脓毒症治疗的新策略

脓毒症是感染引起的全身炎症反应症候群。脓毒症时，细菌产物和毒素过度激活天然免疫系统，免疫效能细胞(巨噬细胞和中性粒细胞)释放致炎介质(TNF-α和IL-1)和调节性细胞因子(IL-6)，从而启动炎症级联反应。同时，激活的宿主细胞还释放抗炎介质(IL-6、IL-10和TGF-β)，继而失控的炎症引起中性粒细胞一内皮细胞黏附、凝血系统的激活和次级炎症介质的释放(其他细胞因子、前列腺素类、白三烯和蛋白酶类)。宿主对感染的过度反应会导致广泛的内皮损伤、毛细血管渗透性增加、血液动力学紊乱、微循环血栓、组织缺血甚至是多器官衰竭(multiple organ failure，MOF)。     

炎性反应与急性肺损伤的关系研究进展

严重创伤、感染、中毒、体外循环(Extracorporealcirculation,ECC)等常可以引起急性肺损伤(acutelung injury,ALI)。研究认为,ALI的实质是一个炎性反应和毛细血管通透性增加的综合征。各种原因导致的多种炎性细胞激活,引发体内过度或失控性炎性反应,称为全身性炎性反应综合征(SIRS)。多种炎性细胞的激活和一系列炎性介质的释放,造成机体的损伤,同时激活更多的炎性细胞,释放更多的炎性介质或细胞因子,使机体损害信号进一步放大和加强,形成炎症瀑布效应,其中最容易受到损伤的就是肺脏。SIRS现已成为一个研究热点,了解SIRS和ALI的关…     

乌司他丁对脓毒性肺损伤的保护作用

肠源性脓毒症时,大量炎症介质的生成和释放在腹腔感染脓毒症(sepsis)导致的脏器损伤中扮演了重要角色.炎性介质持续或过多地释放可引起全身多种炎性反应、细胞活化及凝血系统和免疫系统激活,这种失控的炎症反应可以损伤血管内皮和远隔器官[1].     

β_2-兴奋剂具有抑制自然抗炎机制的作用

研究人员Page关于β_2—兴奋剂抑制自然抗炎机制的假设是不完善的。肥大细胞释放各种炎症前介质,激活肥大细胞导致速发过敏反应及肺和皮肤的炎症。临床剂量的β_2—兴奋剂能抑制这些介质的释放以及其释放对哮喘病人产生的后果。人肺中的肥大细胞确能合成并贮存肝素蛋白多糖(主要目的是结合组织胺)但在肥大细胞IgE介导的激活后的释放不到     

抗炎免疫药物临床药理的进展

抗炎免疫药是指既影响免疫功能又有抗炎作用的药物,它作为一个新型药效类别的出现,将大大促进传统抗炎药和影响免疫功能药物的发展。一、抗炎免疫药建立的基础炎症与免疫虽是机体的两种不同的功能,但又密切相关而不可分割,甚至是相互重叠的。免疫学因子类似于其它化学、物理和生物学因子,也能引起组织的炎症反应,如变态反应,即抗原与抗体或致敏淋巴细胞相互作用,可以导致各种炎症介质从细胞内释放,或从血浆或组织液中被激活,尤其是补体与纤维蛋白溶酶的激活,导致炎症反应;而炎症又有利于血液     

血小板在心肌梗死后炎症中作用机制的研究进展

急性心肌梗死诱导的无菌性炎症反应,可进一步加重心肌损伤,促进心脏重构。血小板在心肌梗死后炎症反应中发挥重要作用,其促炎作用越来越受到关注,抗血小板治疗能否有效抑制心肌梗死后炎症反应进而减少并发症成为研究热点。现从血小板激活后释放的炎症介质促进炎症反应、血小板-白细胞相互作用介导的白细胞活化和浸润参与炎症反应及抗血小板治疗在炎症反应中的作用进行综述。     

fg l2凝血酶原酶/纤维白细胞素与肝炎的关系

近年研究表明,凝血过程与炎症密切相关.许多生物活性物质,如内毒素、细菌产物及病毒等均可激活凝血过程.另外,有研究表明,凝血酶是肝损伤的关键介质,特别是在急性暴发型肝炎中,凝血酶的局部产生可以解释在急性肝损伤中纤维蛋白的沉积.此外在伤口愈合过程中,凝血酶可能作用于肝窦内皮细胞,导致内皮细胞的激活、促炎介质分泌、白细胞黏附,从而增强炎性反应.肝脏炎症反应中凝血系统的激活也可能通过上调凝血因子受体而实现,有报道在暴发型肝炎中,凝血因子受体(TR)表达明显上调.主要由巨噬细胞和血管内皮细胞产生的免疫凝血物质,fg l2凝血酶原酶/fibroleukin,在小鼠及人类重型肝炎发病中的作用受到广泛的关注.研究结果显示了此基因产物在重型肝炎发病机制中的重要作用.     

外科感染的分类、诊断及防治原则

非特异性感染 此类感染是非特异性致病菌侵犯机体后,在局部引起急性炎症反应。病理变化特点：致病菌侵入组织并繁殖,产生多种酶与毒素,可以激活凝血、补体、激肽系统以及血小板和巨噬细胞等,导致炎症介质的生成,引起血管扩张与通透性增加,白细胞和吞噬细胞进入感染部位发挥吞噬作用,单核-巨噬细胞通过释放促炎细胞因子协助炎症及吞噬过程;     

缺血性脑卒中中药治疗进展

中药及其活性成分通过减少炎症介质的释放,减轻白细胞浸润和保护血脑屏障,对脑缺血后的炎症反应进行干预发挥药理作用。中药单片及其有效成分能够直接透过血脑屏障,促进其他药物的渗透,同时在血脑屏障受损时降低其通透性,修复损伤,保护脑组织。通过抑制缺血诱导的小胶质细胞激活和其介导的促炎细胞因子在缺血区产生微粒,生成促炎介质,增加黏附分子的表达;同时,中药可抑制血管瘤,改善缺血性脑卒中的神经功能损伤,调节转录因子NF-κB。中药对缺血性脑卒中具有良好的抗炎药效,但目前对于中药作用机制的阐述尚不明确,对炎症作用的靶点研究不足,对中药主要有效成分的研究较为片面,今后需进一步加强运用生物技术研究中药的化学成分,明确其活性成分,阐明中药对缺血性脑卒中介导炎症反应的精确机制。     

休克的分子机制

机体对感染性（细菌、病毒等）和非感染性（中毒、创伤等）外界刺激因子引发与脏器组织细胞表面受体的结合，产生激活细胞内信号转导通路，从而产生大量血管活性物质（如TNF-α、IL-6等启动因子），导致炎性介质级联反应和凝血级联反应的相互影响，并激发免疫系统的应激反应对抗之。炎症反应应视处理及时与得当否？可经由局部的炎症反应与有限的炎症反应和失控的全身炎性反应（致炎／抗炎因子失衡），最终导致多脏器功能障碍，甚至多脏器功能衰竭。     

中医药对脑缺血损伤炎症级联反应干预研究现状

脑缺血／再灌注激活炎症细胞，诱发炎性细胞因子和细胞黏附分子过度表达，后者进一步激活炎症细胞，产生炎症级联反应，促进脑缺血／再灌注损伤的发展。中医药通过对炎症级联反应影响途径改善脑缺血损伤，其机制是抑制炎症细胞激活、降低炎性细胞因子和细胞黏附分子过度表达及干预其作用途径等。中医药对脑缺血炎症级联反应的研究将为脑缺血损伤的治疗提供新的思路和手段。     

重症胰腺炎的发病机制

重症胰腺炎(SAP)其发病机制十分复杂。长期以来,一直认为急性胰腺炎是消化酶在胰腺内活化及高分泌导致胰腺自身消化。但现在研究表明,胰泡细胞的破坏是胰腺炎发生的起始事件…,随之,释放多种受激活的胰酶及炎症细胞因子、淋巴细胞及多种炎性细胞的激活和相互作用,产生氧自由基和炎症介质引起胰腺、腹膜血管通透性增加,多脏器(如心、肺、脑)功能障碍,最后导致重症胰腺炎及其并发症的发生。     

炎症与心力衰竭关系的研究进展

目前研究认为,系统炎症反应是心力衰竭重要的病理生理学机制之一。该文阐述了心力衰竭中炎症介质的来源;炎症反应激活的原因,包括血流动力学改变和氧化应激、Toll样受体、微生物抗体和微生物、内毒素假说以及神经激素系统的激活等;以及各种炎症介质如细胞因子、趋化因子等在心力衰竭中的作用。从而说明了心力衰竭是一种复杂的炎症反应过程。     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号级联在炎症反应中的作用

在急、慢性疾病中，细胞释放的炎症介质可以活化多种信号转导级联反应，丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通道在招募白细胞于炎症部位聚集起着重要的作用。同时，p38MAPK异构体的活化可以激活致炎细胞因子，而后刺激白细胞活化。然而，p38MAPK引起的白细胞招募这一系列的功能过程包括：粘附、游走和效应器的功能如氧化爆发以及p38MAPK介导的复杂细胞因子网络在炎症中的作用仍有待研究。针对减少炎症介质产生和以p38MAPK为治疗靶点的研究正在进行中，不远的将来可能会成为治疗炎症疾病的新策略。     

体外循环患者血浆致炎因子、抗炎因子、内毒素的变化及其临床意义

目的 观察体外循环心脏手术患者血浆致炎因子(肿瘤坏死因子，白介素6)、抗炎因子(白介素4，白介素10)及内毒素的变化。探讨致炎因子与抗炎因子在体外循环炎症反应中的作用。方法采用鲎试剂，ELISA等技术分别观察体外循环和未进行体外循环的患者血浆内毒素、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10的水平。结果体外循环时发生内毒素血症；体外循环时血浆TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10水平显著升高，但抗炎因子IL-4，IL-10释放迟于致炎因子TNF-α，IL-6。结论体外循环时，血浆抗炎症介质的释放要迟于致炎症介质，抗炎症介质释放的延迟可能是导致炎症反应抗炎症反应失衡的原因，这可能与体外循环时全身炎症反应的发生有一定关系。     

炎症与心力衰竭关系的研究进展

目前研究认为,系统炎症反应是心力衰竭重要的病理生理学机制之一.该文阐述了心力衰竭中炎症介质的来源;炎症反应激活的原因,包括血流动力学改变和氧化应激、Toll样受体、微生物抗体和微生物、内毒素假说以及神经激素系统的激活等;以及各种炎症介质如细胞因子、趋化因子等在心力衰竭中的作用.从而说明了心力衰竭是一种复杂的炎症反应过程.     

体外循环围术期炎性介质水平改变的临床意义

体外循环（CPB）时血液直接接触非生理性物质表面、非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、内毒素释放等均可触发全身炎症反应综合（SIRS）。机体在全身炎症反应发生的同时代偿性抗炎反应也伴随发生,二者相辅相成;促炎、抗炎性细胞因子能调节机体炎症反应和抗炎反应之间的动态平衡,是炎症反应的重要介质。我们对本院CPB心脏手术患者围术期血清炎性介质水平进行了动态监测,以探究其在CPB围术期患者监护工作中的指导意义。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清中TNF-α与sTNF-R55水平变化的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者体内有无炎症介质与抗炎介质的失衡.方法 检测15例COPD急性加重期患者入院第一天和治疗第七天血清中的TNF-α和sTNF-R55的水平.结果 COPD急性加重期患者入院第一天和第七天血清液中的TNF-α浓度分别为(667.5±55.6)、(198.8±42.2)pg/ml,后者较前者明显下降(P＜0.01);COPD急性加重期患者入院第一天和第七天血清液中的sTNF-R55浓度分别为(3.15±0.18)、(4.22±0.26)ng/ml,后者较前者明显上升(P＜0.01).结论 急性加重期的COPD患者有体内炎症介质和抗炎介质的失衡,血清中炎症介质(TNF-α)水平升高,抗炎介质(sTNF-R55)水平降低,治疗后抗炎介质水平上升,炎症介质水平降低,两者趋于平衡.     

中医药调控脓毒症HO-1表达的研究现状与思考

血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)作为抗氧化应激的抗氧化酶,与其代谢产物一起参与抗炎症介质释放及拮抗多种急慢性应激损伤,针对脓毒症的研究中,已经逐渐认识到拮抗氧化应激反应及炎症介质释放为治疗脓毒症的关键环节,而HO-1在脓毒症进程中呈高表达,是调节脓毒症炎症介质释放的关键因素之一,具有抗炎、抗氧化应激及脏器保护作用。中医药在治疗脓毒症中显示出了巨大优势,但具体作用机制研究甚少,是否与激活HO-1表达有关尚待进一步研究。采用文献综述法,阐述中医药调控脓毒症HO-1表达的内在机制,为脓毒症的防治提供新的思路和方法。