四氯化碳构建慢性肝损伤兔胆石症模型

目的研究四氯化碳构建慢性肝损伤兔胆石症模型的可行性。方法将50只新西兰大白兔分为正常组10只、肝纤维化胆石症组20只、肝硬化胆石症组20只,其中肝纤维化胆石症组予20%的CCl_4-橄榄油溶液0.2ml/kg腹腔注射,肝硬化胆石症组予25%的CCl_4-橄榄油溶液0.3ml/kg腹腔注射,每隔3天一次,连续用药12周,同时投以高胆固醇、高热量致石饲料,正常组正常饮食。根据造模结果评判CCl4构建模型的可行性、安全性、重复性以及观察动物死亡率。结果正常组未出现动物死亡,肝纤维化胆石症组、肝硬化胆石症组死亡率分别是20%、25%,两组动物模型成石率均为70%,两组的死亡率、成石率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。病理检测、Masson染色提示肝纤维组织明显增多或假小叶形成,伴随着假小叶内中央静脉缺如,部分肝脏组织坏死。结论四氯化碳联合高热量、高胆固醇致石饲料进行慢性肝损伤兔胆石症模型的构建,具有安全可行、成功率高、死亡率低、操作方便等优势,为胆石症相关研究提供了良好的动物模型。     

慢性肝损伤与胆结石形成的相关性研究

目的：初步探讨慢性肝损伤与胆结石形成的相关性。方法：通过建立四氯化碳（CCL4）致慢性肝损伤动物模型,在此基础上加用喂食含胆固醇饲料的方法建立慢性肝损伤胆结石模型,观察各组结石形成率、胆汁细菌培养阳性率,并行肝脏组织常规病理检查及电镜观察。结果：慢性肝损伤成石组的结石形成率达到100％,而单纯胆固醇饮食组、慢性肝损伤组成石率分别为46.7％和40.0％,前者与后两者比较差异有统计学意义（P〈0.01）。各组间胆汁细菌培养阳性率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。各组肝组织病理变化轻重程度不同,各种性质病变相混存在。结论：慢性肝损伤在结石形成中具有重要作用。成石率及结石性质可能与慢性肝损伤的严重程度和性质有关。     

免疫性肝损伤实验动物模型概述

免疫性肝损伤是由免疫反应介导的肝脏实质性病变,也是多种肝脏疾病发病的重要原因。免疫性肝损伤的实验动物模型能够较好的模拟临床上肝损伤的发病机制、疾病过程和病理表现,因此,建立科学、可靠、重复性好的免疫性肝损伤动物模型,对肝病的防治、发病机制的研究和护肝药物的筛选都有十分重要的意义。本文对免疫性肝损伤的特征以及建立动物模型的机制、方法、特点、研究现状进行了总结,以期为今后相关研究提供参考依据。     

大鼠慢性酒精性肝损伤动物模型的建立

目的复制大鼠慢性酒精性肝损伤模型。方法选择成年雄性SD大鼠30只,体重300～340g,随机分为两组:空白组每天给予蒸馏水灌胃,酒精肝损伤模型组按10mL.kg-1给予56°白酒灌胃,喂饲基础饲料,连续灌胃3周。实验期未,空腹12h,20%乌拉坦麻醉后,心脏取血制备血清及10%肝组织匀浆,测定谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛,并取肝组织病理切片检查。结果酒精模型组血清ALT活性明显高于空白组(P<0.01);肝脏病理切片提示酒精模型组肝脏发生炎症甚至坏死。结论每日灌胃56°白酒10mL.kg-1连续3周,可建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型。     

慢性阻塞性肺疾病动物模型研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)具有较高发病率及死亡率,给患者及社会带来沉重负担。目前尚没有阻止或逆转COPD疾病进程的有效治疗方法,因此通过动物模型探究其病理过程及新的治疗途径具有重要临床意义。本文对几种常用COPD动物模型及建立方法的研究进展做一总结。     

肝损伤动物模型研究进展

肝损伤是各种肝脏疾病的病变结果,对肝损伤的防治目前仍是一个严峻的课题。通过建立实验性肝损伤动物模型,研究肝病的发生机制,筛选保肝药物,探索保肝作用原理,具有重要的现实意义。现将近年来国内外对实验性肝损伤动物模型分类、作用原理、造模方法及其优缺点等研究进展作综述和探讨。     

慢性病毒性心肌炎动物模型的建立

目的建立小鼠慢性心肌炎实验动物模型,为心肌炎发病机理的研究以及治疗药物的筛选提供一个可靠的实验手段.方法采用BALB/c小鼠500只,用驯化的柯萨奇B3病毒进行感染,在实验的第10天、20天、40天、80天和120天对实验小鼠进行各项实验数据检测.主要包括死亡率、病理形态、超微结构、心电图和血清特异性抗体等.结果①实验组小鼠死亡率为27.8%.②小鼠心脏重与体重比值随着实验时间的延长有明显的增加.③小鼠平均心肌炎发病率为49%,第120天仍有心肌病理改变.④实验小鼠心肌超微结构有明显改变.⑤实验小鼠异常心电图发生率约在50%以上.第120天实验小鼠心电图改变仍占57.7%.⑥小鼠血清特异性抗体IgG在各时间段变化不明显,而IgM随时间的延长阳性率有明显下降趋势.结论通过实验显示,一个稳定可靠的慢性小鼠心肌炎模型基本建立成功,本实验支持慢性心肌炎可导致扩张性心肌病的发生.     

建立慢性阻塞性肺疾病动物模型方法的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿,患病人数多,病死率高,由于其缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动能力和生活质量.为此,国内外许多学者近年来对COPD的发病机制进行了大量的研究工作,但是到目前为止,COPD的研究进展仍然十分缓慢,其主要原因是COPD病因太多,发病机制复杂.本文旨在将国内外有关COPD的实验动物模型进行一次总结,并对各种模型的优缺点给予客观的评价.     

慢性肝损伤家兔胆石症模型制作及成石因素研究

目的：建立四氯化碳（CCl4）所致慢性肝损伤、肝硬化大耳白兔模型，在此基础上研究CCl4所致慢性肝损伤的胆囊结石情况，探讨慢性肝损伤家兔胆囊结石形成的机制，从而论证采用慢性肝损伤家兔建立胆石症模型的可行性。方法：将50只家兔随机分成正常组、高胆同醇膳食组、慢性肝损伤组、肝硬化组、肝损伤后胆同醇组。观察家兔的胆石形成情况，透射电镜观察肝细胞超微结构，抽取胆汁细菌培养，酶比色法检测胆囊胆汁中胆汁酸、胆固醇的含量。结果：正常组无一例成石，高胆同醇膳食组8／8成石，慢性肝损伤组518成石，肝硬化组617成石，肝损伤胆固醇组6／8成石。慢性肝损伤组、肝硬化组、高胆同醇膳食组、肝损伤胆同醇组4组巾肝脏超微结构均发生不同程度异常改变，以肝细胞水肿变性、核膜呈锯齿状、粗面内质网增多、线粒体肿胀为多见，肝硬化家兔组可见肝细胞凋亡坏死，高胆固醇膳食组可见胞质中大量脂滴。各组细菌培养均未发现细菌生长。慢性肝损伤组、肝硬化组胆囊胆汁中胆汁酸、胆同醇的含量均较正常组降低。结论：皮下注射CCl4致家兔肝损伤，进而诱导胆囊结石的造模方法可靠。形成的结石为混合性结石。慢性肝病所致肝细胞超傲结构异常引起胆汁成分的改变，是肝病患者易发生胆石症的主要原因。慢性肝损伤、肝硬化与胆石症的发生有密切关系，且随着肝脏病变的加重，成石率升高。细菌感染可能不是慢性肝损伤胆囊结石的独立致石因素。     

小鼠慢性免疫性肝损伤模型建立与筛选

目的建立与筛选小鼠慢性免疫性肝损伤模型。方法选用BALB／c小鼠、C57黑小鼠，使用半乳糖胺联用福氏全佐剂、福氏不全佐剂、卡介苗等，进行模型建立与结果观察。结果用C57小鼠以半乳糖胺联用福氏全剂组肝损伤模型成型率最佳。结论以C57黑小鼠使用半乳糖胺辅以福氏全剂可以形成小鼠慢性免疫性肝损伤模型。     

肠球菌兔心内膜炎模型的建立

目的:建立肠球菌毒力相关性兔心内膜炎模型,用于肠球菌类毒力因子的研究.方法:用粪肠球菌(Enterococcus fae-calis)标准毒株OG1RF和粪肠球菌sprE基因缺陷突变株来建立兔心内膜炎模型,通过心内膜炎相关指标的检测来判断毒力下降情况.结果:突变株在兔心内膜炎模型中产生赘生物的大小、重量以及菌落计数都明显低于标准株.结论:肠球菌毒力相关性兔心内膜炎模型建立成功,可用于肠球菌其他可能毒力因子的研究.     

小鼠慢性免疫性肝损伤模型建立与筛选

目的建立与筛选小鼠慢性免疫性肝损伤模型。方法选用 BALB/c 小鼠、C_(57)黑小鼠,使用半乳糖胺联用福氏全佐剂、福氏不全佐剂、卡介苗等,进行模型建立与结果观察。结果用 C_(57)小鼠以半乳糖胺联用福氏全剂组肝损伤模型成型率最佳。结论以 C_(57)黑小鼠使用半乳糖胺辅以福氏全剂可以形成小鼠慢性免疫性肝损伤模型。     

经胸腔镜猪慢性心肌缺血模型的制作

目的:探讨一种胸腔镜下慢性心肌缺血动物模型建立的方法.方法:23只中华实验小型猪,在完全胸腔镜下将Ameroid慢性缩窄环置于左冠状动脉回旋支(LCX)的主干,术前及术后6周分别进行冠状动脉造影检查.结果:23只猪中20只手术顺利完成,饲养6周后,行冠状动脉造影显示7只LCX完全闭塞,13只狭窄大于85%.左前降支血管增粗、迂回,多支分支伸向缺血区形成血管网.结论:完全胸腔镜下应用Ameroid慢性缩窄环可成功地制作良好的慢性心肌缺血动物模型.     

新西兰兔再生障碍性贫血模型的建立

目的 正交设计筛选苯和环磷酰胺联合使用建立新西兰兔再生障碍性贫血模型的适宜剂量.方法 新西兰兔,采用正交试验设计,应用L9(34)正交表对苯的剂量(A)、环磷酰胺的剂量(B)、苯的注射次数(C)、环磷酰胺的注射次数(D)四个因素及它们各自不同的3个水平在建立新西兰兔再生障碍性贫血模型,并最终从9个实验组中优选出建模的较优方案.给药方法为先背部皮下注射苯,隔日1次,再耳缘静脉注射环磷酰胺,每天注射,均按照规定次数注射.每6d检测1次血常规,于建模前、建模后36d取小段股骨进行骨髓组织学检查,观察变化.结果 将9组白细胞、红细胞、血小板计数进行对比分析,4~9组新西兰兔再障模型建立成功,第7、8、9组与其他组日均下降速率之差有统计学意义(P<0.05),其中第7组骨髓切片显示骨髓增生低下,造血组织减少,巨核细胞减少或消失,脂肪细胞增多.随访发现,第7组骨髓抑制一直存在,与该病临床特点相符合.结论 第7组采用苯1.5 mL/kg,8次/d,环磷酰胺10 mg/kg,4次/d,这一组合剂量建立的新西兰兔AA模型建模周期短、且模型稳定,是一种可广泛应用于动物实验的建模方法.     

氟化钠皮下注射制作家兔慢性氟中毒动物模型

1　材料和方法　 2mo龄家兔 1 2 0只 ,体质量 2 .0～ 2 .5kg,按照随机原则分为 4组 (低剂量组、中剂量组、高剂量组、对照组 ) ,每组 30只 ,雌雄各半 ,分笼饲养 ,饲以标准饲料 .分别给予低剂量组 1mL·d-1 ·kg-1 NaF溶液 (5g·L-1 ) ,中剂量组 2L·d-1 ·kg-1 NaF溶液 (5g·L-1 ) ,高剂量组 3mL·d-1 ·kg-1 NaF溶液 (5g·L-1 ) ,对照组生理盐水 2mL·d-1 ·kg-1 ,给药方式均为多点sc并观察每组不同时间点动物的自然死亡情况 .先取家兔清晨空腹耳血 ,测定其血清F 浓度 ,分别于 1 ,3,6mo 3个时间点采用气栓处死的方式将每组各 1 0只家…     

围绝经期性激素水平下降导致干眼症兔模型的建立

目的 建立围绝经期性激素水平下降导致的干眼症兔模型,为进一步探讨围绝经期性激素水平下降导致干眼症的病理机制和实验研究创造条件.方法 取12只成年雌兔,分为空白组(A)和模型组(B),模型组采用双侧卵巢切除术,两组均饲养45 d,采用Schirmer Ⅰ试验观察其基础泪液分泌量、测定泪膜破裂时间现察其泪膜稳定性的改变,处死进行形态学(光镜、电镜、免疫组织化学)检测.结果 干眼症免模型建立后,模型组(B)Schirmer Ⅰ试验测量值明显低于空白组(A),泪膜破裂时间明显短于空白组(A),差异均有显著统计学意义(P<0.01);模型组(B)泪腺导管及腺泡上皮细胞中,IL-1β、TNF-α、Fas、FasL、Bax阳性表达的细胞数均明显高于空白组(A),差异均有显著统计学意义(P<0.01);模型组(B)未见TGF-β1、bcl-2明显表达,其阳性表达细胞数与空白组(A)相比较,差异无统计学意义(P>0.05);电镜示模型组(B)兔泪腺显微结构有明显损害.结论 兔双侧卵巢切除术成功首创了围绝经期性激素水平下降导致干眼症动物模型,能完整地模拟固绝经期干眼症自然病理过程,为实验研究围绝经期干眼症提供了理想的动物模型.