电针肺与大肠经俞募穴改善急性胰腺炎大鼠胃肠动力减轻肺损伤的机理

目的:研究大承气汤作为基础治疗时,电针肺与大肠经俞募穴改善急性胰腺炎(AP)大鼠胃肠动力、减轻肺损伤的疗效及机理。方法:将48只大鼠随机分入假手术组(SG)、AP模型组(MG)、大承气汤组(A)、大承气汤+俞穴针刺组(B)、大承气汤+募穴针刺组(C)和大承气汤+俞募穴针刺组(D),每组8只。实验组大鼠均采用逆行性胆胰管注射法注入3.5%牛黄胆酸钠建立AP模型,SG组注入生理盐水。造模2 h后开始分别对B、C、D组大鼠进行3次针刺,每次间隔7 h留针40 min。造模24 h后大承气汤治疗组大鼠灌胃,给药12 h后处死大鼠,采集心血、肺和胰腺组织,计算肠推进率,取肺、胰腺做病理切片并进行病理评分,用酶联免疫法检测血清CCK、VIP、MTL及肺组织MPO、MDA。结果:与A组比较,C组血清CCK、MTL明显增加,VIP明显减少,肠推进率增加(P0.05),肺组织MPO、MDA及病理评分均明显降低(P0.05);B组仅CCK增加较明显(P0.05),肺组织MPO及肺组织病理评分明显降低(P0.05);D组仅MTL增加较明显(P0.05),其它各项指标均无明显差异。结论:电针肺与大肠经俞募穴能通过调整血清CCK、MTL、VIP改善胃肠动力,减少肺组织MPO、MDA,减轻AP大鼠肺损伤,且募穴疗效更优。     

电针配合大承气汤协同调控急性胰腺炎大鼠肺肠损伤的机制研究

目的:观察电针肺与大肠俞募配穴联合大承气汤对急性胰腺炎(AP)大鼠肺和肠道炎性反应损伤的影响,探讨电针与大承气汤协同增效的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、大承气汤组、电针治疗组和针药合用组,每组8只。采用改良3%牛磺胆酸钠(0.1mL/100g)逆行胰胆管注射法复制AP模型。电针治疗组和针药合用组电针双侧"肺俞"与"大肠俞""中府""天枢"各3次,每次20min,每次间隔7h。造模24h后,针药合用组和大承气汤组给予大承气汤灌胃1次。采用双抗夹心ELISA法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-10含量和肺、大肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肺、大肠、胰腺组织病理变化并予以病理评分。结果:与假手术组比较,模型组胰腺、肺、大肠病理评分,肺与大肠MDA、MPO含量,血清IL-6、IL-10含量均明显升高(P0.05);与模型组比较,大承气汤组、电针治疗组、针药合用组胰腺、肺、大肠病理评分,肺与大肠MDA、MPO含量,血清IL-6含量明显降低(P0.05),血清IL-10含量升高(P0.05)。与大承气汤组和电针治疗组比较,针药合用组肺与大肠病理评分、MPO和MDA含量,血清IL-6含量明显降低(P0.05),血清IL-10含量升高(P0.05)。结论:肺与大肠俞募配穴法电针与大承气汤针药合用与单纯大承气汤、电针相比,在调控急性胰腺炎大鼠氧化应激水平和炎性反应中更有优势,以协同减轻肺肠损伤。     

针灸“肺俞”穴对病毒性肺炎小鼠肺指数及相关炎性因子的影响

目的:观察针灸"肺俞"穴对病毒性肺炎小鼠肺指数及其肺组织和血清中白介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响,探讨针灸抑制病毒性肺炎的效应机制,为针灸介入小儿病毒性肺炎的防治提供实验依据。方法:健康KM小鼠采用流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株滴鼻感染复制病毒性肺炎模型,造模后小鼠分为模型组、西药组、电针组和艾灸组,同时选健康KM小鼠作为正常对照组,每组10只。电针组及艾灸组电针及艾灸小鼠背部双侧"肺俞"穴,每日灸或针刺两次,共治疗1周;西药组腹腔注射炎琥宁,每日1次,治疗1周。计算各组小鼠肺指数,采用固相夹心法酶联免疫吸附实验检测小鼠肺组织及血清中IL-10、TNF-α水平,观察各组肺组织病理变化。结果:模型组肺指数及血清TNF-α、肺组织TNF-α及IL-10水平较正常组明显升高(P0.01)。西药组、电针组及艾灸组肺指数及血清TNF-α均较模型组降低(P0.01),电针组较西药组降低更明显(P0.05)。造模后血清IL-10较空白组变化不明显(P0.05),各组治疗后血清IL-10较模型组升高(P0.01)。各治疗组肺组织TNF-α及IL-10均较模型组降低(P0.05,P0.01)。正常组小鼠肺脏无充血水肿,模型组肺脏充血水肿明显,西药组、电针组和艾灸组小鼠肺脏轻度充血水肿。结论:针灸"肺俞"穴辅助治疗病毒性肺炎可能是通过抑制或调节相关炎性因子IL-10、TNF-α水平来发挥作用,同时通过进一步抑制TNF-α的过量产生而减轻病毒感染引起的免疫病理损害。     

基于BDNF蛋白表达研究电针俞募穴对便秘大鼠脑肠交互作用的影响机制

目的:基于BDNF蛋白表达探讨电针大肠俞募穴治疗功能性便秘的脑肠交互作用机制。方法:35只大鼠随机分为空白组、模型组、俞穴组(大肠俞)、募穴组(天枢)和俞募组(大肠俞+天枢)。复方地芬诺酯灌胃造大鼠便秘模型;针刺组每次电针20 min,每天1次,连续治疗10次。运用免疫组化观察针刺治疗前后大鼠海马和结肠组织BDNF蛋白表达情况。结果:各组大鼠海马的CA1、CA2、CA3和DG区BDNF蛋白含量无明显差异(P0. 05)。模型组结肠组织BDNF蛋白与空白组比较无显著性差异(P 0. 05),针刺组与模型组相比,BDNF含量均升高,以募穴组差异最明显(P 0. 01)。结论:电针大肠俞募穴促进排便可能是通过提高结肠组织BDNF含量来实现。     

电针俞募穴对肠动力亢进大鼠海马组织BDNF表达的影响

目的:探讨电针大肠俞募穴治疗肠动力异常亢进的作用机制。方法:60只大鼠随机分为对照组、模型组、俞募组、俞穴组、募穴组,每组12只。采用番泻叶煎剂灌胃造模法,同日电针刺激天枢、大肠俞,每次20min,共治疗10次。运用光镜、HE染色、免疫组化等技术,观察电针治疗后大鼠排便情况、海马及肠道组织细胞形态学改变、海马组织中BDNF蛋白表达水平。结果:肠动力亢进模型建立后,与对照组比较,1 h排便粪粒数、24 h排便粪粒总数、24 h粪便含水量均显著增高(P<0.01),海马CA2区、CA3区、DG区BDNF蛋白表达水平显著减少,以DG区最为明显(P<0.01);治疗后,募穴组大鼠的1 h排便粪粒数、募穴组和俞募组大鼠的24 h排便粪粒总数和24 h粪便含水量较模型组显著降低(P<0.01),俞募组、募穴组、俞穴组上述脑区中BDNF蛋白表达水平显著回升,以DG区最为明显(P<0.01);光镜下模型组、针刺组大鼠海马、肠道组织形态均有所改变,针刺组改变程度较轻。结论:大肠俞募穴可以改善肠动力亢进大鼠的异常排便情况,通过提高海马DG区BDNF蛋白表达水平而发挥中枢调控作用可能是其起效的一个重要机制。     

电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征大鼠影响的比较研究

目的观察并比较电针“大肠俞”“天枢”穴对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠内脏高敏反应、炎症因子及脑肠肽的影响,探讨不同经脉和不同穴性穴位的效应特异性。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,大肠俞组,天枢组,每组10只,急性应激与慢性应激相结合CAS方法制备D-IBS大鼠模型。空白组不予以任何操作,模型组只造模不针刺,大肠俞组和天枢组从造模一周后分别给予双侧“大肠俞”和“天枢”穴电针干预,连续28天。检测大鼠内脏高敏反应、采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中的IL-1β、IL-10、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的含量。结果与空白组相比,模型大鼠的AWR评升高(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP的水平显著升高(P0.05),IL-10含量显著下降(P0.05);与模型组相比,大肠俞组及天枢组大鼠的AWR评分有降低趋势(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05);与大肠俞组相比,天枢组在的AWR评分显著降低(P0.05),血清IL-1β、TNF-α、5-HT、SP、CGRP水平显著下降(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05)。结论电针“大肠俞”“天枢”穴均可改善IBS-D大鼠的症状,但电针“天枢”穴的调节作用较“大肠俞”穴更明显。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

电针“足三里”穴激活多巴胺机制减轻肠缺血-再灌注大鼠心肌损伤

目的:探讨电针"足三里"对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)引起的急性心肌损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型1h组和4h组、电针1h组和4h组,每组6只。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉30min,恢复灌流1h和4h,制备肠I/R模型。电针组于肠缺血后即刻行电针双侧"足三里"穴30min。再灌注1h和4h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和多巴胺(DA)水平,并使用全自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);取心肌组织,酶联免疫吸附法检测髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察左心尖组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型1h组和4h组血浆DA水平下降,而TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性升高(均P0.05),心肌组织病理损伤明显。与相应时段模型组相比,电针"足三里"穴治疗后血浆DA水平升高,血浆TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性降低(除CK-MB 4h、MPO 4h和MDA 1h外,余均P0.05),心肌组织损伤减轻。I/R损伤1h时电针抑制心肌MDA含量、MPO活性的百分比分别是9%、13%,4h时分别是30%、15%。结论:电针"足三里"穴能显著减轻大鼠肠I/R后心肌损伤,其保护机制可能与电针"足三里"穴升高血浆DA,降低血浆TNF-α和心肌组织MPO、MDA,清除氧自由基,减轻炎性反应有关。     

电针、手针“足三里”对慢性关节炎大鼠血清炎性细胞因子含量的影响

目的:观察不同针刺方法对慢性佐剂性关节炎大鼠血清中致炎类因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎类因子白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)及白介素10(IL-10)含量的影响,比较不同针刺方法的效应。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组,每组12只。大鼠右后肢足跖皮内注射0.1mL弗氏完全佐剂制造佐剂性关节炎模型。针刺各组于造模第11天起取"足三里"穴进行治疗,每次30min,每周治疗2次,共4周。以酶联免疫法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-2、IL-4及IL-10含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4及IL-10的含量均显著升高(P<0.001)。与模型组相比,各治疗组大鼠血清中致炎类因子IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.001,P<0.05),抗炎类因子IL-2含量明显升高(P<0.05);各治疗组大鼠血清中的IL-4、IL-10水平在炎性反应升高后向正常方向回落(P<0.001,P<0.05)。电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组之间各指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三种针刺方法即电针单穴、电针双穴和手针单穴均可提高慢性佐剂性关节炎大鼠的抗炎修复功能,且三种针刺方法治疗效应相当,其机制可能是通过对机体炎性细胞因子的良性诱导,改变相关炎性细胞因子的合成与释放。     

电针背俞穴对非酒精性脂肪肝病大鼠肝肿瘤坏死因子-α的表达及脂质过氧化的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的作用并观察电针背俞穴的疗效及作用途径。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组(11只)和造模组(32只),造模组饲以高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,8周后随机处死正常组1只和造模组2只,病理组织学检查以验证造模成功。然后将余下的造模组大鼠随机分为3组:NAFLD模型组(10只)、电针组(10只)、药物组(10只)。药物组将1%的东宝肝泰混悬液按照0.28g/kg(20mL/kg)灌胃,1次/d;电针组选取双侧背俞穴"脾俞""肾俞""膈俞"进行电针治疗,1次/d,每次20min。连续治疗4周后处死所有动物,HE染色观察肝组织病理学变化情况;全自动生化分析仪测定肝内游离脂肪酸(FFA)含量,比色法检测肝内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化法检测肝组织中TNF-α的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠均出现中度至重度的肝细胞脂肪变性,肝组织TNF-α表达上调,FFA、MDA升高(P0.01),SOD活性降低(P0.01);与模型组比较,电针组和药物组肝组织脂肪变性得到不同程度的减轻,肝组织TNF-α表达下调,FFA、MDA均有不同程度的降低(P0.01,P0.05),SOD活性升高(P0.01,P0.05)。结论:电针背俞穴可抑制非酒精性脂肪肝大鼠TNF-α表达的上调,降低FFA的释放和减轻脂质过氧化反应,这可能是其治疗NAFLD的作用机制之一。     

基于肺与大肠相表里研究电针对大承气汤在急性胰腺炎大鼠体内药动学的影响

目的:研究电针肺与大肠背俞穴对中药复方大承气汤在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠体内的药动学影响,为阐明针药合用机理奠定药动学基础。方法:将12只雄性SD大鼠随机分为针刺组和中药组,每组各6只,采用3%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射构建SAP大鼠模型。针刺组造模后予以电针"肺俞"、"大肠俞"处理,每日两次,每次20 min,连续2天。两组大鼠均于造模后24 h灌胃中药大承气汤,并分别于灌胃后10 min、20 min、40 min以及1 h、2 h、3 h、4 h、8 h、12 h、24 h尾静脉取血。利用液质联用技术测定各个时间点大承气汤主要成分血药浓度,并拟合计算其药动学参数。结果:针刺组芦荟大黄素Cmax明显低于中药组芦荟大黄素Cmax,两组比较有统计学差异(P0.05);中药组大黄酸及芦荟大黄素AUC(0~24 h)均大于针刺组,两组比较有统计学差异(P0.05)。针刺组大承气汤复方中大黄素、大黄酸、芦荟大黄素、大黄酚、大黄素甲醚、柚皮苷和厚朴酚Tmax达峰时间均比中药组提前,大黄素、大黄酚、大黄素甲醚、柚皮苷、橙皮苷、柚皮素、柚皮苷、厚朴酚Cmax均大于中药组,但两组比较均无统计学差异。结论:电针"肺俞"、"大肠俞"可以影响大承气汤在SAP大鼠体内药动学过程。     

电针胃经穴抑制胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制研究

目的:观察电针胃经穴对胃溃疡大鼠血清和胃黏膜细胞氧化损伤因子表达的影响,探讨电针胃经穴抑制胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制。方法:将40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和胆经穴组,每组10只。除正常组外,余组采用束缚-冷应激法制作胃溃疡大鼠模型。正常组和模型组不予干预;胃经穴组电针胃经穴"梁门""足三里",胆经穴组电针胆经穴"日月""阳陵泉",并连接电针,每次30min,每天1次,共7d。常规光镜下观察胃黏膜形态的变化,酶联免疫吸附法检测大鼠血清和胃黏膜细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达。结果:治疗结束后,与模型组比较,胃经穴组、胆经穴组大鼠胃黏膜溃疡指数均降低(均P0.05),胃经穴组大鼠血清、胃黏膜细胞MDA、TNF-α、IL-2、IL-6均显著降低(均P0.01),GSH-Px含量明显升高(均P0.01);与胆经穴组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜溃疡指数和血清、胃黏膜细胞MDA、TNF-α、IL-2、IL-6均显著降低(P0.05,P0.01),血清、胃黏膜细胞GSH-px含量明显升高(均P0.01)。结论:电针胃经穴可能通过抑制胃溃疡大鼠氧化损伤因子的表达促进胃黏膜损伤的修复,且存在一定的经脉脏腑相关性。     

电针天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:SD大鼠60只随机分为3组:空白组、模型组和电针组,每组各20只,其中模型组和电针组采用TNBS溶液灌肠造模,造模后电针组给予针刺双侧天枢穴电针,空白组和模型组动物每天同一时间放置笼中固定。通过光镜下观察大鼠肠黏膜组织病理学改变,记录分析溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数(CMDI);酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清白介素1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);qRT-PCR法检测肠粘膜NF-κB p65 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显升高(P0.01),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显升高(P0.05),NF-κB p65mRNA的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显降低(P0.05),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显降低(P0.05),NF-κB p65 mRNA的表达明显降低(P0.05)。结论:电针天枢穴可以抑制肠道炎症反应,降低NF-κB的表达,从而达到改善UC炎症状态及免疫应答的作用。     

针药结合对慢性胃炎大鼠胃组织IL-10和TNF-α含量的影响

目的:从胃组织中白介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的角度探讨针药结合治疗慢性胃炎的可能作用机制。方法:将40只实验大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、中药组、针药组,每组8只,建立慢性胃炎大鼠模型。造模后空白组灌服0.9%氯化钠注射液2m L;针刺组灌服0.9%氯化钠注射液2m L,电针双侧脾俞、胃俞;中药组灌服贞芪扶正胶囊;针药组予针刺联合中药治疗。每组均治疗6周。采用Elisa法测定各组大鼠胃组织上清液中IL-10和TNF-α的含量。结果:与空白组比较,模型组IL-10和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠胃组织中IL-10和TNF-α含量明显降低(P0.05);与针刺组和中药组比较,针药组大鼠胃组织中IL-10和TNF-α含量较低,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:针药结合能够降低慢性胃炎模型大鼠胃组织中IL-10和TNF-α的含量,对慢性胃炎有一定的治疗作用。     

针刺对溃疡性结肠炎大鼠结肠炎性细胞因子及细胞凋亡的影响

目的:探讨针刺治疗对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的效应及其可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组及手针组,每组8只。利用TNBS灌肠诱导大鼠UC。"曲池"穴和"足三里"穴电针或手针20min处理,每日1次,连续6d。观察结肠病变情况,酶联免疫吸附法检测大鼠结肠组织中炎性细胞因子、同型半胱氨酸(Hcy)和髓过氧化物酶(MPO)的含量;蛋白印迹法测定结肠组织中Bcl-2、Bax、抑制κB蛋白(磷酸化p-IκBα)和p-p 65等蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠肿胀、出血明显,结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10以及MPO和Hcy的含量均显著增加(P0.01),Bcl-2/Bax比值显著降低,而p-IκBα和p-p 65显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠结肠病变明显减轻,结肠TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO和Hcy水平显著降低(P0.01),Bcl-2/Bax比值显著升高(P0.01),而p-IκBα和p-p 65显著下降(P0.01),手针组除MPO及Hcy外也有类似的变化趋势。结论:穴位电针或手针均能减轻TNBS诱导的结肠病变,该作用与其调节免疫、抑制细胞凋亡以及核转录因子关键蛋白的表达有关。     

电针背俞穴对慢性疲劳模型大鼠行为学及血清IL-10的影响

目的:探讨电针背俞穴对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠行为学、血清IL-10的影响及针刺治疗CFS的作用机制。方法:雄性SD大鼠45只随机分为空白组、模型组、电针组,每组15只。采用束缚+负重游泳+睡眠剥夺的复合应激法制备模型。电针组采用电针干预,监测大鼠行为学变化,采用酶联免疫法检测其血清中IL-10水平。结果:模型组大鼠活动度下降、体质量减轻,与电针组及空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05);空白组及电针组血清IL-10含量均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:电针背俞穴可调节CFS大鼠行为学,降低血清IL-10水平,可能是电针治疗CFS的作用机制之一。     

俞募穴电针对脑中风患者躯干控制及运动功能的影响

目的:观察躯干部俞募穴电针法对脑卒中偏瘫患者运动功能恢复的影响。方法:将160例脑卒中偏瘫患者随机分为躯干部俞募穴合常规电针治疗组(俞募组)、常规电针对照组(电针组)、躯干俞募穴电针对照组(躯干组)和常规对照组(常规组)。采用Sheikh评分、Fugl-Meyer、功能缺损评分和Bar-thel指数于治疗前、治疗1个月、2个月后对4组患者进行评定。结果:4组病人治疗后的Sheikh评分、Fugl-Meyer和Barthel指数评分逐渐上升(P0.01)。在治疗30天和60天后,俞募组、电针组的Sheikh评分、Fugl-Meyer和Barthel指数评分上升电针组=躯干组常规组,均有显著统计学意义(P0.05)。俞募组神经功能康复显著高于电针组(P0.01),显著高于常规组(P0.01)。结论:躯干部俞募穴合常规电针可以明显地提高脑卒中偏瘫患者的运动功能。     

电针丰隆穴对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏p-PERK、p-IRE1α及炎性因子的影响

目的:探讨电针丰隆穴对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏p-PERK、p-IRE1α及炎性因子表达的影响。方法:SD大鼠按随机数字表法分为普食组、高脂对照组、手针"丰隆"组、电针"丰隆"组、电针"足三里"5组各12只,高脂饲料造模,取相应穴位给予毫针针刺、电针干预4周,HE染色观察肝脏病理形态变化,检测大鼠血清FFA、TG含量与肝组织TNF-α、IL-6 mRNA及p-PERK、pIRE1α蛋白表达。结果:HE染色示高脂对照组大鼠肝细胞排列紊乱,胞浆疏松,细胞内见大量大泡型脂肪空泡,干预后各组大鼠肝细胞脂肪变性减轻,两电针组效果更明显;各干预组血清FFA、TG含量及肝脏TNF-α、IL-6 mRNA与p-PERK、p-IRE1α蛋白表达明显低于高脂对照组,且电针"丰隆"组表达低于手针"丰隆"组;电针"丰隆"组与电针"足三里"组比较,FFA含量及TNF-α、IL-6mRNA与p-PERK蛋白表达降低。结论:电针能下调p-PERK、p-IRE1α蛋白和TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平,调节脂质代谢,改善内质网应激与炎症反应状态,且电针"丰隆"穴效果更优。     

炎性痛电针镇痛参数优选及对炎性因子的影响

目的:评价不同参数电针的抗炎镇痛效应。方法:30只SD雄性大鼠,随机分为空白对照组(N组)、模型组(M组)、2Hz电针组、120Hz电针组和2/120Hz电针组。采用弗氏完全佐剂(CFA)建立炎性痛模型。不同参数电针干预大鼠患侧足三里和昆仑穴,分别于造模前,造模后24h,治疗第1、3、5、7、9、10天检测大鼠右后足机械缩足阈值(PWTs)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠右后足跖白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:在电针干预后第7～10天,2/120Hz组大鼠PWTs高于2Hz组(P0.01～0.05);干预后第7、9天,2/120Hz组大鼠PWTs高于120Hz组(P0.01)。2/120Hz组大鼠足跖炎症因子IL-1β含量低于M组(P0.05);120Hz组和2/120Hz组大鼠足跖炎症因子TNF-α含量显著低于M组(P0.05)和2Hz组(P0.05,P0.01)。结论:不同参数电针均具有抗炎镇痛作用,但不同参数组合电针镇痛效果有所不同,电针干预炎性疼痛时,以2(50μs)/120Hz(200μs)疏密波电刺激为宜。     

重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子的动态变化及大承气汤的调节作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化及大黄复方的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制。方法：采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型。将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平。结果：SAP模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高（P〈0.01）,IL-10水平降低（P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值降低;大承气汤治疗组与SAP比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,IL-10水平不同程度上升（P〈0.05,P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平。结论：大承气汤治疗SAP的作用机制可能通过下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,进而减轻组织损伤,阻止SAP的进一步发展。