急性胰腺炎伴肝损害临床分析

目的分析急性胰腺炎引起肝脏损害的临床特点。方法回顾分析32例急性胰腺炎伴肝损害的临床资料。结果32例中轻症急性胰腺炎伴肝损害14例,占43.75%,重症急性胰炎伴肝损害18例,占56.25%。急性胰腺炎伴肝损害患者均有不同程度的黄疸、胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶升高。结论急性胰腺炎伴肝损害应引起临床重视。     

丹参对重症急性胰腺炎并发肾功能损害的保护作用

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肾功能损害的发生机制及丹参对其的影响.方法:将48例SAP并急性肾功能损害患者随机分为丹参治疗组(A组)、常规抗胰腺炎治疗组(B组),并选择同期住院的急腹症患者为对照组(C组).结果:血清磷脂酶A2(PLA2)活性、血栓素A2与前列环素比值(TXA2/PGI2)、尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平,与C组比较,B组在治疗前、治疗第3,8,11天时显著增高(P＜0.01),24 h尿量则明显减少(P＜0.01),A组在治疗前、治疗第3天时显著增高,24 h尿量明显减少(P＜0.01),在治疗第8天、第11天时各项指标差异无显著意义(P＞0.05);与B组比较,A组在治疗前、治疗后第3天时各项指标差异无显著意义(P＞0.05),治疗后第8,11天时PLA2活性、TXA2/PGI2,BUN及Cr水平明显降低(P＜0.05).结论:SAP患者肾功能损害明显,丹参能显著降低PLA2活性及TXA2/PGI2水平,保护肾功能.     

重症急性胰腺炎并心脏损害的研究进展

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis．SAP）并发症多,死亡率高。其中SAP并发心脏损害是导致死亡率最高的并发症,成为近年来的研究热点。本文据此作一综述。     

急性胰腺炎伴肝损害32例临床分析

目的 分析急性胰腺炎引起肝脏损害的临床特点.方法 回顾分析我院3 2例急性胰腺炎伴肝损害的临床资料.结果 32例中轻症急性胰腺炎伴肝损害14例,占43.75%,重症急性胰腺炎伴肝损害18例,占5 6.25%.急性胰腺炎伴肝损害患者均有不同程度的黄疸、胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶升高.结论 急性胰腺炎伴肝损害应引起临床重视.     

急性胰腺炎伴肝损害78例临床分析

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者合并肝损害的发病机制、临床特点。方法对128例AP患者的临床资料进行回顾性分析。结果 128例AP中有78例合并肝损害,发生率为60.9%。其中重型急性胰腺炎(SAP)较轻症急性胰腺炎(MAP)肝损害发生率更高,损害程度更明显,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 AP大多伴有肝损害,其损害程度可反映急性胰腺炎严重程度,并与其病程有关。     

急性胰腺炎合并肝损害64例临床治疗观察

目的：观察急性胰腺炎合并肝损害的治疗效果。方法60例急性胰腺炎合并肝损害患者随机分为对照组和实验组,各30例,两组均采取肝功能常规检查、禁食、补液、消炎等基本治疗,实验组在此基础上采取胃肠减压、解痉、抑制胰酶分泌及保肝治疗。观察两组治疗效果。结果大部分患者的胰腺炎症状得到了缓解,并且实验组患者的血淀粉酶恢复时间、住院时间明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论急性胰腺炎合并肝损害患者进行系统性的检查和分析,并依据患者病情特点制定相应的治疗措施,可以减缓对器官功能的损伤,促进肝细胞的修复重生,提高最终治疗结果,降低并发症的发生率。     

丁酸钠对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨丁酸钠对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）合并肺损伤的治疗作用。方法牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制作SAP动物模型,30只SD大鼠分成对照组、SAP组及丁酸钠（NaB）治疗组,检测胰腺湿/干重比值、胰腺及肺脏病理改变、肺脏细胞凋亡情况。结果 NaB治疗组肺组织湿/干重比值下降;NaB治疗组胰腺及肺组织病理改变明显减轻。NaB治疗组肺组织细胞凋亡指数显著高于SAP组。结论 NaB可以有效诱导SAP大鼠肺组织细胞发生凋亡,减轻肺损伤。     

还原型谷胱甘肽治疗52例急性胰腺炎肝损害临床观察

目的分析还原型谷胱甘肽治疗急性胰腺炎肝损害的临床治疗效果。方法将2009年6月～2011年6月间在我院进行治疗的104例急性胰腺炎肝损害患者,按治疗方法不同分为治疗组52例,在常规治疗的基础上结合还原型谷胱甘肽治疗;对照组52例,采用常规性治疗。对两组患者的临床治疗效果进行观察。结果经过分组治疗后,治疗组患者平均恢复时间为13.8d,显著快于对照组的18.2d;治疗组患者治疗后的肝功能相对治疗前明显下降,且较对照组恢复好,差异显著P<0.01。结论还原型谷胱甘肽可以作为治疗急性胰腺炎肝损害的临床治疗用药。     

重症急性胰腺炎大鼠心肌损害、心肌Bcl-2和Bax基因表达变化及山莨菪碱保护作用

目的 研究重症急性胰腺炎(SAP)时心肌损害和心肌组织Bcl-2、Bax基因表达的变化和意义，山莨菪碱(Ani)对心肌的保护作用。方法 应用5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射诱发大鼠SAP模型。实验分为对照组、SAP组和Ani治疗组，分别检测血清LDH、CK、CK-MB，用RT-PCR检测心肌组织Bck-2、Baxm RNA的表达。结果 SAP组较对照组血清LDH、CK和CK-MB显升高，心肌组织Bcl-2mRNA表达减少，BaxmRNA表达增加，Bcl-2／Bax比值下降；给予Ani治疗后，血清LDH、CK和CK-MB下降，心肌组织Bcl-2mRNA表达增加，BaxmRNA表达无明显变化，Bcl-2／Bax比值上升。结论 SAP可诱发心肌损害，与心肌组织Bcl-2／Bax基因表达比值下降有关；Ani可减轻SAP诱发的心肌损害，与其上调心肌组织Bcl-2／Bax基因表达比值有关。     

还原型谷甘肽治疗急性胰腺炎肝损害的疗效分析

目的研究还原型谷胱甘肽治疗急性胰腺炎肝损害的疗效。方法对本院295例急性胰腺炎肝损害患者随机分成治疗组(165例)与对照组(130例),对照组患者均禁食,给予补液、抗生素及奥美拉唑等治疗,重症胰腺炎患者另给予生长抑素、肠胃减压等,治疗组在此上再给予还原型谷胱甘肽(双益健)1.8g静脉滴注,1次/d,连用7d,空腹抽取入院时与入院8d静脉血进行肝功能各项指标检测,脂肪酶、淀粉酶等常规检测。结果两组患者在治疗后,肝功能各项指标与胰酶均有好转,但是治疗组明显优于对照组,两组进行比较,P<0.05,差别有统计学意义。治疗组血清TNF-α、IL-6明显降低。结论还原型谷胱甘肽治疗急性胰腺炎肝损害的疗效满意,值得临床广泛推广。     

已酮可可碱对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究已酮可可碱(PTX)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为对照(C)组、实验(E)组和干预(P)组.E组和P组用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型.然后,P组立即腹腔注射PTX.于制模后2、6和12 h观察胰腺和肺组织的病理学改变;ELISA法测定血清中性粒细胞趋化因子(CINC)和白细胞介素6(IL-6)水平变化;Western blot法检测肺组织核因子抑制蛋白(IκBα)的表达量.结果 E组血清CINC、IL-6水平及肺组织IκBα蛋白的表达均显著高于同时段C组(P<0.05);与E组比较,P组血清CINC、IL-6水平和肺组织IκBα蛋白表达量均明显降低(P<0.05),胰腺和肺组织病理改变减轻.结论 SAP肺损伤时,肺组织IκBα明显升高,核因子κB(NF-κB)活化,从而启动CINC、IL-6等过量表达.PTX可以抑制NF-κB/IκB信号通路的激活,对SAP肺损伤具有保护作用.     

急性胰腺炎伴肝损害33例临床分析

急性胰腺炎（AP）可导致全身各器官的损害，严重者可致器官衰竭，AP常引起肝损害，有时甚至因误诊为肝胆疾病而耽误病情。现将我院急性胰腺炎伴发肝损害33例进行分析。     

胸导管引流对大鼠重症急性胰腺炎诱发肝脏损伤的保护作用

目的 观察胸导管淋巴引流在重症急性胰腺炎（SAP）诱发肝损伤的作用,为指导临床治疗提供实验依据.方法 大鼠随机分为假手术组（S组）、重症胰腺炎模型组（SAP组）、胸导管引流组（TD组）;每组又分为2、6、12 h 3个时间点.采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法制备大鼠急性胰腺炎模型,检测大鼠腹水情况、血浆中肝功能指标（ALT、AST、TBIL）、TNF-α和IL-10的含量及胰腺和肝脏的病理变化.结果 与SAP组比较,TD组腹水量明显减少,颜色变浅;ALT、AST、TBIL的含量明显下降（P〈0.05或0.01）;TNF-α和IL-10的含量明显下降（P〈0.05或〈0.01）;显著改善胰腺和肝脏的病理损伤.结论 胸导管引流可减轻重症急性胰腺炎合并的肝脏损伤.     

磷脂酶A2抑制剂氯喹对大鼠急性重症胰腺炎肺损伤的保护作用

目的 观察磷脂酶A2抑制剂磷酸氯喹对重症急性胰腺炎并发肺损伤的保护作用.方法 SD大鼠分为假手术组、重症急性胰腺炎组(SAP组)及重症急性胰腺炎磷酸氯喹处理组(PC组).各组检测大鼠血清、肺脏组织PLA2活性及血清AMS、TNF-α,支气管肺泡灌洗液中总磷脂、总蛋白水平,光镜下观察肺脏的病理改变.结果 SAP组、PC组不同时间点血清AMS含量比较有显著差异(P<0.01),BALE中TPL浓度、总蛋白浓度比较也有显著性差异.结论 磷酸氯喹可能通过抑制磷脂酶A2的活性,降低血液内TNF-α水平,稳定肺泡表面活性物质,抑制某些炎症介质的释放,从而减轻急性胰腺炎肺损伤,改善急性胰腺炎预后.     

雷公藤内酯醇对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的：研究雷公藤内酯醇对重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用及其可能作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠,随机分为3组,每组12只：假手术组（Sham组）、模型组（ALI组）和雷公藤内酯醇处理组（％组）。Sham组只行开腹术,Au组和％组经胆胰管给予牛磺胆酸钠后,分别腹腔注射生理盐水、雷公藤内酯醇0．2mg／kg。注射牛磺胆酸钠后6h处死动物。每组中6只大鼠在处死前15min静脉注射伊文思蓝（EB）20mg／kg。测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中髓过氧化物酶（MPO）活性和中性粒细胞（PMN）数。检测肺组织湿干重比（W／D）、EB含量、MPO活性、肺组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）及PMNCD11b／CD18表达。观察肺组织病理学的改变。结果：与Sham纽比较,ALI组肺组织病理学损伤严重,BALF中MPO、PMN水平和肺组织W／D、EB及MPO水平、ICAM-1及PMNCD11b／CD18表达水平升高（P〈0．01）;与AU组比较,Tri组上述指标均降低（P〈0．05或0．01）。结论：雷公藤内酯醇对重症急性胰腺炎肺损伤具有一定保护作用,与下调ICAM-1及PMNCD11b／CD18的表达进而抑制PMN在肺组织的聚集、激活有关。     

重症急性胰腺炎的治疗探讨

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)的治疗方法.方法回顾性总结1995～2005年重症急性胰腺炎93例的临床资料.结果其中保守治疗42例,手术治疗51例,治愈77例,死亡16例,病死率17.2%.两组间差异有显著性(P＜0.05).结论随着ICU的普及,生长抑素使用,能穿透血胰屏障抗生素的应用,加强营养支持等非手术治疗同样可以治愈SAP病人.     

重症急性胰腺炎的外科治疗

重症急性胰腺炎(SAP)是一种病理险恶，并发症多。死亡率高和治疗棘手的外科急腹症。在历史上重症急性胰腺炎的治疗就多次在内科、外科之间徘徊，目前经过近3年的努力，SAP的外科治疗已经有了全面发展，但是。与非手术治疗简单、成功的病例相比，手术治疗的效果仍然不尽满意，而且实施复杂。这样就自然形成了过度的非手术治疗倾向。在这种背景下，我们应该怎样认识外科手术在SAP治疗中的地位，这也是重症胰腺炎的手术指征和手术时机问题。     

p38 MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探究p38MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将60只大鼠分为三组,A组为假手术组,B组为重症胰腺炎模型组,C组为重症胰腺炎模型加p38MAPK抑制剂组;检测三组大鼠的肺组织病理学切片、肺组织湿干重比、髓过氧化物酶活性以及p38MAPK mRNA的表达水平。结果 B组大鼠与A组大鼠相比,其肺组织损伤病理评分、肺组织湿干重比、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及肺组织p38MAPK mRNA的表达水平均显著升高,而C组大鼠与B组大鼠相比上述指标均有所下降,P<0.05。结论 p38MAPK抑制剂能减少TNF-α的释放,降低炎症反应,为临床上治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的提供新的方向。     

治疗重症急性胰腺炎体会

目的总结40例重症急性胰腺炎（SAP）治疗体会。方法总结近10年来本院治疗SAP40例的临床资料。结果40例中,救治成功36例,死亡4例。结论①对重症急性胰腺炎首先采取保守治疗,一旦发生弥漫性腹膜炎,腹腔穿刺抽出混合渗液则多为手术指征。②手术多采用胰腺被膜松解,但不做过份松解,达到既改善胰腺血运,减少胰腺进一步坏死,又不影响胰腺血运为目的,大剂量的生理盐水腹腔冲洗,充分洗净腹腔内的有害致炎因子,减少腹腔组织损伤。腹腔置多管引流,严重病例于十二指肠降段末端下蕈状引流,大网膜包裹,晚期可做营养管用。③为预防感染,可选用既能穿透血胰屏障又针对敏感的肠道细菌的抗生素,多选用喹喏酮类和泰能作为首选。④病情稳定尽早实施肠内营养,以保护肠黏膜屏障,并促进肠蠕动恢复。