Th17/Treg失衡与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(inflammatory bowel disease.IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症过程在发病中起重要作用.辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)可介导慢性炎症和自身免疫性疾病的发生,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)有抑制自身免疫的功能,二者存在相互转化的关系.有研究表明Th17/Treg转化平衡是维持肠道免疫稳态的重要因素,这可能是导致人类IBD的原因之一.最近研究表明TGF-β,IL-6和维甲酸(retinoic acid,RA)可能是调控二者平衡关系的重要因素.肠道菌群(intestinal flora)与IBD的发生发展关系密切,益生菌(probiotics)对IBD的治疗作用成为研究的热点.深化对Th17/Treg转化调控关系的研究是当前重要的研究课题.     

Treg/Th17细胞分化失衡与炎症性肠病

炎症性肠病（IBD）的病因和发病机制尚未完全明确,初始CD4~＋T细胞分化异常在其发生、发展过程中起重要作用。初始CD4~＋T细胞可分化为调节性T细胞（Treg细胞）和Th17细胞,Treg/Th17细胞间的失衡将导致包括IBD在内的多种自身免疫病的发生。初始CD4~＋T细胞周围的细胞因子和芳香烃受体对维持该平衡起重要作用。本文就Treg细胞和Th17细胞及其与IBD的关系作一综述。     

Th17/Treg细胞在炎性关节病的免疫调节作用

炎性关节病包括一大类以外周关节炎为主要表现的风湿性疾病,如类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）、脊柱关节病（spondyloarthropathy,SpA）及其相关的关节炎,如强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis,AS）、银屑病关节炎（psoriaticarthritis,PsA）和炎症性肠病关节炎等。免疫细胞在他们的发病过程中起了重要作用。近年又发现了一种以分泌IL-17为主的辅助性T细胞17（Thelpcell 17,Th17）,其介导炎症反应。调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）是一类具有免疫抑制作用的T细胞亚群。Th17与Treg细胞在分化过程中是密切相关的,多种细胞因子参与了他们的发育分化过程,Th17/Treg细胞的平衡对维持正常免疫应答、防止自身免疫性疾病具有重要意义。     

调节性T细胞与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种病因和发病机制尚未完全明确的肠道疾病。肠黏膜免疫调节细胞和多种细胞因子参与免疫反应和炎症过程,免疫功能紊乱和免疫耐受异常是导致其发病的主要因素。此文就调节性T细胞与IBD的研究进展作一综述。     

Th17细胞在炎症性肠病发病机制作用的研究进展

炎症性肠病的病因和发病机制尚未完全明确。最近的研究表明,Th17细胞及与其相关的细胞因子、Th细胞亚群所导致的炎症过程在炎症性肠病的发生发展中起重要作用。本文就Th17的分化调控机制及Th17与其相关的细胞因子、Th细胞亚群在炎症性肠病的发病机制中的作用作一概述。     

Th17细胞在炎症性肠病发生过程中的免疫病理作用

Th17细胞是最近发现的一种与Th1和Th2细胞亚群无关的新的辅助性T细胞亚群,其分化调节与多种细胞因子有关,可以清除特定的细胞外病原体起到保护作用,对自身抗原的特异性又可导致炎症和自身免疫性疾病发生.炎症性肠病的具体发病机制尚未阐清,但研究发现先天性和获得性免疫反应在肠道炎症中起着重要作用,而Th17细胞的发现有助于解释一些Th1/Th2轴中的异常现象,更好的认识Th17细胞在炎症性肠病发生过程中的免疫病理作用.     

布地奈德对支气管哮喘患者Th17/Treg平衡的干预机制研究

目的探讨布地奈德对支气管哮喘(简称哮喘)患者Th17/TregT细胞平衡的干预机制。方法收集轻、中、重度哮喘患者各15例用布地奈德进行干预治疗,健康者15人作为对照组,观察治疗前后外周血Th17及其胞内细胞因子IL-17和IL-23,Treg及其胞内细胞因子IL-10和TGF-β1;同时对以上观察对象进行肺功能检测。结果①Th17/Treg:中及重度哮喘患者Th17及其IL-17、IL-23显著高于健康对照组,而Treg及其IL-10、TGF-β1显著低于健康对照组;经布地奈德干预后Th17及其细胞因子下降,而Treg及其细胞因子回升。②肺功能:治疗后轻及中度患者的FEV1显著回升,且FEV1下降及回升率以及PEF波动率下降,而重度组治疗后上述效果不明显。③相关性分析:Th17与Treg呈显著负相关性。Th17与FEV1呈负相关性;与FEV1下降及上升率、呼吸峰流速波动率呈正相关性。而Treg与FEV1呈正相关性;与FEV1下降及上升率、呼吸峰流速波动率呈负相关性(P<0.05)。结论布地奈德可有效抑制哮喘患者Th17的数量与功能,同时增强Treg平衡数量与功能,使平衡向Treg回落,并且上述改变与哮喘的病变程度及肺功能的恢复紧密联系。     

Th细胞与炎症性肠病

Ｔ辅助细胞（Ｔｈ）是免疫应答中的主要反应细胞,在免疫调节中具有重要作用。ｈ细胞根据其分泌的细胞因子不同可分为Ｔｈ０、Ｔｈ１、Ｔｈ２、Ｔｈ３四个亚群。其中,Ｔｈ１／Ｔｈ２比例失衡在自身免疫疾病中的作用已得到证明。近年,Ｔｈ１／Ｔｈ２比例失衡在ＩＢＤ发病中的作用越来越爱到人们的重视,相信随着其研究的深入,有望为ＩＢＤ的治疗开辟崭新的途径。     

microRNA和Th17细胞在炎症性肠病形成与发展中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,其病因及发病机制至今尚未完全阐明.近年研究表明Th17细胞是影响IBD发生发展的关键因素之一,同时microRNA(miRNA)与Th17细胞间存在着密切联系,且miRNA在IBD患者肠黏膜组织及外周血中存在特异性表达.此文就miRNA、Th17细胞与IBD的形成、发展的关系作一综述.     

调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种非特异性肠道炎症性疾病,其发病与自身免疫功能紊乱有关.Th1/Th2失衡是导致IBD的重要因素之一.然而,Th1/Th2理论并不能充分阐明IBD的发病机制.近几年来,越来越多的研究显示,调节性T细胞在炎症性肠病的发生发展中起重要的作用.本文就近年来调节性T细胞在炎症性肠病中作用的研究进展作一综述.     

Th17细胞及肠道内共生菌群在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowe ldisease,IBD)是一种以慢性肠道炎症性疾病,病因未明,肠道黏膜异常的免疫反应在发病中有着重要作用.最近发现一类辅助T淋巴细胞Th17细胞,能在肠黏膜中大量分泌IL-17A和IL-17F.减少肠道Th17细胞数量和其相关的细胞因子的表达能够缓解肠道炎症反应,预示Th17细胞在IBD发病中起到一定作用.肠道共生菌与IBD的发病也有着密切关系,肠道共生菌群的变化可能导致Th17细胞的数量发生改变引起炎症,或者通过其他机制和途径诱发免疫紊乱,从而使得炎症得以发生.本文就Th17细胞的分化与其在IBD中的作用,以及共生菌群和Th17细胞之间的相互联系作一综述.     

树突状细胞、调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道的慢性非特异性炎症,发病率逐年上升,但具体的发病机制仍不明确,缺乏有效的治疗手段.免疫因素参与了IBD的发病,其中树突状细胞(dendritic cell,DC)与调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的作用不可低估.本文通过探讨DC、Treg及这两种细胞之间的相互作用对IBD的影响,使我们能更进一步认识IBD,为研究和治疗这一疾病提供新的切入点.     

调节性T细胞与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,肠道黏膜免疫系统对肠道非致病抗原的异常反应所导致的炎症过程在发病中起重要作用.调节性T细胞(Treg)有抑制自身免疫的功能,是维持肠道免疫稳态的重要因素.Treg功能紊乱致免疫耐受被打破可能是导致人类IBD的原因之一.此文就目前国内外关于Treg在IBD的发病机制中的研...     

Th细胞与炎症性肠病

T辅助细胞(Th)是免疫应答中的主要反应细胞,在免疫调节中具有重要作用。Th细胞根据其分泌的细胞因子不同可分为Th0、Th1、Th2、Th3四个亚群。其中,Th1/Th2比例失衡在自身免疫疾病中的作用已得到证明。近年,Th1/Th2比例失衡在IBD发病中的作用越来越受到人们的重视,相信随着其研究的深入,有望为IBD的治疗开辟崭新的途径。     

淋巴细胞功能相关抗原-1调节Treg细胞对炎症性肠病的影响

背景:Treg细胞在炎症性肠病(IBD)中主要发挥免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了Treg细胞的分化和功能发挥。目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD的影响,明确LFA-1在IBD发生中的作用。方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为对照组和炎症组,炎症组以饮用4.5%DSS溶液诱导结肠炎模型。观察各组小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血CD4+、Treg细胞比例,real time PCR检测结肠组织Foxp3 mRNA表达,ELISA法检测血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平。结果:LFA-1缺失炎症组实验过程中有2只小鼠死于消化道出血,体质量下降较野生型炎症组显著。LFA-1基因缺失小鼠外周血CD4+、Treg细胞比例低于野生型小鼠,其中LFA-1缺失炎症组伴TGF-β1、IL-10分泌减少;LFA-1缺失炎症组与野生型炎症组间外周血Treg细胞比例无明显差异。野生型和LFA-1缺失炎症组血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平和结肠组织Foxp3 mRNA表达均高于相应对照组。结论:LFA-1参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移。LFA-1基因缺失小鼠对DSS结肠炎的耐受性差于野生型小鼠,可能与其Treg细胞分化和相关细胞因子分泌受到影响有关。     

Th17细胞及IL-23在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种病因和发病机制尚不清楚的发生在胃肠道的慢性非特异性炎症性疾病。大量证据表明先天性和获得性免疫系统的异常均对该疾病起着关键性作用。传统观点认为炎症性肠病与Th1细胞和Th2细胞所介导的免疫应答有关;但最新研究指出,体内Th17细胞以及白细胞介素IL-23的存在,与炎症性肠病的发生息息相关。本文对炎症性肠病中Th17细胞及IL-23的研究进展作一综述。     

调节性T细胞及其分化因子IL-10治疗炎症性肠病的研究进展

CD+4 T细胞在炎症性肠病发病机制中起重要作用 ,Th1细胞因子介导的炎症病理改变类似于克罗恩病 ;Th2细胞因子介导的炎症病理改变类似于溃疡性结肠炎。在分化因子IL 10的作用下 ,调节性T细胞 (Tr1)又可分泌高水平的IL 10 ,通过旁观者抑制机制 ,抑制肠道粘膜免疫病理性损伤 ,达到治疗炎症性肠病的目的。     

调节性T细胞在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病（IBD）是一类病因和发病机制尚未完全明确的非特异性肠道炎性疾病。调节性T 细胞（Treg）有抑制自身免疫的功能,是维持肠道免疫稳态的重要因素。Treg细胞数量减少或功能异常均有可能导致IBD发生。此文就目前国内外关于Treg细胞在IBD中的作用机制及其指导治疗方面的研究现状作一综述。     

Th17/Treg水平对脑卒中并发肺部感染的临床分析

目的探讨Th17/Treg水平对脑卒中并发肺部感染的临床特征。 方法回顾性分析2018年10月至2020年10月我院收治的86例脑卒中患者,分析脑卒中患者并发肺部感染情况,对比脑卒中并发肺部感染和未并发感染患者临床资料,采用Logistic回归分析影响脑卒中并发肺部感染的因素。 结果脑卒中患者肺部感染发生率为17.44%;脑卒中肺部感染患者卒中类型、外周血Th17、Treg、Th17/Treg与肺部未感染患者比较,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic多因素回归分析显示Th17/Treg、Treg、侵入性操作、出血性脑卒中均是影响脑卒中并发肺部感染的独立危险因素(OR＝2.790,2.214,2.266,1.754);Th17、Treg、Th17/Treg预测脑卒中并发肺部感染的最佳截断点分别为5.21%、2.20%、2.03,灵敏度分别为69.23%、80.77%、84.62%,特异度分别为84.31%、77.45%、79.41%,AUC分别为0.819、0.834、0.844。 结论脑卒中并发肺部感染患者外周血Th17/Treg平衡向Th17偏移,且Th17/Treg、Treg、侵入性操作、出血性脑卒中均是影响脑卒中并发肺部感染的危险因素,Th17、Treg、Th17/Treg均可作为预测脑卒中并发肺部感染的临床意义。     

肝癌患者外周血Th17/Treg细胞和相关细胞因子的表达及IL-17对肝癌细胞侵袭的影响

目的探讨肝癌患者体内辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg)比例和相关细胞因子的表达水平及白细胞介素(IL)-17影响肝癌细胞侵袭的机制。方法选取在该院就诊的40例肝癌患者为观察组,同期在医院进行体检的40例健康人为对照组。采用流式细胞术检测两组人群外周血Th17和Treg细胞比例,酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组外周血中IL-17、IL-10、IL-6和转化生长因子(TGF)-β的表达水平。在人肝癌细胞系SMMC7721中瞬时转染IL-17 siRNA及阴性对照,并采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、ELISA及免疫印迹(Western blot)法检测沉默后IL-17 mRNA及蛋白水平的表达变化,然后采用Transwell法检测侵袭变化,qRT-PCR和Western印迹检测MMP-2、MMP-9表达水平。结果与对照组比较,观察组外周血中Th17细胞和Treg细胞上升,Th17/Treg比例下降(P<0.05);观察组外周血中IL-17、IL-10、IL-6和TGF-β表达水平均高于对照组(P<0.05)。与阴性对照比较,SMMC7721转染IL-17 siRNA后,IL-17表达水平显著下降(P<0.05),干扰IL-17后SMMC7721细胞侵袭能力显著下降(P<0.05),MMP-2和MMP-9表达水平明显降低(P<0.05)。结论 Th17/Treg在肝癌患者外周血中存在失衡现象,IL-17、IL-10、IL-6和TGF-β等细胞因子在肝癌患者外周血中高表达,沉默IL-17可抑制肝癌细胞侵袭并抑制MMP-2和MMP-9表达,IL-17可能通过调控MMP-2和MMP-9参与调节肝癌细胞的侵袭。