血管内皮功能与血管重塑

血管内皮具有强大的生理功能,内皮功能障碍参与心血管疾病的发生、发展.近年的研究表明,血管重塑对心血管疾病的意义愈见明显,而内皮细胞在血管重塑过程中发挥重要作用,内皮功能障碍可影响血管重塑的程度和性质.本文就正常血管内皮功能及其在血管重塑过程中的作用以及内皮功能障碍与血管重塑的关系作一综述.     

高血压血管重塑及药物干预后的逆向重塑

高血压血管重塑是近几年来随着基础心血管病学研究发展提 出的高血压靶器官损害中的一种新机制,它既是高血压的重要病理变化,又是高血压维持、 恶化的结构基础。随着人们对高血压重塑认识的深入,高血压病的临床治疗目标已从仅限于 控制血压水平,提高到了逆转血管重塑的高度。本文就高血压血管重塑定义、特点、评估方 法以及抗高血压治疗后的逆向重塑作一综述。     

高血压血管重塑及药物干预后的逆向重塑

高血压血管重塑是近几年来随着基础心血管病学研究发展提出的高血压靶器官损害中的一种新机制 ,它既是高血压的重要病理变化 ,又是高血压维持、恶化的结构基础。随着人们对高血压重塑认识的深入 ,高血压病的临床治疗目标已从仅限于控制血压水平 ,提高到了逆转血管重塑的高度。本文就高血压血管重塑定义、特点、评估方法以及抗高血压治疗后的逆向重塑作一综述。1　血管重塑定义及高血压血管重塑特征 :过去认为 ,高血压小动脉病变是由于血管平滑肌细胞增生所致。 1989年 ,Ｂａｕｍｂａｃｈ等发现原发性高血压的脑部小动脉的血管中层厚度 /管腔…     

钙及钙库操控性通道与肺血管重塑

肺血管重塑是指由于血管平滑肌细胞增殖能力增强、凋亡能力减弱、细胞外基质异常堆积所致的血管壁增厚、管腔狭窄并阻塞的现象。血管平滑肌细胞根据其结构和功能不同，分为收缩型和合成型两种表型，两型之间存在过渡型细胞。肺血管平滑肌细胞具有表型双向调控能力。收缩型血管平滑肌细胞不能增殖，合成型血管平滑肌细胞缺乏收缩能力，但却具有很强的增殖能力，只有向合成型转化的血管平滑肌细胞才能对有丝分裂原起反应而增殖。     

血管重塑与动脉粥样硬化的关系

斑块形成或内膜增生多年来一直被认为是动脉粥样硬化管腔狭窄的主要决定因素。但近年越来越多的研究表明血管重塑可能是管腔狭窄发生的另一关键因素。血管重塑概念的提出为动脉粥样硬化及其相关研究开辟了一个新的领域，本文就血管重塑的概念、动脉粥样硬化发生中血管重塑的成因、发生机理以及目前存在问题等方面的研究现状进行综述。     

尾加压素Ⅱ与血管重塑

尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是继内皮素之后在哺乳动物体内新发现的缩血管活性肽,其特异性受体为GPR14(UT),广泛分布于人类心血管系统,包括血管平滑肌、内皮和血管外膜以及心肌细胞和心肌成纤维细胞等。在某些病理状态下如粥样硬化斑块、新生内膜等表达上调,表明UⅡ在心血管系统疾病的发生发展中发挥着重要作用。现将UⅡ与血管重塑的关系作简要综述。     

尾加压素Ⅱ与血管重塑

尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是继内皮素之后在哺乳动物体内新发现的缩血管活性肽,其特异性受体为GPR14(UT),广泛分布于人类心血管系统,包括血管平滑肌、内皮和血管外膜以及心肌细胞和心肌成纤维细胞等。在某些病理状态下如粥样硬化斑块、新生内膜等表达上调,表明UⅡ在心血管系统疾病的发生发展中发挥着重要作用。现将UⅡ与血管重塑的关系作简要综述。     

miRNAs对心肌重塑和心力衰竭调控作用的研究进展

心力衰竭是绝大多数心血管疾病的共同终末阶段,而心肌重塑是心力衰竭发生及发展的重要过程。引发心肌重塑与心力衰竭的调控机制极其复杂,目前尚不十分清楚。近年来,越来越多的研究表明,miRNAs通过调控相关靶基因的表达参与了心肌重塑和心力衰竭的发生发展。本文重点阐述miRNAs在心肌重塑及心力衰竭发生发展过程中的调控作用的新研究进展,并对其临床应用的前景予以展望。     

血管壁干细胞与血管重塑相关性疾病

血管重塑是动脉粥样硬化等多种心血管疾病的病理生理学基础,血管壁中多种细胞均在该过程中发挥重要作用。其中血管壁干细胞作为一类存在于血管壁中的成体干细胞,既在机体生长发育及成年早期阶段参与血管新生,也可在成年后受致病因素影响,从休眠状态中激活,向内皮细胞、平滑肌细胞等方向分化,参与血管损伤后重塑,从而影响相关疾病的进程。文章对血管壁干细胞在血管重塑相关性疾病的最新进展进行综述,为进一步展示血管壁干细胞可能具有治疗潜力提供依据。     

RAS系统、血管重塑与高血压

高血压病（Essential hypertension,EH）以动脉血压升高为特征,是危害人类健康的主要疾病之一,我国目前的患病率高达18．8％。肾素一血管紧张素系统（renin-angioteiasin system,RAs）是体内重要的血压调控系统,通过对心血管和肾脏的调节维持机体水、电解质及血压的平衡。血管重塑（vascular remodel—ing）是高血压病的一种显著性病理特征,也是导致高血压许多机体并发症如动脉粥样硬化、脑卒中及心、肾功能衰竭的主要原因之一。本文就RAS系统的构成,RAS系统、血管重塑与高血压的关系以及高血压防治的最新研究进展作一综述。     

黄连素对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生与血管重塑的影响

目的观察黄连素对兔颈动脉球囊损伤后血中一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1水平的影响以及对新生内膜增生与血管重塑的作用,并初步探讨其可能机制。方法将日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组、黄连素组和辛伐他汀组,分别检测血一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1水平,并取颈动脉切片作病理形态学观察,利用计算机图像分析系统测量血管新生内膜厚度、管腔面积、新生内膜面积、内弹力板围绕面积、中膜面积和外弹力板围绕面积,并计算新生内膜/中膜面积及内膜增生指数。结果黄连素组一氧化氮较模型组和辛伐他汀组显著升高(65±13比32±13和40±16,P<0.01);黄连素组内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1(58±11、145±12和163±33)较模型组(91±16、183±33和210±28)均显著降低(P<0.01)。黄连素组血管新生内膜厚度、新生内膜面积、新生内膜面积/中膜面积和内膜增生指数(32.91±4.20、10.22±1.91、0.31±0.06和19.51±3.48)较模型组显著减小(59.54±7.17、18.66±4.57、0.62±0.14和28.32±4.25),较假手术组显著增加(14.11±2.95、2.73±0.35、0.10±0.03和9.22±0.87)(P<0.01);黄连素组管腔面积、内弹力板围绕面积和外弹力板围绕面积(48.56±4.71、59.45±2.42和91.12±7.19)较模型组(27.33±3.47、45.82±4.65和75.75±1.05)及假手术组(35.08±8.00、37.14±3.25和68.38±3.30)均显著增加(P<0.01),但4组中膜面积差异无显著性(P>0.05)。结论黄连素可能通过调节一氧化氮、内皮素1、血小板源生长因子和转化生长因子β1的水平直接或间接抑制新生内膜增生与不良的血管重塑。     

血管成形术后血管外膜改变与血管重塑的相关性研究

目的:探讨大鼠胸主动脉血管成形术后血管外膜激活与血管重塑的相关性。方法:用6F人冠状动脉快速交换球囊损伤大鼠胸主动脉,术后2周和6周取材,行血管形态学定量分析,并行增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色,观察PCNA在血管外膜上的表达。结果:血管成形术组血管外膜细胞数量、血管外膜细胞增殖指数,外膜面积、厚度均较对照组显著增大(P<0.05),血管外弹力板围绕面积、内弹力板围绕面积和管腔面积较对照组显著减小(P<0.05),血管呈收缩性重塑。结论:血管成形术后,血管外膜被牵拉激活,导致外膜细胞分裂、增殖,以及血管收缩性重塑,参与再狭窄的发生。     

动脉粥样硬化血管重塑的认识与研究进展

血管重塑是影响动脉粥样硬化及球囊损伤后血管管腔面积的主要决定因素,血管重塑是在血流动力学、内皮功能及炎症等多因素参与下进行的,涉及到细胞的生长、凋亡、迁移及细胞外基质的合成、降解和重新排布,正性重塑比负性重塑伴随更明显的炎症和斑块易损性,而球囊损伤后的血管重塑以负性收缩性重塑为特征。     

肾素-血管紧张素系统与心肌纤维化及重塑

研究表明,肾素-血管紧张素系统（RAS）表达和／或活性异常与心肌纤维化及重塑密切相关。本文就RAS系统与心肌纤维化及重塑的关系及其干预与心肌重塑防治的最新进展作一综述。     

氯沙坦对大鼠血管损伤性重塑的影响及其与细胞凋亡的关系

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂氯沙坦对血管损伤性重塑的作用及其内在机制。 方法 :将Wistar大鼠随机分为假手术组 (6只 )、氯沙坦组 (2 0只 )及对照组 (2 1只 ) ,后两组大鼠行胸主动脉球囊损伤术 ,术后不同时间段处死。三组均进行苏木精 伊红染色及计算机图像分析 ,Tunel标记法检测细胞凋亡率 ,免疫组化方法检测血管壁凋亡相关基因表达物Fas、Fas L、Bcl 2、Bax的变化。结果 :对照组术后第 7、14天损伤血管管壁横截面积增加明显 ,分别为 (0 .4 84± 0 .180 )mm2 和 (0 .6 6 1± 0 .2 4 1)mm2 ,与假手术组比较 ,P <0 .0 5。术后第 14天 ,氯沙坦组损伤血管管壁横截面积为 (0 .384± 0 .0 90 )mm2 ,与对照组比较 ,管壁增生程度显著降低。术后第 7天 ,管壁面积增生比与细胞凋亡率之间有负相关性 (r =- 0 .5 86 ,P <0 .0 5 ) ,氯沙坦组的细胞凋亡率显著高于对照组。氯沙坦组与对照组比较 ,术后第 7天管壁组织内Fas L表达增加 ,Bcl 2表达降低 (P <0 .0 5 )。结论 :AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦可有效减轻大鼠动脉损伤后的血管增生性重塑。其机制可以与促进细胞Fas的表达、抑制Bcl 2的表达 ,从而增加细胞凋亡率有关     

高血压血管重塑和醛固酮

高血压血管重塑贯穿了整个高血压病理过程。血管作为一个独立的器官在此过程中发挥的作用越来越引起人们关注。针对高血压血管重塑的概念、机制以及醛固酮在这一过程中的作用作一综述。     

miRNAs与内分泌疾病

小RNA（miRNAs）是一类含有21～23个核苷酸的小RNA,具有潜在的在转录后水平负性调节基因表达的作用。miRNAs具有多种表达模式,调节多个生理学和生物学进程。在哺乳动物miR-NAs具有调节脂肪细胞分化、胰岛素分泌、β细胞发育和神经干细胞分化的功能,并参与自身免疫性疾病的发生。miRNAs调节靶基因的机制尚不清楚,但其失调节可能与糖尿病的发病有关。本文对miR-NAs的结构、功能及其对内分泌系统的潜在调节作用进行综述。     

普罗布考抑制血管形成术后再狭窄与调节血管重塑的关系及机制

近年发现普罗布考能有效抑制冠状动脉成形术后再狭窄发生 ,而其抗再狭窄作用与其抗氧化和降脂作用并无明显相关性。其中所蕴含的新的作用机制是力求探明的问题。最近 ,ＴａｒｄｉｆＪＣ实验室根据血管内超声观察的结果提出普罗布考能调节冠状动脉成形术后的血管重塑 (Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ ,1999,99(1) :30 35 ) ,但普罗布考如何调节还不清楚 ,ＴａｒｄｉｆＪＣ也未做进一步报道。本实验旨在探讨普罗布考抑制冠状动脉成形术后再狭窄与血管重塑的关系及机制。1　材料和方法雄性新西兰兔随机分为 6组 ,每组 7只 :(1)正常对照组 ;(2 )再狭窄…     

糖耐量异常与血管重塑关系的探讨

糖尿病与心血管疾病的关系密切,糖耐量异常属于糖尿病前期。糖耐量异常阶段,已有一定程度的高血糖、胰岛素抵抗、内皮素表达增加、糖基化终产物合成并沉积、基质金属蛋白酶表达紊乱,所有这些异常共同导致糖尿病患者血管重塑。现就此作一简要介绍。