实验性急性胰腺炎胰腺组织中一氧化氮合酶基因表达

目的 为探讨急性胰腺炎（AP）发病机制与一氧化氮（NO）的关系。方法 本文采用实验性急性胰腺炎的动物模型，对AP形成后不同时相的胰腺组织中一氧化氮合酶（NOS）的基因表达进行了检测。同时检测了血清淀粉酶，红细胞超氧化物歧化酶（SOD）和病理组织。结果 术后24h已形成出血性、坏死型AP，胰腺组织中iNOSmRNA在术后48h达高峰，且增高的幅度较大。结论 在AP形成过程中，由于iNOS生成大量的NO，可导致AP发生不可逆损害。因此，临床上可通过寻找特异性抑制iNOS试验，这就为临床治疗AP开辟了新的途径。     

实验性急性胰腺炎性胰腺组织一氧化氮合酶基因表达的研究

探讨急性胰腺炎发病机制与一氧化氮的关系，用十二指肠闭袢法诱导大鼠实验性ＡＰ模型，并对ＡＰ形成后检测不同时相的胰腺组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ，以了解ＡＰ病程中ＮＯＳ基因表达水平的动态变化，４８只大鼠随机分四组，一组为对照组，三组为实验组。     

急性胰腺炎胰腺组织一氧化氮含量变化及意义

目的：探讨急性胰腺炎(AP)时大鼠胰腺组织一氧化氮(NO)含量变化规律及意义。方法：一次性大剂量精氨酸腹腔内注射制成AP模型，并观察6、12、24、48和72h胰腺组织NO含量的变化。结果：随着胰腺炎病变程度的加重，胰腺组织中NO的含量逐渐下降，并在坏死的高峰(48h)达到最低，此后开始缓慢上升。而对照组则无明显变化。结论：胰腺组织中NO含量降低与胰腺炎病变程度的加重呈正相关。     

大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中NO生成及iNOS表达的变化

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）时胰腺组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化。方法 36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为2组。SAP组（n=18）以逆行胰胆管内加压注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型;对照组（n=18）以同法注射等剂量生理盐水。造模后6、12、24 h每组随机处死大鼠6只,检测血淀粉酶、胰腺组织病理组织学改变、胰腺组织NO水平及iNOS活性以及腺腺组织iNOS mRNA表达的变化。结果与对照组相比,SAP组在6 h时间点上,胰腺组织中NO水平、iNOS活性明显升高（P〈0.01）,免疫组化和RT-PCR结果也显示iNOS蛋白及iNOS mRNA表达增高（P〈0.01）;随时间延长,在12 h和24 h各指标到达高峰,24 h仍维持在较高水平（P〈0.01）。结论在SAP时,随着时间的延长,iNOS表达增高,从而产生高浓度的NO,加重胰腺组织的损伤。     

血瘀证兔模型血管内皮细胞中一氧化氮合酶 的基因表达及其分泌一氧化氮的变化

【目的】了解实验性血瘀证动物模型血管内皮细胞中一氧化氮合酶(NOS)的基因表达及其分泌NO的变化。【方法】用半定量RT-PCR方法检测模型组体内血管内皮细胞及体外培养的细胞中组成型一氧化氮合酶mRNA的表达,并相应测定分泌的NO水平。【结果】与对照组比较,模型组兔体内血管内皮细胞中组成型NOS(cNOS)基因表达以及血浆和原代培养液中NO水平皆明显下降(P＜0.01),同期血浆中NO含量与内皮细胞中cNOSmRNA的表达水平呈正相关(r=0.739,P＜0.01)。两组间体外培养的传代细胞中cNOS基因表达及培养液上清中NO含量无明显差异(P＞0.05),但NO水平都比各自原代培养液中的明显升高(P＜0.01,P＜0.05)。【结论】短期内血瘀证兔模型体内内源性NO水平降低主要是cNOS基因表达下降导致的,随时间的延长,不排除诱导型NOS(iNOS)及体内其他因素对分泌NO的综合影响。     

重症急性胰腺炎大鼠胃窦肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的 观察胃窦肌间神经丛一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元变化与重症急性胰腺炎(SAP)的关系.方法 SD大鼠采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠方法 制作SAP模型,进行胃排空率测定及双重免疫荧光染色法对胃窦肌间神经丛进行染色及计数,并对胰腺进行评分.结果 SAP大鼠胃排空率减低(P<0.01),胃窦肌间神经丛NOS阳性神经元数目增多(P<0.05).结论 SAP大鼠胃窦肌间神经丛NOS阳性神经元增多,推测胃窦肌间神经丛NOS阳性神经元参与了肠神经系统的重塑.     

高碘喂养小鼠额皮质一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的:观察高碘对小鼠额皮质一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响,探讨高碘对中枢神经系统的损伤作用。方法:昆明种小鼠(雌雄各半,共50只)分为适碘与高碘组,分别喂以碘浓度为50μg/L,5000μg/L的蒸馏水6个月,做Morris水迷宫行为学测试后以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法显示小鼠额皮质NOS阳性神经元。结果:与适碘组相比,高碘组小鼠额皮质NOS阳性神经元密度显著降低,且染色变浅;行为学测试中小鼠逃避潜伏期显著延长。结论:小鼠额皮质NOS阳性神经元减少可能是高碘对中枢神经系统功能损伤的病理基础。     

实验性急性胰腺炎性胰腺组织—氧化氮合酶基因表达的研究

探讨急性胰腺炎（ＡＰ）发病机制与一氧化氮（ＮＯ）的关系,用十二指肠闭拌法诱导大鼠实验性ＡＰ模型,并对ＡＰ形成后检测不同时相的胰腺组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ,以了解ＡＰ病程中ＮＯＳ基因表达水平的动态变化。４８只大鼠随机分四组。一组为对照组,三组为实验组。实验组分别于术后２４、３６、４８ｈ处死检测血清淀粉酶,取胰腺组织进行逆转录聚合酶链反应（ＲＴ—ＰＣＲ）,检测ＮＯＳＣＤＮＡ含量。结果：术后２４ｈ已形成出血坏死型ＡＰ,血清淀粉酶比对照组显著增高（Ｐ＜０．０１）,而ＮＯＳｍＲＮＡ水平与对照组相比无明显改变。至３６ｈ时ＮＯＳｍＲＮＡ水平显著增高至对照组的１．２或１．５倍（Ｐ＜０．０１）,其后又开始下降。结论：大鼠实验性ＡＰ胰腺组织ＮＯＳ基因表达在术后３６ｈ达高峰,４８ｈ时下降,ＮＯ在ＡＰ发病过程中有一定作用,其确切机理有待进一步探讨。     

应激对大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

心理应激是指机体通过认知、评价而察觉到应激源的威胁时所产生的心理生理机能改变的过程。ＮＯ是细胞—细胞间信息传递的重要调节因子 ,作为第二信使和神经递质而起着各种不同的功能。在应激状态下 ,周围神经ＮＯ含量及ＮＯＳ活性的影响已有文献报道[1,2 ],但由于建立的模型条件不同 ,导致结果不一致。为此 ,我们建立社会心理应激模型 ,探讨心理应激状态下ＮＯ所起的作用。对象和方法一、社会应激动物模型建立成年雄性ＳＤ大鼠 (由第四军医大学动物中心提供 ) 2 0只 ,随机分为对照组 8只、实验组 1 0只 ,体重 2 0 0～ 2 50 ｇ。社会应激动…     

一氧化氮与实验性急性胰腺炎关系的探讨

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在急性胰腺炎（ＡＮＰ）中的作用。方法：采用胰管结扎及加压注射法建立大白兔急性胰腺炎模型，并采用还原型尼克酰胺嘌吟革酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）与四唑仑硝基兰（ＮＢＴ）组成的孵兔急性胰腺炎模型，并采用还原型尼克酰胺嘌呤二苷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）与四唑仑硝基兰（ＮＢＴ）组成的孵育液对胰腺组织进行一氧化氦合酶（ＮＯＳ）的组化染色，以观察ＮＯ的变化。结果：经Ｗｉｎｓｌｏｗ氏法测     

大鼠肠缺血后一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的变化及其意义

目的：研究一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）在肠缺血过程中的交化及其意义。方法：建立大白鼠肠系膜上动脉阻断模型，采用荧光法分别测定回肠组织NO含量及NOS活性。结果：肠缺血早期（1／2h）NO含量及NOS活性变化不大，肠缺血后1～2hNO含量及NOS活性均显著增加。结论：肠缺血后NO含量和NOS活性的增高与肠缺血损伤密切相关。     

内皮素和一氧化氮对大鼠急性胰腺炎病变进展的影响

目的:探讨血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平变化在大鼠急性胰腺炎病变进展中的作用。方法:42只SD大鼠分急性胰腺炎组和对照组,进行不同处理。急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型,对照组仅作胃窦切开缝合术,在病程不同时点测定血浆淀粉酶、ET、NO水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果:急性胰腺炎组随着病变进展,血浆淀粉酶升高,病程12h内,ET与NO同步上升,ET与NO比值维持相对平衡,胰腺炎病理主要表现为水肿性;病程12h后ET继续升高,而NO则升高不明显,ET与NO比值升高,病程24h胰腺炎病理主要表现为出血坏死性,胰腺组织病理学评分显著升高。对照组病程中各指标均呈低水平变化。结论:急性胰腺炎病程中,ET产生增多,而NO产生不足,ET与NO平衡失调,是急性胰腺炎病变进展的主要因素之一。     

急性肺损伤时大鼠肺组织一氧化氮及其合酶的变化

目的：研究急性肺损伤早期肺组织一氧化氮及其合酶的变化，初步探讨一氧化氮在急性肺损伤发病机制中的作用。方法：采用大鼠油酸肺损伤模型，测定伤后早期不同时相点肺组织ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－（亚硝酸盐）含量、ｉＮＯＳ（诱导型一氧化氮酶）和ｃＮＯＳ（结构型一氧化氮酶）活性、ＭＤＡ（丙二醛）、ＭＰＯ（髓过氧化物酶）活性，并研究了一氧化氮酶抑制剂ＬＮＮＡ（硝基左旋精氨酸）对以上指标的影响。结果：伤后早期ＮＯ２＾／     

肝病患者血清中一氧化氮及一氧化氮合酶浓度的变化及意义

（1）目的 探讨肝病患血清一氧化氮（NO）的浓度及一氧化氮合酶（NOS）表达的临床价值。（2）方法 收集急性肝炎（AH），慢性肝炎（CH），肝硬化（LC）患血清，分别检测其NO，NOS及ALT水平，分析肝脏疾病患中的改变机制。（3）结果 患血清NO异常率在AH，CH组为70％左右；在静止期LC异常率为47．8％，在活动期LC为83．3％，NOS活性在肝病组异常率在70％以上；肝病患NO和NOS平均浓度均非常明显高于对照组，但静止期LC患NOS和NO水平均低于AH，CH和活动期LC组患（4）结论 肝病患NOS水平与NO浓度呈高度正相关，其水平与病情严重程度密切相关。     

烧伤大鼠肠道一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

研究烧伤后肠道一氧化氮有一氧化氮合酶的变化规律。方法：采用３０％总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型，分别检测了肠组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ和诱导型ＮＯＳ的活性，并分析了ＮＯ的变化规律及其同两型ＮＯＳ之间的关系。结果：烧伤后肠组织中ｉＮＯＳ活性大幅上升，与ＮＯ的变化趋势一致，二者呈显著正相关而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势，与ＮＯ相关不显著。     

氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的：观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）含量的影响。方法：Sprague Dawley(SD)大鼠32只，雌雄不限，体重200－300g。随机分为四组（n=8):组I为对照组，给予生理盐水10ml/kg腹腔注射；组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材，组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑，以分光光度法测定NOS活性和NO量，Lawry法测蛋白含量。结果：大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后，其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化（P＞0．05）而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后，NOS活性明显降低，分别较对照组降低了44．3％和40％（P＜0．05）和P＜0．01），NO量也明显减少，分别较对照组减少了42．9％和47．1％（P＜0．05）或（P＜0．01）；且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组，NOS活性分别降低了47．3％和43．2％（P＜0．01），NOS量降低了47．4％和51．3％（P＜0．01）；此两组之间相比较，丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义（P＞0．05）。结论：NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。     

妊高征患者胎盘组织中一氧化氮合酶活性的变化及临床意义

目的　探讨胎盘组织分泌一氧化氮 (NO)在妊高征 (PIH)发病中的作用。方法　选择PIH患者 5 0例为观察组 (轻度 12例 ,中度 2 2例 ,重度 16例 )。正常妊娠末期孕妇 2 0例为对照组。测定胎盘组织中一氧化氮合酶 (NOS)、丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)的活性。结果　妊高征患者胎盘组织中NOS ,GSH -Px含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ,两者在对照组与轻度妊高征组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,中、重度组含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ;PIH组MDA含量高于对照组 (P <0 0 1) ,轻度组与对照组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;中、重度组较对照组高 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;PIH胎盘组织NOS含量与GSH -Px呈显著正相关 (r =0 335 ,P <0 0 0 5 ) ,与MDA呈显著负相关(r =-0 310 ,P <0 0 1)。结论　胎盘组织分泌的NOS含量降低 ,氧化与抗氧化失衡是导致妊高征的一个重要原因     

中度海拔地区充血性心衰患者血浆一氧化氮的变化及临床意义

目的:探讨在中度海拔地区充血性心力衰竭(CHF)患者一氧化氮(NO)的含量变化及其临床意义。方法:检测59例临床确诊为CHF的患者血浆NO含量,另选31例健康体检者作为正常对照组。结果:中度海拔地区CHF患者血浆NO水平明显高于对照组(P<0.01)。且心衰程度越重,NO水平越高。结论:血浆NO可作为反映CHF严重程度的客观指标之一,且在CHF病理生理改变中起重要作用。     

一氧化氮合酶在门静脉高压大鼠胰腺功能异常中的作用

为探讨一氧化氮在门静脉高压时胰腺功能异常中的可能作用,采用ＮＡＤＰＨ组织化学法和神经元性一氧化氮合酶免疫组化方法,研究正常组、肝硬化组及肝前性门静脉高压组大鼠胰腺组织内ＮＯＳ的分布。结果表明一氧化氮合酶在门静脉高压时胰腺功能紊乱中可能具有一定作用。