丁苯酞对急性动脉粥样硬化性脑梗死大鼠神经功能的影响

目的探究丁苯酞对急性动脉粥样硬化性脑梗死大鼠神经功能的影响。方法随机选择SPF级SD大鼠42只分为对照组,模型组和丁苯酞组(n=14),对照组使用正常饲料并暴露颈动脉不结扎,模型组和丁苯酞组建立动脉粥样硬化模型和脑梗死模型后给药。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能,检测外周血神经元特异性烯醇化酶(NSE)、内皮素1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达。结果模型组mNSS、脑梗死体积、凋亡指数、NSE和内皮素1水平明显高于对照组,血管数量、PI3K、Akt、VEGF mRNA和蛋白明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。丁苯酞组mNSS、脑梗死体积、凋亡指数、NSE和内皮素1水平明显低于模型组[(5.86±1.02)分vs(12.85±2.16)分,(14.38±2.43)%vs(36.45±4.78)%,(20.43±2.56)%vs(46.75±3.72)%,(11.24±1.53)μg/L vs(15.86±2.24)μg/L,(40.35±4.74)μg/L vs(51.17±6.21)μg/L,P0.05)],血管数量、PI3K、Akt和VEGF mRNA和蛋白明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞具有缓解动脉粥样硬化脑梗死引起的神经元凋亡作用,并可促进PI3K/Akt通路和血管生成。     

依达拉奉注射液对急性脑梗死溶栓患者MMP-9水平、出血性转化以及神经功能缺损评分的影响

目的探讨依达拉奉注射液对急性脑梗死溶栓患者血清基质金属蛋白9(MMP-9)水平、出血性转化以及神经功能缺损评分的影响。方法把在本院治疗的急性脑梗死溶栓患者130例,随机分为观察组(65例)和对照组(65例);对照组患者应用常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上加用依达拉奉治疗;比较两组患者MMP-9水平、出血性转化率及神经功能缺损评分差异。结果观察组溶栓后12h MMP-9(239. 90±53. 30)μg/L、溶栓后2d MMP-9(274. 10±69. 10)μg/L、溶栓后3d MMP-9(241. 50±71. 20)μg/L、溶栓后7d MMP-9(183. 60±21. 50)μg/L、溶栓后15d MMP-9(140. 30±34. 70)μg/L均明显低于对照组各相应时间点的MMP-9水平,差异有统计学意义(均P 0. 05);观察组总体出血性转化7例(10. 77%),明显低于对照组24例(36. 92%),差异具有统计学意义(χ2=12. 24,P 0. 01);观察组溶栓后2d神经功能缺损评分(10. 90±1. 10)分、溶栓后3d(9. 50±2. 50)分、溶栓后7d(7. 40±1. 40)分、溶栓后15d(4. 30±0. 50)分均低于对照组相应时间神经功能缺损评分,差异有统计学意义(均P 0. 05)。结论针对急性脑梗死溶栓患者应用依达拉奉治疗可降低MMP-9表达、出血性转化率,促进患者神经功能恢复。     

丁苯酞软胶囊联合银杏二萜内酯葡胺注射液对急性缺血性脑卒中患者神经功能及血流动力学的影响

目的探讨丁苯酞软胶囊联合银杏二萜内酯葡胺注射液对急性缺血性脑卒中患者神经功能及血流动力学的影响。方法选取2014年4月—2017年4月扬州大学附属医院收治的急性缺血性脑卒中患者86例,根据治疗方案分为对照组和观察组,每组43例。在常规治疗基础上,对照组患者予以银杏二萜内酯葡胺注射液治疗,观察组患者予以丁苯酞软胶囊联合银杏二萜内酯葡胺注射液治疗。比较两组患者临床疗效、不良反应发生情况、治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及血流动力学指标。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗前两组患者NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者NIHSS评分低于对照组(P0.05)。治疗前后两组患者心率、血氧饱和度、平均动脉压比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞软胶囊联合银杏二萜内酯葡胺注射液可有效提高急性缺血性脑卒中患者临床疗效,改善患者神经功能且安全性较高,但对患者血流动力学的改善作用有限。     

依达拉奉辅助治疗急性脑出血的效果观察及机制探讨

目的 观察依达拉奉辅助治疗急性脑出血的效果,并探讨其机制.方法 将80例急性脑出血患者随机分为观察组和对照组各40例.对照组给予常规治疗,观察组则在常规治疗基础上加用依达拉奉30 mg/d治疗10d.采用ELESA法检测三组患者血清中的内皮素(ET)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、IL-6,并进行神经功能缺损评分(NIHSS).结果 观察组治疗前后NIHSS分别为(22.6±4.6)、(11.8±1.1)分,对照组分别为(22.5±4.7)、(17.1±2.5)分;两组治疗后与治疗前比较,P均＜0.05;观察组治疗后与对照组比较,P＜0.05.观察组治疗前血清ET、NSE、IL-6水平分别为(65.0±10.2) ng/L、(30.9±7.2) μg/L、(72.1±10.2) ng/L,治疗后分别为(41.1±2.1)ng/L、(13.4±2.2) μg/L、(29.1±5.3)ng/L;对照组治疗前分别为(64.9±10.1)ng/L、(31.1±7.3)μg/L、(71.9±11.1) ng/L,治疗后分别为(51.4±3.5) ng/L、(20.4±5.1) μg/L、(45.8 ±9.1) ng/L.两组治疗后与治疗前比较,P均＜0.05;观察组治疗后与对照组比较,P＜0.05.结论 依达拉奉辅助治疗急性脑出血的效果较好,可能与其降低患者血清ET、NSE、IL-6水平有关.     

丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效观察及其对血清同型半胱氨酸和C反应蛋白的影响

目的观察丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效及其对血清同型半胱氨酸(Hcy)和C反应蛋白(CRP)的影响。方法选择2012年12月—2014年1月我院收治的急性脑梗死患者96例,根据治疗方法将其分为治疗组与对照组,各48例。对照组采取常规治疗,治疗组在常规治疗基础上口服丁苯酞,均治疗1个月,比较两组患者临床疗效及治疗前后血清Hcy和CRP变化。结果治疗组患者总有效率为95.8%,高于对照组的77.1%(P0.05)。治疗后治疗组Hcy和CRP分别为(0.24±2.25)μmol/L、(10.46±5.21)mg/L,低于对照组的(19.38±4.46)μmol/L、(15.20±6.51)mg/L(P0.05)。治疗组不良反应发生率为6.2%,低于对照组的16.7%(P0.05)。结论丁苯酞治疗急性脑梗死疗效显著,可有效降低患者炎性反应严重程度。     

银杏二萜内酯葡胺注射液治疗急性脑梗死的临床观察

观察银杏二萜内酯葡胺注射液治疗急性脑梗死患者的临床疗效与安全性。方法将63例急性脑梗死患者随机分为两组,观察组(32例)予以银杏二萜内酯葡胺注射液治疗,对照组(31例)予以舒血宁注射液治疗。治疗2周后对比分析两组临床神经功能缺损评分及不良反应。结果治疗后,观察组神经功能缺损评分改善明显优于治疗前与对照组(P0.05),不良反应轻微。结论银杏二萜内酯葡胺注射液治疗急性脑梗死安全有效。     

丁苯酞注射液联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死的临床效果

目的分析针对进展性脑梗死患者采用丁苯酞注射液联合低分子肝素钙治疗的效果。方法将2015年1月至2015年6月在该院治疗的74例进展性脑梗死患者随机分为两组,观察组和对照组各37例。对照组使用低分子肝素钙治疗,观察组使用丁苯酞氯化钠注射液联合低分子肝素钙治疗,比较两组的疗效及不良反应情况。结果观察组治疗前NIHSS评分和ADL评分分别为(23.4±3.9)分,(34.6±10.1)分,对照组治疗前NIHSS评分和ADL评分分别为(23.3±4.1)分,(35.0±9.8)分,观察组治疗后为(8.4±4.0)分,(85.3±10.0)分,对照组治疗后为(13.2±3.7)分,(71.2±7.8)分,两组患者治疗后神经功能缺损程度评分和ADL评分均较治疗前改善,与对照组比较,观察组改善的更加明显(P0.05);两组总有效率分别为89.19%、75.68%,观察组疗效明显优于对照组,两组疗效比较差异有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞注射液联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死疗效显著,安全可靠,能明显改善患者神经功能,值得临床上应用。     

丁苯酞注射液治疗分水岭脑梗死伴进展性神经功能恶化疗效观察

目的观察丁苯酞注射液对发生进展性神经功能恶化的分水岭脑梗死患者临床疗效。方法 60例发生进展性神经功能恶化的分水岭脑梗死患者分为观察组和对照组,两组患者均采用脑梗死常规治疗方案,观察组在此基础上加用丁苯酞注射液100ml静脉滴注,bid,2周为一疗程;两组进行美国国立卫生研究所脑卒中量表(NIHSS)评分和疗效评价,治疗过程中监测每日血压,治疗前后检查经颅多普勒超声(TCD)。结果疗程结束后观察组及对照组NIHSS评分分别为(3.97±2.20)分及(7.20±2.80)分,两组比较差异有统计学意义(P0.05);观察组总有效率为66.67%,明显高于对照组的13.33%(P0.05),观察组神经功能明显改善;7天内的血压监测,观察组收缩压及舒张压不同程度升高,而对照组则呈下降趋势,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。比较治疗前后TCD结果,两组的脑血流速度均呈下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。两组均未发生明显不良反应。结论丁苯酞注射液治疗发生进展性神经功能恶化的分水岭脑梗死患者,安全有效。     

丁苯酞联合依达拉奉治疗脑梗死疗效观察

目的观察丁苯酞联合依达拉奉治疗脑梗死的临床疗效。方法选择2008年3月—2012年3月在我院进行治疗的脑梗死患者116例,按照治疗方法不同将其分为对照组和治疗组,各58例。对照组进行常规治疗,并给予依达拉奉注射液静脉滴注;治疗组在对照组治疗的基础上给予丁苯酞注射液静脉滴注。治疗两周后比较两组疗效,观察治疗前后两组患者神经功能缺损评分(NIHSS)和日常生活能力评分(ADL)。结果治疗后,对照组总有效率为79.3%(46/58),低于治疗组的93.1%(54/58)(χ2=4.64000,P0.05)。治疗后,治疗组NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P0.05)。结论丁苯酞联合依达拉奉治疗脑梗死效果显著,可快速恢复神经功能,改善患者生活质量。     

急性重症颅脑损伤患者血清NSE、MMP-9水平及与脑部神经功能恢复的关系

目的探讨急性重症颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶(MMP)-9水平与其脑部神经功能恢复情况的相关性。方法以40例老年急性重症颅脑损伤患者作为重度颅脑损伤组,并以同期接收的40例轻中度颅脑损伤患者组和30例健康体检者作为对照,采用酶联免疫吸附法(ELISA)于入院后分别检测其血清NSE、MMP-9水平。对治疗后40例急性重症颅脑损伤患者进行随访观察3个月,并采用修订的Rankin量表(mRS)对其神经功能恢复情况进行评定。并根据评分不同分为神经功能恢复良好组24例和神经功能恢复差组16例。比较两组患者血清NSE、MMP-9的水平,并分析急性重症颅脑损伤患者血清NSE和MMP-9水平与其脑部神经功能恢复情况的相关性。结果重度颅脑损伤组患者血清NSE水平(48.23±7.58)μg/L,分别高于轻中度颅脑损伤组和健康对照组(32.57±6.84)μg/L和(5.84±0.97)μg/L,三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);重度颅脑损伤组患者血清MMP-9水平为(69.78±8.75)μg/ml,分别高于轻中度颅脑损伤组和健康对照组(40.64±7.58)μg/ml和(22.79±4.02)μg/ml(P<0.05);神经功能恢复良好组患者血清NSE和MMP-9水平(30.87±6.42)μg/L和(39.74±6.85)μg/ml,显著低于恢复不良组的(40.87±7.12)μg/L和(65.76±7.43)μg/ml(P<0.05);急性重症颅脑损伤患者神经功能缺损程度与血清NSE、MMP-9水平呈正相关(r1=0.384,r2=0.526,P<0.05)。结论急性重度颅脑损伤患者血清NSE和MMP-9水平越高,其神经功能恢复得越差。     

丁苯酞注射液联合银杏二萜内酯葡胺注射液治疗进展性脑卒中病人的疗效及对NIHSS评分的影响

目的研究丁苯酞注射液联合银杏二萜内酯葡胺注射液治疗进展性脑卒中病人的疗效及对美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的影响。方法选取2016年1月—2018年6月我院收治的进展性脑卒中病人102例为研究对象,依据随机数字表法分为研究组与对照组,每组51例。对照组予以常规基础治疗联合丁苯酞注射液治疗,研究组则在对照组的基础上联合银杏二萜内酯葡胺注射液治疗。两组均治疗7 d,比较两组临床疗效、治疗前后神经功能、日常生活活动能力、血清B型利钠肽(BNP)、D-二聚体(D-D)水平及不良反应发生情况。结果研究组治疗总有效率较对照组高(P0.05)。治疗后研究组NIHSS评分低于对照组,Barthel指数评定量表(BI)评分高于对照组(P0.05)。治疗后研究组血清BNP、D-D水平低于对照组(P0.05)。研究组一过性胸闷、躯干轻微皮疹、丙氨酸氨基转移酶升高发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞注射液联合银杏二萜内酯葡胺注射液治疗进展性脑卒中疗效显著,可明显降低NIHSS评分,提高日常生活活动能力,有效改善血清BNP、D-D水平,安全性较好。     

丁苯酞治疗急性脑梗死40例疗效观察

目的观察丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将75例急性脑梗死患者随机分为治疗组(40例)与对照组(35例)。对照组予银杏叶提取物20 mL静脉输注,每日1次;奥扎格雷钠80 mg静脉输注,每日2次;阿司匹林100 mg,每日1次口服。治疗组在对照组常规治疗基础上给予丁苯酞软胶囊0.2 g,每日3次口服,疗程2周。治疗结束时观察两组治疗前后神经功能缺损评分情况。结果治疗组治疗后神经功能缺损评分与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。治疗组临床总有效率为90.0%,明显高于对照组(74.3%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞治疗急性脑梗死疗效肯定,能显著改善神经功能。     

丁苯酞氯化钠注射液对低血糖后脑梗死患者血管内皮功能的影响

目的分析丁苯酞氯化钠注射液对低血糖后脑梗死患者血管内皮功能(VEGF)的影响。方法选择64例急性低血糖后脑梗死患者,按NIHSS评分随机分为治疗组和对照组,在基础治疗相同的情况下,分别在治疗前及治疗后1 d、7 d、14 d测两组的NIHSS评分及血管内皮生长因子VEGF(ng/L)。结果治疗前两组NIHSS、VEGF无明显差异(P0.05),治疗后治疗组NIHSS评分显著低于对照组而VEGF明显高于对照组(P0.05)。结论丁苯酞氯化钠注射液在低血糖诱发的急性脑梗死治疗中通过改善血管内皮生长因子而改善脑梗死。     

丁苯酞对糖尿病小鼠海马突触可塑性及氧化应激状态的影响

目的观察丁苯酞对糖尿病小鼠海马突触可塑性和氧化应激状态的影响,探索丁苯酞保护糖尿病认知功能的作用机制。方法选取16只db/db小鼠随机分为糖尿病组和丁苯酞组,每组8只,另选取同窝db/m小鼠8只为对照组。丁苯酞组给予丁苯酞灌胃6周,糖尿病组等量植物油灌胃,对照组等量植物油灌胃。Morris水迷宫记录逃避潜伏期和目标象限自由游泳时间检测干预后学习和空间记忆功能;透射电子显微镜观察海马突触超微结构变化;ELISA检测海马超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛和8-羟化脱氧鸟苷(8-OHdG)水平;实时定量PCR和蛋白免疫印迹检测突触素、p67phox、gp91phox mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,糖尿病组和丁苯酞组第5天逃避潜伏期明显延长,目标象限自由游泳时间明显减少(P0.05)。与糖尿病组比较,丁苯酞组逃避潜伏期明显减少,目标象限自由游泳时间明显增加(P0.05),海马CA1区突触间隙结构较清晰、突触和囊泡数量增加,SOD水平明显上升(P0.05),丙二醛、8-OHdG水平明显下降[(1.02±0.04)ng/L vs (1.35±0.11)ng/L,(18.94±0.45)ng/L vs (22.19±0.34)ng/L,P0.05],突触素表达明显升高,p67phox和gp91phox表达明显降低(P0.05)。结论丁苯酞可通过减轻氧化应激、改善糖尿病小鼠海马突触可塑性,提高糖尿病小鼠的认知功能。     

丁苯酞治疗急性脑梗死合并糖尿病疗效分析

目的探讨丁苯酞治疗急性脑梗死合并糖尿病的效果。方法选取该科2015年6月—2017年6月收治的老年急性脑梗死合并糖尿病患者206例,随机分为两组各103例,对照组采用常规治疗,观察组在对照组的基础上给予丁苯酞软胶囊,比较疗效。结果观察组总有效率94.2%,明显优于对照组85.4%(P0.05);治疗后观察组NIHSS评分(7.31±1.44)分,较对照组显著降低,BI评分(66.05±6.53)分,较对照组显著升高(P0.05)。结论急性脑梗死合并糖尿病患者使用丁苯酞治疗,可有效改善患者症状,促进神经功能恢复。     

脑梗死患者急性期血清泛素羧基末端水解酶-1及神经胶质原纤维酸性蛋白水平的变化

目的探讨泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)、神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)在脑梗死急性期水平的变化。方法回顾性纳入2011年3月至2012年6月于首都医科大学宣武医院神经内科门诊、急诊和卒中筛查工程基地及北京市仁和医院神经内科病房就诊的早期脑梗死患者95例作为脑梗死组,并选择同期在体检中心接受体检的61名非卒中对象作为对照组。测定脑梗死组及脑梗死发病不同时间组(发病12 h组和发病12~24 h组)及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)不同评分组(NIHSS 0~4分组和NIHSS 5~19分组)和对照组人群的血清UCH-L1、GFAP水平并进行各组间比较。构建受试者工作特征(ROC)曲线,获取相关参数在脑梗死诊断中的阳性与阴性的临界值及诊断敏感度与特异度。结果脑梗死组血清UCH-L1、GFAP均高于对照组[0.13(0.09,0.21)μg/L比0.05(0.02,0.13)μg/L,0.030(0.008,0.130)μg/L比0.004(0.004,0.020)μg/L;Z值分别为3.62、4.95,均P0.01];NIHSS评分5~19分组血清UCH-L1、GFAP水平高于NIHSS评分0~4分组[0.12(0.08,0.21)比0.09(0.08,0.18),0.07(0.01,0.11)比0.04(0.01,0.10);均P0.05]。发病12~24 h组血清UCH-L1、GFAP水平与发病12 h组差异无统计学意义[0.12(0.08,0.21)μg/L比0.09(0.08,0.18)μg/L,0.030(0.010,0.110)μg/L比0.040(0.008,0.100)μg/L;均P0.05]。UCH-L1、GFAP诊断急性脑梗死的ROC曲线分析结果显示,当血清UCH-L1≥0.18μg/L时,UCH-L1的敏感度、特异度分别为68%、74%;当血清GFAP≥0.11μg/L时,GFAP的敏感度和特异度分别为70%、86%;UCH-L1、GFAP诊断脑梗死的ROC曲线下面积分别为0.64及0.71。结论血清UCH-L1、GFAP水平在脑梗死急性期时有明显变化。血清UCH-L1、GFAP水平与卒中的严重程度可能具有一定相关性。     

单核细胞趋化蛋白1和血管内皮细胞钙黏蛋白水平与脑梗死进展及颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)水平与脑梗死进展及颈动脉粥样硬化的关系。方法选取112例急性脑梗死患者作为脑梗死组,其中进展性脑梗死37例,非进展性脑梗死75例;颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常19例、IMT增厚17例及斑块76例,同时选择健康体检者49例作为对照组。比较各组血清MCP-1、VE-cadherin水平。结果脑梗死组血清MCP-1[(305.21±32.17)ng/L vs(217.70±23.33)ng/L]和VE-cadherin[(6.12±1.11)mg/L vs(3.95±0.40)mg/L]均高于对照组(P0.05)。与非进展性脑梗死比较,进展性脑梗死患者血清MCP-1[(317.23±29.64)ng/L vs(299.28±31.89)mg/L]、VE-cadherin[(6.53±1.06)mg/L vs(5.92±1.09)mg/L]水平升高,颈动脉斑块检出率升高(86.5%vs 58.7%),斑块以混合回声与低回声斑块为主;斑块患者血清MCP-1、VE-cadherin水平高于IMT正常与IMT增厚患者。结论进展性脑梗死患者血清MCP-1、VE-cadherin水平高,提示其与动脉粥样硬化程度及斑块稳定性有一定关系。     

rt-PA动脉溶栓结合丁苯酞治疗急性脑梗死的有效性及安全性

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)动脉溶栓结合丁苯酞治疗急性脑梗死的有效性及安全性。方法选择脑卒中患者104例,分为两组,各52例,观察组采用rt-PA动脉溶栓联合丁苯酞,对照组单纯使用丁苯酞,随访90 d,比较两组治疗前后脑卒中量表(NIHSS)评分和生活活动能力量表(ADL)评分,并统计两组治疗安全性与临床效果。结果两组NIHSS评分均低于治疗前(P<0.05),治疗后30、90 d,观察组NIHSS评分显著低于于对照组(P<0.05),两组ADL评分均高于治疗前(P<0.05),治疗后30、90 d,观察组ADL评分显著高于对照组(P<0.05),观察组发生再发脑出血和再发脑梗死的比例均低于对照组(P<0.05),观察组痊愈率高于对照组(P<0.05),恶变或死亡比例低于对照组(P<0.05)。结论 rt-PA动脉溶栓结合丁苯酞治疗急性脑梗死能有效改善患者神经功能和生活能力,且早期溶栓治疗后,能减少再发出血和再发梗死比例,提高临床效果,值得临床推广。     

丁苯酞治疗急性脑梗死患者临床疗效观察

目的观察丁苯酞治疗急性脑梗死(ACI)的临床疗效及不良反应。方法选取60例急性脑梗死患者作为研究对象,按随机数字表法将患者随机分为观察组和对照组,每组30例,对照组患者给予内科常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上给予丁苯酞治疗,比较两组患者的临床治疗效果。结果观察组患者治疗总有效率为93.3%,对照组为76.7%,差异无统计学意义(P0.05),观察组患者临床疗效与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);观察组患者神经功能缺损(NIHSS)评分为(8.44±2.01)分,对照组为(10.43±4.52)分,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论在常规治疗的基础上,加用丁苯酞治疗急性脑梗死患者可提高治疗总有效率,有效减轻患者神经功能损伤。     

补阳还五汤合丁苯酞软胶囊治疗脑梗死30例临床观察

目的 观察补阳还五汤合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 将60例患者随机分为对照组和治疗组,对照组予丹参注射液和胞磷胆碱钠治疗,治疗组在此基础上加用补阳还五汤合丁苯酞软胶囊治疗,15d后评价疗效.结果 治疗组总有效率明显优于对照组(P<0.05).两组治疗后神经功能缺损均较治疗前有明显改善;治疗组治疗后神经功能缺损改善与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 补阳还五汤合丁苯酞软胶囊治疗脑梗死疗效显著.