究进展

随着人口老龄化和城市现代化进程的加快,心血管疾病的患病人群将快速增长,成为危害我国人民健康的头号杀手[1].大量的研究证实,炎症和纤维化在心血管疾病发生发展中扮演了重要的角色[2].半乳糖凝集素-3(Galectin-3,Gal-3)是一种β-半乳糖苷结合蛋白,其相对分子质量为29-35 kDa,是半乳糖凝集素成员中唯...     

半乳糖凝集素3在心肌梗死中的研究进展

半乳糖凝集素3作为一种炎症相关因子参与细胞的凋亡、增殖及再生。近年来,研究发现其在心肌梗死后心脏重塑方面亦发挥重要作用,两者有着密切的联系,现就半乳糖凝集素3作为一种心肌梗死后心肌纤维化的标志物的研究进展做一综述。     

半乳糖凝集素3与心房颤动的研究进展

半乳糖凝集素3(Gal-3)是β半乳糖凝集素家族成员之一,可促进心肌纤维化形成。近年研究表明,Gal-3可预测人群心房颤动(简称房颤)发病情况、评估房颤患者心脏重构程度,对房颤射频消融术后复发亦有一定的预测价值。此外,Gal-3特异性阻断剂在减缓心脏重构、降低房颤负荷中可发挥积极作用,有望为房颤预防以及特异性治疗带来新的曙光。     

Galectin-3与心血管疾病的关系

<正>最近研究显示半乳糖凝集素(Galectin)以及家族中的半乳糖凝集素3(Galectin-3)参与许多病理生理过程,包括炎症反应和纤维化、肿瘤生长发育、神经变性、动脉粥样硬化、糖尿病及伤口修复~([1])。作为非特异性病理因子,其在心血管病中承担的角色已有诸多进展,值得学界关注。1 Galectin-3的生物学特点与作用Galectin属于凝集素家族,具有保守的氨基酸序列,能特异地识别β-半乳糖苷结构~([2])。脊椎动物(如鱼、鸟、两栖动物及哺乳动物)可表达半乳糖凝集素,无脊椎动物     

半乳糖凝集素-3与心力衰竭诊断及预后评估意义的研究进展

半乳糖凝集素-3近年被证实与心肌纤维化、心室重构及心力衰竭的发生、发展密切相关,能预测射血分数保留及降低心力衰竭患者预后,同时可作为诊断心力衰竭的重要生物学标志物。本文对半乳糖凝集素-3与心力衰竭诊断及预后做一综述。     

肿瘤坏死因子相关蛋白3在心肌纤维化作用的研究进展

在多种心血管疾病的发生和发展过程中,心肌纤维化都参与其中.近年来,C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(c1q/tumor necrosis factorrelated protein 3,CTRP3)对心肌纤维化的作用受到广泛关注.揭示CTRP3在心肌纤维化发生发展中的作用及机制,将为心肌纤维化提供新的研究方向,为心脏重构的防治提供可能的新思路.     

心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化是指在心肌的正常组织结构中胶原纤维过量积聚、心脏组织中胶原浓度显著升高或胶原成分发生改变。这种病理变化在多种心血管疾病中存在 ,现认为其与心律失常、心功能障碍甚至心脏性猝死密切相关。近年来人们在这方面进行了很多研究 ,取得了系列成果 ,现综述如下。1　心肌纤维化的分类、特点以及评估方法心肌纤维化是一种连续变化的过程 ,根据有无心肌细胞缺失、坏死和瘢痕形成可分为反应性纤维化和修复性纤维化 ,前者根据病变特点又分为间质纤维化和血管周围纤维化 ;后者主要表现为心肌细胞坏死和瘢痕形成 ,并可有心脏功能的异常…     

半乳糖凝集素-3与心力衰竭相关性

心力衰竭(heart failure,HF)的病理生理基础是心室重构,而心室重构的基础是炎症和纤维化。近年研究发现,半乳糖凝集素-3在心脏调节机制中起重要作用,它的表达水平反映了心力衰竭的严重程度和分层,并可作为预测心力衰竭预后的生物学指标,但它在治疗心力衰竭方面的研究尚未成熟。本文综述了半乳糖凝集素-3与心力衰竭的相关研究,为临床医生提供了新的治疗思路。     

半乳糖凝集素3与心力衰竭心室重构关系的研究进展

心室重构在心力衰竭发生发展病理过程中具有重要作用。半乳糖凝集素3(Gal-3)作为心力衰竭新的生物标志物之一,不但参与肺、肝脏、肾脏和血管的纤维化过程,在心力衰竭心室重构过程中亦占据着不容忽视的地位。其通过参与心肌纤维化及炎症反应等引起心肌改变,针对其抑制剂的相关研究具有重要意义。本文综述Gal-3与心力衰竭心室重构相关的试验进展。     

半乳糖凝集素-3与急性冠脉综合征预后相关性的研究进展

全球每年约有1 900万人死于心脏疾病,其中急性冠脉综合征(ACS)为最主要的临床类型。生物标志物已成为心血管疾病诊断、危险分层和预后不可或缺的工具。通过可靠的生物标志物改善风险分层并提高预后预测仍然是一项挑战。半乳糖凝集素-3(Gal-3)是一种与炎症和纤维化有关的生物标志物,可导致多种组织和器官纤维化,对评估ACS的预后具有极其重要的意义。实验和临床研究均显示,Gal-3是ACS后全因死亡率、心血管死亡和心力衰竭发生的独立预测因子。本文拟对Gal-3在ACS中的作用进行综述。     

半乳糖凝聚素-3在部分心血管疾病中的研究进展

近几年我国的心血管报告均表明,我国心血管疾病发病率和死亡率都呈逐年升高趋势。研究表明,半乳糖凝集素-3在心血管疾病的发生和进展中发挥了重要作用,对患者的预后也有很大影响。本文对半乳糖凝集素-3的结构和特性,以及其在冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭和心房颤动等疾病中的研究进展进行了综述。     

蛋白泛素化修饰在心肌纤维化中的作用研究进展

正近年来,中国心血管病患病率持续上升,心血管疾病病死率居于首位。临床上,心血管疾病在中老年群体中十分常见。多种心血管疾病与心肌纤维化有关,缺血性心脏病和心内膜心肌纤维化是终末期心力衰竭的主要原因[1]。在心肌受损时,心肌再生能力十分有限,主要表现为心肌成纤维细胞转化为肌成纤维细胞表型并导致心脏纤维化。心肌纤维化是病理性细胞外基质重构的过程,其特征是胶原代谢紊乱,间质和血管周围胶原过度弥漫性沉积[2]。最初,细胞外基质沉积是一种适应性、保护性机制,但是过度和持续的细胞外基质沉积,最终会导致不可逆的病理变化,包括心室扩张、心肌细胞肥厚和凋亡,组织顺应性下降,最终加速心力衰竭进展[3]。因此,寻找心肌纤维化的关键靶点并阻止纤维化过程,对减缓心血管疾病的发生发展至关重要。     

心力衰竭生物标志物的研究

<正>心力衰竭是最重要的心血管疾病之一,也是目前心脏病学领域的一大研究热点。近年来,一些反映心力衰竭病理生理学改变的生物标志物应用于临床,对心力衰竭诊治和预后评价提供了重要的信息,并被列入欧美及中国的心力衰竭指南中,如利钠肽、心肌损伤标志物、可溶性ST2和半乳糖凝集素-3等~([1-3])。适合临床应用的生物标志物必须具有简便、快速、可靠和可重复性的特点。目前常见于临床应用     

心肌纤维化:室性心律失常的重要预测因子

心肌纤维化是大多数心血管疾病的重要病理过程,是致室性心律失常的重要基质。近年来,临床上逐渐研究出多种测探心肌纤维化的方法。近期大量研究显示心脏磁共振是检测心肌纤维化的重要方法,在评估缺血性心肌病、非缺血性心肌病及肥厚型心肌病患者的预后中有着重要价值。减少或逆转心肌纤维化的方法仍在研究中。     

增龄过程中心肌纤维化的发生机制及研究进展

心肌纤维化常伴随发生高血压、心肌梗死及心力衰竭等心血管疾病。研究发现 ,增龄过程也发生心肌纤维化 ,心肌纤维化是心脏老化的一个重要特征 ,可引起心肌结构紊乱、僵硬度增加、心脏顺应性降低、心律失常发生率增高 ,并可成为老年人慢性心功能不全难以逆转的原因之一。1　增龄所致心肌纤维化的特点1.1　 正常心脏胶原构成　心肌细胞负责心脏的泵功能 ,占据心肌结构的 2 / 3,然而其数量却不足心脏细胞总数的 1/ 3,非心肌细胞占多数 ,其中 90 %以上是成纤维细胞 ,另外还有少量的内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞等。成纤维细胞能够合成胶…