免疫抑制剂增加炎症性肠病患者淋巴瘤风险的Meta分析

目的 探讨炎症性肠病（IBD）患者使用嘌呤类免疫抑制剂后发生淋巴瘤的风险.方法 检索1990年1月～2013年10月研究IBD患者使用硫唑嘌呤（AZA）或6-巯嘌呤（6-MP）后淋巴瘤发生风险的随机对照试验,按照纳入排除标准筛选文献,使用系统评价的方式对纳入的文献进行Meta分析.结果 本文共纳入9篇文献,共111 713例IBD患者.Meta分析结果显示,IBD患者使用嘌呤类免疫抑制剂后患淋巴瘤的风险比未使用患者的相对危险度（RR）增高了1.46倍（95％ CI1.04 ～2.05,P＜0.05）,经Begg秩检验和Egger＇s回归分析检验显示文献稳定性较好,不存在发表性偏倚.结论 IBD患者使用嘌呤类免疫抑制剂治疗后,患淋巴瘤的风险增加.     

MAPK信号通路在炎症性肠病中的研究进展

促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是细胞浆内一类高度保守的丝氨酸蛋白激酶,其介导的信号转导通路在机体的炎性反应中发挥重大作用.他与炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD关系密切,不仅参与IBD炎性介质的调节,还参与调控IBD发病发展相关基因.本文综述了MAPK信号通路在IBD发病机制中的作用,旨在为IBD的诊治研究提供新的思路.     

炎症性肠病治疗中的机遇和中国面临的问题

近20 余年,炎症性肠病(IBD) 的相关研究飞速发展,对其发病机制的深入研究、相关药物的不断开发及各种 临床试验的开展和总结为IBD 的治疗提供了循证依据和动力,使得近年来IBD 治疗的选择方案更加广泛,治疗经验 也更加丰富。文章就目前IBD 治疗现状、存在机遇以及中国面临的挑战进行阐述,为临床IBD 治疗提供参考。     

炎症性肠病患者硫嘌呤甲基转移酶与嘌呤类药物毒副反应的关系

背景：嘌呤类药物广泛用于炎症性肠病（IBD）患者的诱导缓解和维持治疗,然而毒副反应的频繁发生使其临床应用受到限制。有研究显示检测硫嘌呤甲基转移酶（TPMT）活性和基因型能预测硫唑嘌呤（AZA）相关的毒副反应。目的：评价TPMT活性和基因型与AZA治疗IBD的毒副反应的关系。方法：收集2008年10月～2010年12月于上海仁济医院确诊并接受AZA治疗（每日1（？）kg）的78例IBD患者。采用高效液相色谱法（HPLC）检测TPMT活性,以直接测序和PCR法检测TPMT基因型。分析TPMT活性和基因型与AZA毒副反应的关系。结果：共19例患者发生毒副反应,包括4例血液学毒副反应。78例IBD患者的平均TPMT活性为（36.10±10.11）nmol 6-MTG·gHb~（-1）·h~（-1）。低TPMT活性组与高TPMT活性组发生总毒副反应和血液学毒副反应的OR值分别为6.82（95%CI：0.58～79.91）和12.00（95%CI：0.84～172.22）,但差异均无统计学意义。仅1例患者发生TPMT＊3C杂合子突变,突变率为1.3%,且该例患者发生了血液学毒副反应。结论：IBD患者的TPMT活性降低和基因突变与嘌呤类药物的总毒副反应和血液学毒副反应可能相关,但其临床实际应用价值有待进一步研究。     

炎症性肠病与骨质疏松研究进展

骨质疏松是炎症性肠病(IBD)患者常见但易被忽视的并发症之一.炎症性肠病患者骨质疏松的发病机制尚未完全明了,皮质类固醇激素的应用、炎性细胞因子的增加、维生素D的缺乏及遗传等众多因素均可能参与骨质疏松的发生.对于炎症性肠病患者并发骨质疏松者应及早诊断及治疗,早期干预可减轻IBD患者骨质疏松的发生与发展.     

自噬在炎症性肠病肠黏膜屏障损伤中的作用

自噬是一种细胞自我分解代谢的方式,其参与了炎症性肠病(IBD)发生、发展的病理过程。肠黏膜屏障损伤是IBD发病的重要基础。自噬可通过调节肠上皮细胞连接、参与病原体清除、调控炎症信号表达和免疫功能、干预肠黏液分泌和内质网应激(ERS)等多种途径介导IBD肠黏膜屏障损伤。本文就自噬在IBD肠黏膜屏障损伤中的作用作一综述。     

巯嘌呤甲基转移酶检测在炎症性肠病治疗中的作用

巯嘌呤甲基转移酶（TPMT）是硫唑嘌呤（AZA）／6-巯基嘌呤（6-MP）代谢的关键酶之一,而AZA／6-MP广泛用于难治性炎症性肠病（IBD）的治疗。TPMT的活性／基因型与AZA／6-MP的疗效和不良反应相关,进行TPMT活性／基因型检测有可能预测骨髓抑制等不良反应的发生,并能指导个体化治疗。     

炎症性肠病临床研究现状及进展

炎症性肠病(IBD)是一种全球性疾病.近年来,其相关临床研究受到广泛重视.基于目前IBD临床研究的情况,本文主要对IBD的流行病学、性别和年龄因素、心理问题、诊断和治疗方法新进展,以及新型冠状病毒肺炎(COVID-19)流行期间的管理等方面进行总结,对目前我国IBD相关临床研究的不足进行分析,并对IBD研究的发展进行展...     

炎症性肠病免疫治疗的新进展

炎症性肠病(Inflammatory bowel diseases, IBD)是一种慢性、非特异性、炎症性的胃肠道疾病,欧美国家常见,近年我国的IBD发病率呈逐年上升趋势。因此,针对IBD的发病机制开发新的治疗方法非常必要。随着对IBD发病机制的不断深入研究,免疫抑制剂、生物制剂等免疫治疗相关药物在IBD中的应用也在不断发展。本文将综合介绍IBD免疫治疗相关药物的治疗机制和进展,并对其应用疗效进行评估。     

IL-33/ST2信号通路与炎症性肠病的关系

白细胞介素-33(IL-33)是新发现的IL-1超家族细胞因子,通过其受体ST2介导的通路参与多种免疫相关疾病的发生、发展,包括炎症性肠病(IBD),但其作用机制尚未明确。有研究显示IL-33在肠黏膜中可能发挥促炎和保护的双重作用。本文就IL-33/ST2信号通路与IBD的关系作一综述。     

Nrf2信号通路在炎症性肠病中的研究进展

核因子-红血球相关因子-2(Nrf2)是细胞对抗外部压力的主要保护性分子,具有抗氧化应激、抑制炎症的作用。炎症性肠病(IBD)是肠道慢性非特异性炎性疾病,具有发展为肠纤维化和结直肠癌的高风险。多项研究证实Nrf2通路与IBD肠纤维化和癌变关系密切,以Nrf2信号通路为靶点的治疗药物被广泛研究。本文就Nrf2信号通路在IBD中的研究进展作一综述。     

炎症性肠病常见基因多态性

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一组肠道慢性复发性炎症性疾病。IBD的病因目前仍不清楚,其发病机制主要有遗传、免疫、环境、感染等因素参与。易感基因对IBD的发生、发展、临床表型乃至后续治疗具有重要影响,证明了遗传因素在IBD中的重要作用。本文对目前研究较多以及新近发现的IBD相关基因及其单核苷酸多态性(SNPs)作一综述。     

益生菌与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),为一种机制尚不明确、临床处理难度较大的消化科疾病.在对IBD的研究过程中,人们越来越注意到肠道菌群在IBD中的重要作用,大量证据表明益生菌对IBD的治疗有所裨益,益生菌制剂也日益成为IBD药物治疗的重要组成部分.此文综述了近年来益生菌治疗IBD的成果,并探讨了益生菌治疗IBD的相关机制.     

炎症性肠病的抗生素治疗

炎症性肠病（IBD）主要包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）,近年越来越多的证据提示肠道细菌在其发病中发挥重要作用.虽然目前尚未发现特异性细菌与IBD的发病相关,但随着现代微生物学的发展以及肠道细菌与IBD研究的进展,发现肠道细菌可能是参与IBD始动和持续的因素.因此,采用抗生素治疗IBD可能是一种有效的治疗措施.本文就抗生素对活动期CD,CD肛周病变、CD术后复发以及活动期UC和囊袋炎的疗效作一综述.     

炎症性肠病相关信号通路的研究进展

不同的信号通路在炎症性肠病(IBD)的发病机制中发挥着重要的作用。研究表明以信号通路为中心调控细胞因子和异常免疫反应与IBD的进展之间有着重要的联系。因此炎症性肠病中所涉及的信号通路与IBD的发病机制关系密切,有望为IBD的早期诊断和分子靶向治疗提供新的思路。     

微生物-肠道-大脑轴在炎症性肠病中的研究

微生物-肠道-大脑轴(microbiota-gut-brain axis,MGBA)在肠道微生物和大脑之间起着双向调节的作用,不仅维持肠道内稳态,也可促进脑病的发生和发展。目前,越来越多的研究表明,MGBA在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发病中起着重要的作用,所涉及的途径包括神经信号通路、免疫信号通路及内分泌信号通路。本文就MGBA形成的理论基础及其在IBD应用的研究作一概述,以期为IBD治疗提供新的思路和方法。     

炎症性肠病患者肠黏膜组织细胞凋亡

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是发生在胃肠道慢性非特异性炎症性疾病,其病因及发病机制尚未十分明确,可能与环境因素、遗传因素和免疫因素等有关.研究表明细胞凋亡在IBD的发病中起着重要的作用,表现为炎症肠黏膜组织内存在细胞凋亡紊乱,肠上皮细胞凋亡过度、黏膜固有层组织内淋巴细胞凋亡抵抗,以及PMN凋亡迟滞.这是造成IBD肠道炎症发生和持续的重要原因.研究发现发生细胞凋亡的主要机制在于激活了Fas/FasL信号传导途径、Bcl-2和Bax调节途径而实施的.研究细胞凋亡机制对揭示IBD的发病机制.靶向性阻断细胞凋亡通路治疗IBD发生有重要意义.     

调节Th17/Treg细胞平衡的因素及其对炎症性肠病的影响

在炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)中,自身免疫由辅助性T细胞17(T helper cell 17, Th17)细胞驱动并被调节性T细胞(regulatory cells, Tregs)抑制,因此重塑Th17/Treg细胞的平衡对于治疗IBD至关重要.有许多因素参与影响了Th17/Treg平衡,其中包括TCR信号,共刺激信号,细胞因子信号,代谢水平,微生物群等.下面,本文将讲述它们在调节Th17/Treg平衡中的作用以及对IBD的影响.     

microRNA在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种病冈尚未完全阐明的肠道慢性炎症性疾病,近年研究发现IBD患者肠黏膜组织和血清的诸多microRNA（miRNA）表达异常,且其表达异常与疾病活动度、病变部位等相关,可能在IBD的诊断、发病机制探索和靶向治疗中发挥一定作用。本文就IBD患者特异性miRNA表达异常的研究现状作一综述,以期阐明miRNA在IBD发生、发展中的作用,为其临床应用提供依据。