大鼠双后肢缺血预处理对肝脏缺血再灌注后能量代谢和脂质代谢的影响

为了观察动物双后肢缺血预处理 ( IPC)对肝脏缺血再灌注 ( I/ R)损伤的保护作用 ,探讨 IPC器官保护作用的普遍性及其机制 ,将实验动物分为正常对照 ( S)组、肝脏 I/ R组、肝脏 IPC组及双后肢 IPC组 ,比较各组动物肝组织中能量物质 ATP、ADP、AMP、腺苷 ( ADO)及脂质过氧化物丙二醛 ( MDA)含量的变化。结果显示 ,双后肢 IPC组及肝脏 IPC组肝组织中 ATP、ADP、AMP、ADO含量明显高于 I/ R组 ,P<0 .0 1;而 MDA含量则明显低于 I/ R组 ,P<0 .0 1     

重组人促红细胞生成素对缺血后处理大鼠心脏功能的保护作用

目的:研究PI3K/Akt信号通路介导重组人促红细胞生成素(rhEPO)对缺血后处理(IPC)大鼠心脏功能的保护作用。方法:构建大鼠缺血/再灌注(I/R)模型,将42只♂SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组、IPC组、IPC+PI3K/Akt特异抑制剂Wort-mannin(W)组、rhEPO组、rhEPO+W组及rhEPO+IPC组,分别测定结扎前基础状态下(Baseline)、缺血后30min(I30min)、再灌注后30min(R30min)、再灌注后180min(R180min)的心功能参数左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)。结果:与Sham组比较,I/R组在各不同时间点LVSP均明显降低;I30min时各组与Sham组比较,LVSP明显降低;与I/R组相比,IPC组、rhEPO组和rhEPO+IPC组R30min、R180min时LVSP明显升高;IPC+W组较IPC组、rhEPO+W组较rhEPO组LVSP前者均显著降低;各组+dp/dtmax、-dp/dtmax变化趋势类似LVSP;而LVEDP变化趋势与之相反;rhEPO+IPC组上述各指标较IPC组和rhEPO组无显著性差异。结论:IPC及rhEPO均能保护心肌缺血再灌注大鼠的心脏功能,其保护效应可能与PI3K信号转导通路的激活有关;联合应用rhEPO和IPC并不能进一步发挥心脏功能保护作用。     

ATP敏感性钾通道参与兔脊髓缺血预处理的保护作用

目的　探讨ATP敏感性钾通道是否参与兔脊髓缺血预处理的保护作用。方法　 2 7只♂新西兰大白兔随机分成3组 (n =9) :即缺血组 (IC组 )、缺血预处理组 (IPC组 )及格列本脲 (glibenclamide ,ATP敏感性钾通道阻断剂 ) +缺血预处理组 (G +I组 )。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段 2 0min ,复制兔脊髓缺血模型 ;IPC组预先使脊髓缺血 6min ,3 0min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段 2 0min ;G +I组在缺血预处理前 2 0min静脉给予格列本脲 2mg·kg- 1,其他处理同IPC组。再灌注后 8、12、2 4和 48h分别对动物神经功能评分 ;再灌注 48h后 ,处死动物取脊髓 (L5～ 7) ,制作标本行组织病理学观察。结果　IPC组神经功能评分各时间点均高于IC组及G +I组 (P <0 0 5) ;与IC组及G +I组相比 ,IPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多 (P <0 0 1) ;IC组与G +I组在各时间点的神经功能评分及脊髓前角正常神经细胞数差异都无显著性 (P >0 0 5)。结论　兔脊髓缺血预处理的保护作用与ATP敏感性钾通道密切相关。     

腺苷A_1受体参与兔脊髓缺血预适应的保护作用

目的　探讨腺苷A1 受体是否参与兔脊髓缺血预适应 (IPC)的保护作用。方法　采用腹主动脉肾下段夹闭法建立兔脊髓缺血模型。动物分为 7组 ,即缺血损伤组 :使脊髓缺血 2 0min ;IPC组 :脊髓预缺血 6min ,再灌注 30min后再次使脊髓缺血 2 0min;8 环戊基 1 ,3 二丙黄嘌呤 (DPCPX ,腺苷A1 受体阻断剂 ) +IPC组及DMSO溶剂 +IPC组 :在IPC前分别ipDPCPX及DMSO ,其余步骤同IPC组 ;DPCPX +缺血损伤组 :在脊髓 2 0min缺血前ipDPCPX ,其余步骤同缺血损伤组 ;预缺血组 :使脊髓缺血 6min;DPCPX +预缺血组 :在脊髓 6min缺血前ipDPCPX ,其余步骤同预缺血组。所有组再灌注48h后 ,进行后肢神经功能评分 ,然后取脊髓进行组织病理学观察。结果　与缺血损伤组相比 ,IPC明显改善脊髓缺血后兔后肢神经功能和减轻脊髓病理学损伤 ;DPCPX完全取消IPC对脊髓缺血的保护作用 ,而DMSO不能取消IPC的保护作用 ;单给DPCPX并不能进一步加重缺血损伤。缺血 6min及DPCPX +缺血 6min均不能引起脊髓缺血损伤。结论　腺苷A1 受体参与兔脊髓IPC的保护作用     

氟伐他汀预处理对缺血再灌注的大鼠心肌细胞Fas蛋白表达及心室重塑的影响

目的研究氟伐他汀预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞Fas蛋白表达及心室重塑的影响。方法将30只SD大鼠随机分成氟伐他汀组（Flu组）、缺血-再灌注组（I/R组）及缺血-预适应组（IPC组）,每组10只。分别用20mg/kg.d氟伐他汀、生理盐水灌胃给药。2周后均经历缺血-再灌注损伤。观察心室重塑和心肌细胞形态,并测定Fas蛋白阳性细胞OD值和心肌细胞凋亡指数。结果 IPC组及Flu组心肌细胞损伤及心室重塑程度明显减轻。Flu组、IPC组Fas蛋白阳性细胞OD值分别为0.20±0.07、0.27±0.11,与I/R组Fas蛋白阳性细胞OD值0.36±0.15比较,P〈0.05;Flu组、I/R组细胞凋亡指数分别为（26.66±9.94）%、（34.45±16.27）%,与I/R组（65.52±20.39）%比较,P〈0.01;而Flu组、IPC组Fas蛋白阳性细胞OD值、细胞凋亡指数比较,P〉0.05。结论氟伐他汀预处理能有效的通过Fas/FasL系统抑制缺血-再灌注损伤的细胞凋亡过程从而保护心肌细胞。     

氟比洛芬酯预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨氟比洛芬酯预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重250～300 g.随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和氟比洛芬酯预先给药组(FB组),每组16例.I/R组和FB组参照Nauta法建立肝脏部分缺血再灌注损伤模型,左、中肝叶缺血60 min,再灌注6 h.S组仅分离血管.FB组在缺血前15min自尾静脉注射氟比洛芬酯10mg/kg,I/R组自尾静脉注射等容量的0.9%氯化钠溶液.再灌注6 h后经腹主动脉采血3 ml,并切取肝组织.检测血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)含量和透明质酸(HA)含量,肝组织的MDA含量和SOD活性,肝脏标本的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达和核因子-κB(NF-κB)的表达,在电镜下观察由伊红(HE)染色的肝组织的形态学改变.结果 与S组比较,I/R组肝组织的ALT、HA及TNF-α水平、MDA含量、NF-κB表达升高,SOD活性下降(P＜0.05);与I/R组比较,FB组ALT、HA及TNF-α水平、MDA含量、NF-κB表达降低,SOD活性增高(P＜0.05).结论 氟比洛芬酯预先给药可以降低对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.     

血必净对大鼠肝缺血-再灌注后肾损伤的保护作用

目的 探讨血必净注射液对肝脏缺血-再灌注后肾损伤的保护作用及机制.方法 将90只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(SOG组)30只,缺血再灌注组(I/R组)30只,血必净组(XBJ组)30只.血必净组术前3 d经尾静脉注射血必净注射液5ml·kg-1·d-1.于再灌注6 h、12 h、24 h各组分别随机选取10只大鼠进行标本检测:观察动物肾脏组织病理切片;测量肾脏组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果 光镜下I/R组、XBJ组与SOG组在相同时相点比较,I/R组病理改变较XBJ组严重; XBJ组与I/R组在相同时相点比较MDA含量显著下降,SOD活性显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 血必净注射液对肝脏缺血-再灌注后肾损伤具有保护作用,该作用与减少氧自由基的产生有关.     

缺血后处理通过mdm2-p53负反馈通路减轻大鼠缺血再灌注损伤后的氧化应激反应

目的观察和探讨缺血后处理(Ischemic post-conditioning,IPC)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(Spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)后氧化应激反应的影响及机制。方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPC组)。Sham组:仅暴露主动脉弓不夹闭;IR组:直视下主动脉弓夹闭14 min后去除动脉夹以模拟SCIRI;IPC组:SCIRI损伤,于再灌注5 min后给予5个循环缺血后处理。SCIRI后48 h内每12 h采用BBB法评价大鼠后肢运动和反射功能;取L_(4-6)节段脊髓测定组织中MDA和SOD的含量;Western blot法测定脊髓组织中p53和mdm2的蛋白含量。结果与Sham组比较,IR组大鼠BBB评分降低,后肢运动和反射能力明显下降;与IR组比较,IPC组上述指标有明显改善(P<0.05)。与Sham组比较,IR组大鼠MDA明显升高,SOD明显下降;与IR组比较,IPC组MDA明显下降,SOD明显升高(P<0.05)。与Sham组比较,IR组大鼠mdm2明显下降,MDA明显升高;与IR组比较,IPC组mdm2明显升高,p53明显下降(P<0.05)。上述变化在术后24 h变化最为显著。结论缺血后处理通过激活脊髓组织中mdm2-p53负反馈通路,增加脊髓组织中SOD含量、减少MDA含量,从而发挥抗氧化应激的神经保护作用。     

无创肢体缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤内皮功能的影响

目的研究无创肢体缺血预适应(limb ischemic preconditioning,LIPC)减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为I/R组、I/R+LIPC组、I/R+5羟基癸酸钠(5-hydroxydecanoate,5-HD)组及I/R+LIPC+5-HD组。I/R+LIPC组和I/R+LIPC+5-HD组连续3 d经历左后肢缺血预适应。d 4,全部动物经历心肌I/R损伤。I/R+5-HD组和LIPC+5-HD组于缺血前及I/R期间给予ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD。结果与I/R组比较,LIPC缩小心肌梗死范围(P<0.05),降低心肌细胞凋亡指数(P<0.01),减少Fas、Fas L阳性细胞数(P<0.01),减少血清一氧化氮/内皮素-1比值降低的程度(P<0.05)。5-HD取消LIPC诱导的上述保护作用。与正常对照比较,心肌组织mir-30a-3p的表达在I/R组增加(P<0.01),在LIPC组减少(P<0.01)。结论LIPC可减轻心肌I/R损伤,改善内皮功能,其机制可能与开放ATP敏感性钾通道、调节血中一氧化氮与内皮素-1之间的平衡、减少心肌组织mir-30a-3p表达有关。     

无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的影响

目的:观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用。方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型。将DM大鼠随机分成心肌缺血再灌注(I/R)、心肌缺血预适应(MIP)、无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组。通过3个循环的左后肢5 min缺血/5 min再灌注,每天1次,连续3 d,建立NDLIP模型。心肌冠状动脉左前降支(LAD)实施3次5 min缺血/5 min再灌注建立MIP模型。各组实施LAD 30 min缺血/120 min再灌注复制I/R模型。用BL-420E生物机能实验系统连续监测心电图(ECG),记录缺血期间室性心律失常(VA)的发生情况。TTC染色测定大鼠心肌I/R后梗死面积(IS)。检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与I/R组相比,MIP组和NDLIP组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P<0.01),持续时间明显缩短(P<0.01),室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率都明显降低(P<0.05),IS明显缩小,梗死面积/危险区(IS/A...     

心肌局部缺血的预适应

Preconditioning of the myocardium with short episodes of sublethal ischemia will delay the onset of necrosis during a subsequent lethal ischemic insult. Ischemic preconditioning seems to involve a variety of stress signals which include activation of membrane receptors and signaling molecules such as protein kinase C, mitogen-acti-vated protein kinases, opening of ATP-sensitive potassium channel, and expression of many protective proteins. The purpose of this review is to assess the current position in this field and to facilitate future research.     

1例急性缺血性脑卒中病案解析

患者,男性,62岁,突发左侧肢体无力,言语不清。由高血压病史,无特殊服药史。有吸烟史,每年45包。起病1小时15分钟入急诊科,无头痛、呕吐。BP:180/100mmHg,P:76次/分,     

丁苯酞对缺血性脑卒中缺血半暗带细胞因子及神经功能的影响

目的探讨丁苯酞对缺血性脑卒中缺血半暗带细胞因子及神经功能的影响。方法选取我院(2016年1月至2018年1月)收治的缺血性脑卒中患者110例,分为两组,对照组(n=55)接受血栓通治疗,观察组(n=55)再对照组基础上接受丁苯酞治疗,对比两组患者治疗前后神经功能、缺血中心区和缺血低灌注区面积、炎性细胞因子表达以及不良反应发生率。结果治疗后两组患者CSS评分均明显下降,观察组改善更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者缺血中心区和缺血低灌注区面积对比差异不明显(P>0.05);治疗后观察组缺血中心区和缺血低灌注区面积明显大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者IL-1β、CRP、TNF-α、IL-6水平对比差异不明显(P>0.05);治疗后观察组IL-1β、CRP、TNF-α、IL-6水平明显低于对照组,明显具有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率9.09%稍高于对照组5.45%,但差异不明显,无统计学意义(P>0.05)。结论丁苯酞可有效降低缺血性脑卒中患者的炎性因子表达,保护缺血半暗带,并且安全性高,有利于患者预后,值得临床推广。     

肢体远隔缺血预适应对缺血性脑梗死患者神经功能的保护作用

目的：探讨肢体远隔缺血预适应对缺血性脑梗死患者神经功能的保护作用。方法选择沧州市中心医院2013年3月—2014年4月收治的100例缺血性脑梗死患者,分为观察组（50例）和对照组（50例）。对照组采取单纯药物治疗,观察组在对照组基础上给予肢体远隔缺血预适应训练。治疗6个月后,比较治疗前后 NIHSS 评分、影像学表现（MRI、SPECT）,评价临床疗效。结果两组治疗后 NIHSS 评分较治疗前均下降（ P ﹤0.05）,治疗后观察组NIHSS 评分显著低于对照组（P ﹤0.01）;观察组总有效率（84.00%）显著高于对照组（62.00%）,差异有统计学意义（P ﹤0.05）;MRI 显示新发梗死率观察组（4.00%）显著低于对照组（16.00%）,SPECT 检查改善率观察组（82.00%）显著高于对照组（40.00%）,差异均有统计学意义（P ﹤0.05,P ﹤0.01）。结论肢体远隔缺血预适应对缺血性脑梗死有良好的治疗效果,能显著提高神经功能水平,有效改善预后。     

心肌缺血预适应的临床研究

目的 评价运动试验作为心肌缺血预适应(IP)模型的可靠性、安全性及临床意义。方法 30例证实冠心病患者,在0.5至3小时间隔内,进行两次运动试验,观察缺血参数变化。结果 运动时间、ST段压低1mm时间、ST段压低1mm时双乘积、ST段恢复至1mm时间、总缺血时间及ST段压低最大值可作为反映IP的参数。结论 运动试验可作为IP的临床模型。     

缺血性脑卒中归因危险度分析

采用以医院为基础的配比病例对照研究方法，探讨了缺血性脑卒中的主要危险因素，并初步估计和分析了缺血性脑卒中的归因危险度和人群归因危险度。结果表明高血压、ＴＬＡ、糖尿病、打鼾、父母卒中史、吸烟和饮酒的归因危险度分别为９２．７３％、９１．６７％、８０．００％、６７．３１％、８４．６２％、４１．４６％和５１．７２％。以上７种因素的人群归因危险度分别为５８．１８％、３２．３５％、７．８４％、４２．８９％、１     

阿司匹林治疗缺血性卒中的研究进展

“阿司匹林至今仍然是临床使用最多、最重要的抗血小板药物。目前,全球范围内已完成150多项有关的临床随机对照试验,总数超过10万例的病例研究。循证医学已经确立了阿司匹林在缺血性卒中急性期治疗和二级预防中的基石地位。对此,国内外众多的临床治疗指南均给予了充分地肯定。近年来,随着大量临床证据的涌现,阿司匹林在缺血性卒中防治中的地位越来越重要。最近的研究表明,阿司匹林在缺血性卒中一级预防中也发挥着不容忽视的作用”     

缺血性肠病的病理观察

目的探讨缺血性肠病的临床及病理特征。方法对18例缺血性肠病进行临床、病理学分析。结果缺血性肠病以60岁以上老年人多见,临床主要表现为腹痛、血便及腹泻等,早期内镜检查主要表现为结肠黏膜水肿、充血、糜烂及溃疡;病理学改变主要包括肠壁充血、水肿、出血、变性坏死及含铁血黄素细胞浸润等,并伴有不同程度的炎症反应。结论缺血性肠病临床表现无特异性,误诊、漏诊、病死率高;中老年患者出现急性腹痛、便血时,及时行结肠镜检查和病理活体组织检查是缺血性肠病早期诊断的主要方法 。